Несахарный диабет мкб шифр

Содержание
  1. Несахарный диабет
  2. МКБ-10
  3. Общие сведения
  4. Классификация
  5. Причины несахарного диабета
  6. Симптомы несахарного диабета
  7. Осложнения
  8. Диагностика несахарного диабета
  9. Лечение несахарного диабета
  10. Прогноз
  11. Несахарный диабет
  12. Общие сведения
  13. Патогенез
  14. Классификация
  15. Нефрогенный несахарный диабет
  16. Причины
  17. Причины: мочеизнурение и семейная форма несахарного диабета
  18. Симптомы несахарного диабета
  19. Симптомы несахарного диабета у женщин
  20. Симптомы несахарного диабета у мужчин
  21. Анализы и диагностика несахарного диабета
  22. Лечение несахарного диабета
  23. Лечение несахарного диабета у женщин
  24. Несахарный диабет у взрослых
  25. Общая информация
  26. Краткое описание
  27. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  28. Автоматизация клиники быстро и недорого!
  29. Классификация
  30. Диагностика
  31. Несахарный диабет
  32. Содержание
  33. Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]
  34. Этиология и патогенез [ править ]
  35. Клинические проявления [ править ]
  36. Несахарный диабет: Диагностика [ править ]
  37. Несахарный диабет: Лечение [ править ]
  38. Профилактика [ править ]
  39. Прочее [ править ]
  40. Источники (ссылки) [ править ]
  41. Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

Несахарный диабет

МКБ-10

Общие сведения

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. Нарушение секреции АДГ гипоталамусом (абсолютный дефицит) или его физиологической роли при достаточном образовании (относительный дефицит) вызывает снижение процессов реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах и выведение ее с мочой низкой относительной плотности. При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма.

Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.

Классификация

Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета. При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь. При почечной форме отмечается нарушение восприятия АДГ со стороны клеток дистальных канальцев нефронов.

Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий). Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ.

Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов.

Причины несахарного диабета

Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.

Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития. Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).

Симптомы несахарного диабета

Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания. Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности. У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.

Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.

Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД. При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма). У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.

Осложнения

Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия.

Диагностика несахарного диабета

Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого. При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность ( 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак. При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ.

Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи. Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек. Необходима консультация нефролога. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек.

Лечение несахарного диабета

Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид). Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд. Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами.

Прогноз

Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко.

Читайте также:  Помутнение сознания при сахарном диабете

Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность. Наименее благоприятно течение нефрогенной формы несахарного диабета у детей.

Источник

Несахарный диабет

Общие сведения

Основными проявлениями данной хронической патологии является полиурия – увеличение образования и выделения мочи до 6-15 л в сутки и полидипсия (по-простому – неутолимая жажда).

Группа, наиболее подверженных риску несахарного диабета особы возрастом 18-40 лет вне зависимости от пола. Кроме того, известны случаи, когда заболевание диагностировалось у детей до года.

Патогенез

Имеющиеся в гипоталамусе нейросекреторные клетки способны регулировать выработку антидиуретического гормона (АДГ)вазопрессина, а также окситоцина. АДГ регулирует реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек за счет повышение концентрации мочи и уменьшения её объема. Вазопрессин в норме вырабатывается постоянно для поддержания осмотического давления плазмы на уровне 285 ммоль/кг, при падении этого показателя секреция АДГ угнетается, а при подъеме гипоталамические осморецепторы передают эту информацию в ядра гипоталамуса и стимулируют его высвобождение.

В норме эти два гормона накапливаются в тканях задней доли гипофиза (нейрогипофиза) и при необходимости выделяются в кровоток. Если в циркулирующей крови недостаточный уровень вазопрессина, то это приводит к нарушению процесса всасывания воды. В итоге, возникает полиурия — чрезмерное мочеиспускание, которое также характерно и для сахарного диабета.

Особенности синтеза и секреции вазопресина

Таким образом, в основе мочеизнурения лежит нарушение концентрационной способности почек в результате дефицита антидиуретического гормона либо нарушения чувствительности почечных канальцев к его эффектам. При этом, возникающее чувство жажды – осознанного ощущения потребности воды, которое стимулируется различными факторами и вызывает секрецию вазопрессина. К ним относится гипертоническая среда, уменьшение объема крови, снижение АД, уровень осмоляльности в плазме крови 295 мосмоль/кг. В норме это провоцирует выделение мочи максимальной концентрации. Жажда – это некий тормоз для недопущения дегидратации, превышающей компенсаторные силы антидиуретической системы. Кроме того, мочеизнурение может вызывать усиленное разрушение антидиуретического гормона в печени, почках и плаценте.

Классификация

В зависимости от причин, особенностей течения и уровня нарушений различают несахарный диабет:

Нефрогенный несахарный диабет

Заболевание (Код МКБ-10: N25.1) чаще всего наследственное либо возникшее в результате метаболических нарушений, приема лекарств и пр. и развивается на фоне резистентности к действию вазопрессина. В механизме патогенеза лежит нарушения воспримчивости рецепторов к вазопрессину, которые не способны к гормонорецепторному взаимодействию и образованию вторичного мессенджера для трансдукции эндокринного сигнала. Это приводит к нарушению проницаемости мембран почечных канальцев для проникновения молекул воды. Врожденный нефрогенный синдром обычно диагностируется у мальчиков в младенчестве.

Причины

Существует ряд причин, приводящих к несахарному диабету, к ним относятся:

Причины: мочеизнурение и семейная форма несахарного диабета

Первичные (идиопатические) нарушения реабсорбции воды в организме занимают лишь треть всех случаев. Причины обычно кроются в семейной наследственности — аутосомно-доминантной передаче нарушений в 20-й хромосоме, что выражается в неспособности гипоталамических ядер к синтезу молекул биологически активного вазопрессина.

Установлено, что гены кодирующие AQP2 белки собирательных трубочек и аквапорины – интегральные мембранные протеины, нейрофизины — специфический белок-переносчик АДГ ассоциированы с нефрогенным несахарным диабетом второго типа. В некоторых случаях имеют влияние на развитие патологии вирусные и “дегенеративные” заболевания, аутоиммунные реакции и прочие факторы, вызывающие нарушение секреторной функции гипоталамуса. Достаточно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом.

Кроме того, несахарный диабет является составляющим синдрома Вольфрама, который передается по аутосомно-рецессивным типу.

Симптомы несахарного диабета

Клиническая картина несахарного диабета обычно имеет 3 фазы развития:

Основные симптомы сводятся:

Симптомы несахарного диабета у женщин

Если мочеизнурение не врожденное, то для женщин наиболее характерно развитие психогенного вторичного несахарного диабета при наступлении менопаузы. Эта форма болезни обычно протекает более мягко, сопровождаясь головными болями, эмоциональной неуравновешенностью, бессонницей, снижением умственной активности, раздражительностью, плаксивостью и может даже приводить к психозу.

Прекращение потребления жидкости не значительно влияет на осмолярность плазмы крови, что позволяет отличить заболевание от центрального типа поражения.

Симптомы несахарного диабета у мужчин

У мужчин при манифестации болезни в 12-15 лет развитие патологии характеризуется острым началом. Причем в данном возрасте заболевание встречается у юношей несколько чаще, чем у девочек, с превалированием примерно 60 к 40.

У больных может наблюдаться физическая и психическая слабость. Тревожными симптомами становится ухудшение аппетита, снижение потенции, утрата в весе или напротив – ожирение.

Анализы и диагностика несахарного диабета

Так как симптоматика специфическая и ярко выраженная, то диагностировать несахарный диабет достаточно просто. Обычно достаточно жалоб пациента на чрезмерное мочеизнурение (свыше 2,5 л за сутки), но может понадобиться проведение компьютерной томографии, анализов мочи, серологических исследований (определение осмолярности, уровня вазопрессина и т.д.) и дифференциальная диагностика для определения источника нарушения — головного мозга (в случае центрального несахарного диабета) или почек (при первичной тубулопатии). Это важно для разработки дальнейшей тактики лечения. Для исключения сахарного диабета исследуют уровень гликемии.

Лечение несахарного диабета

В зависимости от типа несахарного диабета назначают различные препараты:

Во время лечение необходимо регулярно мониторить диурез и относительную плотность мочи.

Лечение несахарного диабета у женщин

Транзиторный синдром, возникающий у женщин во время беременности обычно не требует специфического лечения, но если развивается сильное обезвоживание, то терапию назначают как при центральном несахарном диабете.

Источник

Несахарный диабет у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
Е-23.2 Несахарный диабет
N25.1 Нефрогенный несахарный диабет
R63.1 Полидипсия

Дата разработки/пересмотра протокола:2013 год (пересмотр 2018 г.)

Читайте также:  Сахарный диабет группа в контакте

Сокращения, используемые в протоколе:

AQP-2 аквапорин-2
АВП вазопрессин (аргинин вазопрессин)
АВПк-АТ антитела к АВП-секретирующим клеткам гипоталамуса
ЛИН Лимфоцитарный инфундибулогипофизит
МРТ магнитно-резонансная томография
НД несахарный диабет
ННД нефрогенный несахарный диабет
НПВС нестероидные противовоспалительные средства
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
ПМСП первичная медико-санитарная помощь
ПП психогенная полидипсия
ЦНД центральный несахарный диабет

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, нейрохирурги, врачи общей практики, терапевты.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

*- редкое тразиторное состояние во время беременности, используются препараты десмопрессина.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Источник

Несахарный диабет

Рубрика МКБ-10: E23.2

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Синонимы: гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, нейрогипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение

Диагностические критерии несахарного диабета: количество мочи > 30 мл/кг/сут, осмоляльность Центральный несахарный диабет (нейрогенный несахарный диабет) — это синдром гипотонической полиурии, возникающей вследствие недостаточной для концентрирования мочи секреции АДГ. Основные признаки:

1. Чрезмерно разведенная моча (несмотря на наличие мощных осмотических и неосмотических стимулов секреции АДГ).

2. Отсутствие болезни почек.

3. Пониженный уровень АДГ.

4. Повышение осмоляльности мочи после лечения препаратами АДГ.

Этиология и патогенез [ править ]

Приобретенный центральный несахарный диабет, особенно у детей и молодых людей, вызван разрушением или дегенерацией нейронов, которое происходят в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Известные причины этих поражений включают в себя герминому, краниофарингиому, гистиоцитоз клеток Лангерганса, саркоидоз, местные воспалительные, аутоиммунные или сосудистые заболевания,травмы в результате хирургических операций или несчастного случая. Черепно-мозговые мальформации являются еще одной возможной причиной центрального несахарного диабета. От 20 до 50% случаев патологии считаются идиопатическими. Аутоиммунитет также может играть роль в патогенезе центрального несахарного диабета. Генетические дефекты в синтезе вазопрессина, наследуемые как аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные или Х-сцепленные рецессивные признаки, являются основной причиной менее 10% случаев центрального несахарного диабета.

Полиурия возникает, когда секреция АДГ становится недостаточной для обеспечения концентрационной способности почек, т. е. снижается более чем на 75%. Гиперосмоляльность плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией. Независимо от тяжести полиурии полидипсия поддерживает осмоляльность плазмы на уровне, лишь слегка превышающем нормальный. Нарушение механизма жажды или ограничение потребления жидкости являются причинами гиперосмоляльности плазмы и гипернатриемии у больного несахарным диабетом. Центральный несахарный диабет после хирургического или травматического повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза бывает преходящим, стойким или имеет трехфазный характер. Преходящий посттравматический несахарный диабет обычно начинается остро, в пределах 24 ч после повреждения и проходит через несколько дней. Стойкий посттравматический несахарный диабет также развивается быстро, но не исчезает со временем. Трехфазное развитие посттравматического несахарного диабета характеризуется быстрым возникновением гипоосмолярной полиурии, продолжающейся 4—5 сут; затем в течение 5—7 сут объем мочи уменьшается и ее осмоляльность возрастает, но впоследствии наступает фаза постоянной полиурии.

Клинические проявления [ править ]

Идиопатический центральный несахарный диабет может манифестировать в любом возрасте, но чаще всего у 10-20-летних. При семейной форме начало заболевания может быть уже в неонатальном периоде. Симптомами, характерными для центрального несахарного диабета являются полиурия и полидипсия, обычно сопровождаемые потерей веса. Распространена ноктурия, а у детей часто наблюдается энурез. Полиурия характеризуется большим объемом мочи, превышающим 150 мл/кг/сутки при рождении, 100-110 мл/кнг/сут до достижения возраста 2 лет и 40-50 мл/кг/сут у детей старшего возраста и взрослых. Больные пьют очень много и обычно предпочитают холодные напитки. Если потребление жидкости ограничивают, то осмоляльность плазмы быстро возрастает и появляются симптомы повреждений ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия, гипертермия и кома). У детей дополнительные симптомы центрального несахарного диабета яаляется сонливость, раздражительность, замедление роста, потеря веса, лихорадка, рвота или диарея. При вторичном центральном несахарном диабете могут отмечаться другие симптомы, вызванные вторичной причиной.

Несахарный диабет: Диагностика [ править ]

Диагностика центрального несахарного диабета основана на выявлении гиперосмоляльности плазмы (> 300 ммоль/л), сопутствующей гипосмоляльности мочи ( Дифференциальный диагноз [ править ]

Несахарный диабет: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синтез и транспорт

АДГ образуется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. АДГ синтезируется в виде предшественника — препроАДГ, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в проАДГ. В составе нейросекреторных гранул проАДГ транспортируется по аксонам нейронов гипоталамуса в нейрогипофиз. Во время перемещения гранул происходит процессинг проАДГ: он расщепляется на зрелый АДГ (нонапептид с молекулярной массой около 1100) и белок нейрофизин. Гранулы, содержащие АДГ и нейрофизин, накапливаются в терминальных расширениях аксонов в нейрогипофизе. Выброс АДГ и нейрофизина в кровь происходит путем экзоцитоза и опосредуется кальций-зависимым механизмом. Поскольку в крови и тканевой жидкости АДГ не связан с нейрофизином, он легко проникает сквозь стенки капилляров почечных клубочков. Разрушается АДГ в головном мозге, печени и почках.

Читайте также:  Топинамбур как лекарство при сахарном диабете

Антидиуретическое действие — важнейшая функция АДГ. Основной мишенью АДГ являются клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. На базолатеральной мембране этих клеток расположены рецепторы АДГ типа V2, сопряженные с аденилатциклазой. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды определяется числом водных каналов в апикальной мембране. В отсутствие АДГ число водных каналов невелико и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам активирует аденилатциклазу; образующийся цАМФ стимулирует встраивание водных каналов в апикальную мембрану, и эпителий становится проницаемым для воды, что обеспечивает ее пассивную реабсорбцию в гипертоническое мозговое вещество почек. АДГ обладает также сосудосуживающим действием, но в физиологических концентрациях он не влияет на АД. Вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств АДГ на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке).

А. Осмоляльность плазмы. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию АДГ и жажду, является осмоляльность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса весьма чувствительны к колебаниям осмоляльности: ее сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

Гипоосмоляльность. Когда осмоляльность плазмы становится ниже порогового уровня (около 280 мосмоль/кг), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмоляльности плазмы, даже при значительном потреблении воды.

Гиперосмоляльность. При повышении осмоляльности плазмы секреция АДГ усиливается (см. рис. 7.1). Когда осмоляльность достигает приблизительно 295 мосмоль/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи 800 мосмоль/кг). Одновременно активируется и механизм утоления жажды, что приводит к увеличению потребления воды и препятствует дегидратации организма.

Чувствительность рецепторов гипоталамуса к различным растворенным в плазме веществам неодинакова. Самые сильные стимуляторы секреции АДГ — ионы натрия и анионы, образующиеся при диссоциации солей натрия. Глюкоза стимулирует секрецию АДГ лишь в отсутствие инсулина; мочевина незначительно стимулирует или вообще не стимулирует секрецию АДГ.

Зависимость между уровнем АДГ и осмоляльностью плазмы выражается формулой: концентрация АДГ (нг/л) = 0,38 ґ [осмоляльность плазмы (мосмоль/кг) – 280]. В соответствии с этой формулой максимально концентрированная моча образуется при осмоляльности плазмы 290—292 мосмоль/кг и концентрации АДГ в плазме 5—6 нг/л.

Б. ОЦК. Секреция АДГ зависит от ОЦК и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторами системы низкого давления).

1. Рефлексы с барорецепторов легочной артерии тормозят секрецию АДГ. Гиперволемия или растяжение легочной артерии катетером Свана—Ганца стимулирует эти рецепторы и вызывает снижение секреции АДГ. Наоборот, гиповолемия усиливает секрецию АДГ.

2. Барорецепторная система регуляции менее чувствительна, чем осморецепторная: для стимуляции секреции АДГ необходимо снижение объема крови в сосудах малого круга на 5—10% (тот же эффект достигается при изменении осмоляльности плазмы всего на 1%). Однако дальнейшее падение ОЦК приводит к активации барорецепторов аорты и сонных артерий (барорецепторов системы высокого давления) и к экспоненциальному возрастанию уровня АДГ. Значительное повышение уровня АДГ может вызвать клинически значимый вазопрессорный эффект.

3. Осморецепторная и барорецепторная системы регуляции секреции АДГ тесно связаны (см. рис. 7.2). Падение давления в левом предсердии (при гиповолемии и артериальной гипотонии) снижает порог возбудимости осморецепторов и увеличивает чувствительность системы осморегуляции секреции АДГ. Возрастание давления в левом предсердии (при гиперволемии и артериальной гипертонии) повышает порог возбудимости осморецепторов и уменьшает чувствительность системы осморегуляции секреции АДГ.

В. Тошнота — чрезвычайно сильный и быстродействующий стимулятор секреции АДГ. Нередко даже при кратковременных приступах тошноты, не сопровождающихся рвотой или изменениями АД, уровень АДГ возрастает в 100—1000 раз. Тошнота может быть причиной (пусть и не основной) усиления секреции АДГ, наблюдаемого при вазовагальных приступах, кетоацидозе, острой гипоксии, укачивании, а также при приеме циклофосфамида и других лекарственных средств, вызывающих рвоту.

Г. Другие факторы, влияющие на секрецию АДГ, перечислены в табл. 7.1.

IV. Жажда и секреция АДГ регулируются одинаковыми механизмами. Осморецепторы, участвующие в регуляции утоления жажды, сходны с осморецепторами, контролирующими секрецию АДГ. Порог осмоляльности для утоления жажды обычно выше, чем для секреции АДГ. Гиповолемия запускает механизм утоления жажды даже при нормальной осмоляльности плазмы. Кроме того, гиповолемия стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, которая, в свою очередь, стимулирует секрецию АДГ. Интеграция механизмов регуляции утоления жажды и секреции АДГ обеспечивает поддержание осмоляльности плазмы в узком диапазоне (285 ± 5 мосмоль/кг).

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Bichet DG, et al. Hemodynamic and coagulation responses to 1 desamino/8D-arginine vasopressin in patients with congenital nephrogenic diabetes insipidus. N Engl J Med 318:881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Calcium-mediated interactions between the antidiuretic hormone and renal plasma membranes. J Biol Chem 247:6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogenic diabetes insipidus: Management with dDAVP (1-desamino-8-D arginine vasopressin). Ann Intern Med 88:183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Vasopressin vascular and reflex effects—A theoretical analysis. Prog Brain Res 60:415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Clinical results of treatment of diabetes insipidus with drugs of the chlorothiazide series. N Engl J Med 262:737, 1960.

6. Drifuss JJ. A review on neurosecretory granules: Their contents and mechanisms of release. Ann NY Acad Sci 248:184, 1975.

7. Forrest JN, Jr, et al. Superiority of demeclocycline over lithium in the treatment of chronic syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med 298:173, 1978.

8. Forssman H. On hereditary diabetes insipidus. Acta Med Scand 121(Suppl 159):3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Circulatory basis of fluid volume control. Physiol Rev 43:423, 1963.

10. Geelen G, et al. Inhibition of plasma vasopressin after drinking in dehydrated humans. Am J Physiol 247:R968, 1984.

Источник

Правильные рекомендации