Несахарный диабет нефрогенный у собак

Симптомы несахарного диабета у собак и методы лечения

Несахарный диабет у собак — эндокринологическое заболевание, в основе которого лежит хроническое нарушение обмена веществ. По разным причинам в организме образуется дефицит так называемого антидиуретического гормона (АДГ). В результате происходит сбой водно-солевого баланса. Из-за нарушения процесса реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах, вся она выводится с мочой, имеющей по этой причине очень низкую плотность. Основной симптом заболевания — частое и обильное мочеиспускание, поэтому у болезни есть еще одно название — мочеизнурение.

В том случае, если потери жидкости компенсируются не полностью, возникает сильное обезвоживание — состояние, угрожающее жизни животного. Чтобы не допустить подобной ситуации, необходимо знать, каковы причины, характерные симптомы и способы лечения данного заболевания у собак.

Механизм заболевания

Дефицит антидиуретического гормона может иметь следующие особенности:

Классификация видов и причины болезни

Несахарный диабет имеет несколько разновидностей, характерных для абсолютного или относительного дефицита АДГ.

Центральный несахарный диабет

Причины возникновения центрального несахарного диабета следующие:

Кроме того, центральная форма болезни подразделяется на идиопатическую или симптоматическую:

Нарушение выработки гормона АДГ, функцией которого является регуляция водно-солевого обмена, ведет к нарушению этого баланса в организме. Расстроенный водно-солевой обмен лишает почки способности концентрировать мочу, что приводит к повышенному ее выделению, неумеренной жажде и обезвоживанию организма.

Почечный несахарный диабет

При несахарном диабете нефрогенного характера нарушено восприятие гормона рецепторами нефротических канальцев. Канальцевые рецепторы должны активизироваться под действием гормона АДГ и осуществлять реабсорбцию (обратный захват) жидкости, поступающей в почки. Но, вследствие анатомической неполноценности нефронов, врожденной или приобретенной нечувствительности рецепторов, эта функция нарушена.

Причиной нефрогенной формы являются заболевания выделительной системы различной этиологии — инфекционные патологии, нефрозы. Риск заболеть у собаки увеличивается, если работа почек нарушалась вследствие многочисленных отравлений, интоксикаций, злоупотребления мочегонными средствами, тяжелых нагрузок.

Симптомы патологии

У собак симптомы заболевания обычно нарастают постепенно. Существует три основных признака несахарного диабета:

Степень абсолютного или относительного недостатка АДГ определяет, насколько выражены данные признаки.

Существуют и еще некоторые особенности физического состояния, по которым можно диагностировать болезнь:

Диагностика болезни

Предварительный диагноз животному ставят после получения результатов лабораторных анализов крови и мочи:

Причину несахарного диабета определяют инструментальными методами:

Уточняющая диагностика состоит в применении специального теста. Он заключается в том, что в течение 12-часового сухого голодания, собаку несколько раз взвешивают и определяют количество и состав выделяемой мочи. Если с течением времени происходит значительное снижение веса при сохраняющейся низкой концентрации мочи, делают вывод о наличии у собаки патологии.

Лечебная тактика

В ходе терапии большое значение придается симптоматическому лечению, облегчающему тяжесть протекания симптоматики. Схема основного лечения зависит от формы заболевания.

Симптоматическое лечение

Основное лечение

Основное лечение несахарного диабета у собак (его центральной формы) заключается в пожизненной гормонозаместительной терапии. Синтетический аналог АДГ — препарат Десмопрессин выпускает в виде глазных капель или раствора для подкожных инъекций. Его вводят животному, строго следя за тем, чтобы не было передозировки, которая смертельно опасна, так как может вызвать водную интоксикацию. Можно стимулировать синтез гормона АДГ путем назначения животному препаратов Карбамазепин или Финлепсин.

Почечная форма несахарного диабета имеет другую тактику терапии. Она состоит в том, что собаке назначают лечебный курс мочегонного препарата Гидрохлоротиазид для контроля полиурии.

Лечение симптоматической формы несахарного диабета заключается в устранении причины его вызывающей.

Прогноз

Прогноз заболевания осторожный. Без врачебной помощи питомец, больной несахарным диабетом обречен на скорую гибель от обезвоживания. Своевременно начатая гормонозаместительная терапия способна купировать проявления болезни и дать животному несколько лет полноценной жизни. Полное выздоровление возможно только в том случае, если животное будет полностью излечено от патологий, повлекших за собой симптоматическую форму несахарного диабета.

Заболевшие животные должны иметь тщательный пожизненный уход и контроль состояния здоровья.

Профилактика недуга

Профилактика болезни заключается в осуществлении профессионального ухода за питомцами. Основные мероприятия — фиксирование всех изменений в поведении и самочувствии, контроль качества рациона, обеспечение безопасных условий содержания, соблюдение гигиены, периодические плановые осмотры у ветеринара.

Источник

Несахарный диабет у собак

Автор: Никулина Елизавета Алексеевна
Содержание

Несахарный диабет собак – это эндокринное, то есть гормональное заболевание, связанное с избыточным производством или выделением гормона вазопрессина гипофизом или же с неспособностью вазопрессина нормально взаимодействовать с рецепторами почек.

Гормон вазопрессин отвечает за образование почками мочи, от чего зависит объем циркулирующей крови в организме и жажда. Получается, что несахарный диабет у собак проявляется повышенным мочеиспусканием и сильной жаждой, что может сопровождаться общим обезвоживанием организма. Обезвоживание наступает тогда, когда животное долгое время находится без воды, например, при длительной поездке, в очереди в клинике. Поэтому для первоначальной диагностики можно вызывать ветеринарного специалиста на дом.

Читайте также:  Почему повышается сахар в крови при диабете 2 типа

В основном эта патология встречается у собак и редко у кошек. Несахарный диабет может быть связан с последствиями какой-либо травмы, онкологического процесса, заболевания, применения лекарств или с возрастными изменениями, например, снижением чувствительности рецепторов почек к вазопрессину. Также заболевание может быть и врожденным, что случается при недоразвитии гипофиза, почек или почечных рецепторов. В случае проблем с почками несахарный диабет будет называться нефрогенным, а в случае проблем с гипофизом – центральным.

Предрасположенности по породе, полу, возрасту не было отмечено до сих пор. По общему состоянию каких-то изменений практически не бывает. В основном, это визуально здоровые собаки, которые очень много пьют. Если сдать их кровь на клинический и биохимический анализ крови, то там можно обнаружить совершенно нормальные результаты без каких-либо отклонений. Изменения будут лишь в анализе мочи, который покажет слишком низкую плотность или удельный вес. Как видно, никакой связи с глюкозой тут нет. Название «диабет» сложилось исторически. Тем не менее, всегда, когда подозревают несахарный диабет, сначала исключают диабет сахарный. А также исключают и болезнь Кушинга (гиперадренокортицизм), почечную недостаточность, пиелонефрит (гнойное воспаление почек), пиометру (гнойное воспаление матки), гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови), гипокалиемию (пониженное содержание калия в крови), гипонатриемию (пониженное содержание натрия в крови), гипертиреоз (избыток гормона щитовидной железы), акромегалию, паранеопластические (онкологические) расстройства и другие заболевания.

Несахарный диабет — довольно редкий диагноз у собак, который является диагнозом исключения. Перед его постановкой нужно исключить все другие гормональные и негормональные возможные причины, и лишь в конце останутся 2 возможных варианта, одним из которых и будет несахарный диабет. Другой вариант, с которым его всегда сравнивают – это психогенная жажда (полидипсия). Диагностируются эти 2 состояния пробой с лишением жидкости. Это длительная процедура с предварительной подготовкой в течение 3-5 дней, проводимая только в условиях стационара под наблюдением врача, так как существует большой риск осложнений и смертельного исхода при сильном обезвоживании организма пациента. Посредством этой пробы можно выяснить и локализацию диабета: нефрогенный или центральный.

При подтверждении несахарного диабета назначается пожизненное и на данный момент дорогостоящее лечение в виде глазных капель. Ответ на лечение наступает быстро. Прогноз у несахарного нефрогенного диабета хороший, у центрального – хуже, так как в большинстве случаев второй связан с опухолью и неврологическими расстройствами, что делает лечение значительно более дорогим.

Источник

Как распознать несахарный диабет у собак и что делать? Подробное описание болезни

Вырастить здоровой свою собаку мечтает каждый владелец, но животные, как и люди, подвержены многим заболеваниям, успех в лечении которых в большой степени зависит от правильной и своевременной постановки диагноза. Несахарный диабет у собак встречается не очень часто, тем не менее, это довольно серьёзное заболевание, которое требует участия профессионалов в его лечении.

Что это такое?

Заболевание регистрируется как у щенков, возрастом от 7 недель и старше, так и у взрослых собак на протяжении всей их жизни. Несахарный диабет может носить врождённый или приобретённый характер.

Центральный и нефрогенный виды

У собак эта болезнь проявляется в двух видах, а именно:

Центральный вид заболевания, в свою очередь, делится на идиопатический – наследственная форма заболевания и симптоматический – приобретённый вследствие патологических процессов в головном мозге или других органах животного.

Справка: на сегодняшний день считается, что центральный (функциональный) вид полиурии у собак заболевших несахарным мочеизнурением встречается намного чаще, чем нефротический (органический), но нужно понимать, что чётко разграничить эти два вида диабета пока не представляется возможным.

Причины возникновения

Несахарное мочеизнурение нередко возникает у собак, перенесших черепно-мозговые травмы и воспаления головного мозга или его оболочек, поэтому считается, что к этой болезни приводит повреждение центров в головном мозге собаки, отвечающих за регуляцию водно-солевого обмена, а также ослабление функций гипофиза, в котором накапливается антидиуретический гормон.

Кроме того, к причинам, вызывающим данное заболевание относят опухоли и сосудистые поражения головного мозга, и появление антител к вырабатывающим гормоны клеткам. Нефротическая (почечная) форма болезни может быть вызвана заболеваниями почек или отравлением токсическими веществами.

В качестве врождённой патологии это заболевание зарегистрировано у щенков немецкого пойнтера, афганской борзой и хаски, предрасположенность к несахарному диабету выявлена у карликового пуделя.

Но всё же в большинстве случаев это заболевание развивается как вторичная патология при нарушениях метаболических процессов и заболеваниях почек, таких как почечная недостаточность, гиперкальциемия, ведущая к нефрокальцинозу или амилоидоз почек.

Симптомы

Основными проявлениями мочеизнурения являются следующие симптомы:

Шерстный покров у собак, страдающих несахарным диабетом сухой, температура и аппетит понижены. Также наблюдается снижение секреторной функции слюнных желез. Позднее выявляется исхудание, рвота и понижение артериального давления.

Если заболевание обусловлено поражением головного мозга, у животного могут появиться неврологические изменения, а также гипофизарная недостаточность.

Диагностика

Диагноз при несахарном диабете ставится комплексно, на основании клинических данных, анамнеза и лабораторных исследований. Это заболевание необходимо дифференцировать от болезней, протекающих с аналогичной симптоматикой.

К таким патологиям относятся сахарный диабет, компенсаторная полиурия, возникающая при хронической почечной недостаточности и психогенная полидипсия.

Читайте также:  Потеря чувствительности большого пальца ноги при сахарном диабете

Анализы

Лабораторно, для постановки или уточнения диагноза проводят следующие исследования:

Внимание! Если имеется возможность, желательно определить концентрацию антидиуретического гормона в сыворотке крови, при помощи лабораторной диагностики.

Чтобы установить форму болезни также проводят бактериологические, морфологические и серологические исследования, поэтому процесс постановки диагноза при мочеизнурении довольно трудоёмкий.

Лечение

При лечении всех форм этого заболевания, животному необходимо обеспечить постоянный доступ к воде. При центральной форме несахарного диабета проводят терапию десмопрессином, который является синтетическим аналогом гормона вазопрессина. Препарат назначают подкожно, внутримышечно или внутривенно.

Также допускается интраназальный способ введения лекарственного средства. Дозировка в каждом случае подбирается ветеринарным врачом индивидуально, с учётом имеющихся лабораторных показателей и клинической картины заболевания.

Для лечения нефрогенной формы заболевания используется годрохлортиазид, дозировка которого определяется ветеринарным специалистом. Препарат дают внутрь, два раза в сутки до достижения терапевтического эффекта, а именно, уменьшения жажды и полиурии.

Течение у щенков и беременных самок

Беременность собаки может спровоцировать у неё манифестацию (обострение) заболевания, но после рождения и кормления щенков состояние животного нормализуется.

У щенков несахарный диабет проявляется отставанием в росте, снижением аппетита, рвотой при приёме пищи, а также наблюдаются запоры и гипотония. В запущенных случаях возникают судороги и коматозное состояние.

Прогноз

Прогноз при несахарном диабете у собак делается с учётом формы течения заболевания, так при токсической этиологии, если не произошло необратимых изменений в почечных канальцах, болезнь полностью излечивается при устранении источника отравления.

При центральной форме заболевания, при помощи лечебных процедур, можно поддерживать водно-электролитный баланс на должном уровне. В этом случае собака проживёт ещё не один год, при условии, что такая терапия будет ей проводиться пожизненно. Самой неблагоприятной считается нефротическая форма болезни.

Заключение

Несахарный диабет у собак является заболеванием редким, но требующим серьёзного подхода к его лечению. Для профилактики этой болезни необходимо беречь животных от травм. Рацион собаки должен быть сбалансированным и богатым жизненно необходимыми витаминами, и микроэлементами.

Источник

Видео

Центральный несахарный диабет травматического происхождения / Cranial diabetes insipidus traumatic origin

Ключевые слова: артериальное давление, несахарный диабет, полидипсия, полиурия, сердечный выброс

Key words: arterial pressure, cranial diabetes insipidus, polydipsia, polyuria, cardiac output

АД – Артериальное давление

ВнеКЖ – Внеклеточная жидкость

НД – Несахарный диабет

ОЦК – Объем циркулирующей крови

ПУ – Полиурия

ТЧМТ – Тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМН – Черепно-мозговые нервы

SIADH – Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона (Syndrome of innappropriate antidiuretic hormone secretion)

АДГ – Антидиуретический гормон

ВнуКЖ – Внутриклеточная жидкость

ННД – Нефрогенный несахарный диабет

ПД – Полидипсия

СВ – Сердечный выброс

ХСО – Хиазмально-селлярная область

ЦНС – Центральная нервная система

ОИТ – Отделение интенсивной терапии

Аннотация

Центральная форма несахарного диабета, являющаяся вторичной при травме ЦНС, опухолях, операциях, сопровождается потерей воды в результате нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма освобождения АДГ.

Summary

The central form of diabetes insipidus, which is secondary to CNS trauma, tumors, operations, accompanied by the loss of water as a result of violations of the hypothalamic – pituitary ADH release mechanism.

Центральный несахарный диабет (CDI – cranial diabetes insipidus) – это синдром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона в плазме [1, 2]. Появление этого синдрома коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Bacic A., Gluncic I., Gluncic V., 1999). Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз [2]. Если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых поражений мозга.

Для развития клинических проявлений центрального несахарного диабета необходима утрата 85% клеток, секретирующих АДГ-вазопрессин. АДГ секретируется в су-праоптическом ядре гипоталамуса и транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток (Verbalis JG, 1985).

Все эффекты АДГ развиваются в результате его связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках-мишенях (Thibonnier M.,1992). АДГ повышает проницаемость дистальных почечных канальцев (связывается с V2-рецептором), приводящих к усилению реабсорбции свободной воды, в результате чего моча становится более концентрированной. АДГ является вазоконстриктором (связывается с рецептором). Ведущий физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток – это повышение осмолярности плазмы, менее значимый – уменьшение ОЦК [1]. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выделению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает при­близительно 315 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта [7].

Физиологические эффекты вазопрессина

АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеин-ассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Основное место экспрессии V1-рецепторов – гладкая мускулатура сосудов и гепатоциты, где их активация ведет к вазоконстрикции и гликогенолизу. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке) [7].

Читайте также:  Российский национальный консенсус гестационный сахарный диабет

Причины

Центральный несахарный диабет развивается при патологии гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анато­мических дефектах гипоталамуса или гипофиза, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, при опухолях повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина [7]. Мы остановимся подробно на факторах риска развития НД, связанных с повреждением головного мозга.

Факторы риска развития НД [1, 7]:

1. Коматозное состояние по шкале Глазго |=145ммоль/л, чаще всего наступает спонтанное исчезновение симптомов НД (как правило через несколько месяцев после операции). Если у пациентов в послеоперационный период натрий в плазме ниже 145 ммоль/л, высока вероятность развития перманентного НД.

Диагностика

1. Имели ли место ранее патологические полиурия и полидипсия?

2. Имелись ли психологические причины для полиурии или полидипсии?

3. Каков был объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки до травмы?

4. Имелись ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, травма головного мозга или на наличие внутричерепной опухоли?

Диагностические критерии: • Полиурия более Змл/кг/ч;

• гипернатриемия более 165 ммоль/л;

• низкий удельный вес мочи (менее 1007), при отсутствии азотемии, низкое содержание натрия в моче.

Следует отметить, что НД не проявляется гипернатриемией в условиях первичной надпочечниковой недостаточности, для этого необходима минералокортикоидная активность [1, 7]:

• осмоляльность сыворотки 290-310 мосм/кг (у собак и кошек);

• осмоляльность мочи 500-2400 мосм/кг у собак, 1200-3200 мосм/кг у кошек [6]. Чаще всего используется удельный вес мочи, отражающий осмоляльность мочи [6]. Не существует единственного подтверждающего ЦНД анализа для собак и кошек [8].

Этапы подтверждения ЦНД:

1. Исключение наиболее частых причин ПУ/ПД в анамнезе (Табл. 1).

Гипостенурия говорит о том, что почечная функция способна на разбавление гломерулярного фильтрата и почечная недостаточность отсутствует; однако некоторые собаки с почечной недостаточностью слабо выделяют гипостенурическую мочу. Обязательно следует получить бактериологическую культуру мочи как часть диагностического исследования ПУ/ПД, независимо от предполагаемой причины [6, 8]. Развитие гипостенурической полиурии требует дифференциальной диагностики [6]:

• нефрогенный НД (резистентность к ADH) или потеря медулярного тонуса;

• центральный несахарный диабет;

• гиперадренокортицизм у собак;

• гипертиреоидизм у кошек;

2. Тест с водной депривацией / проба с десмопрессином [8], только у стабильных пациентов. Тест водной депривации используют для окончательной оценки пациента с ПУ/ПД. Его единственное назначение – различить ЦНД, первичный нефрогенный несахарный диабет (ННД) и психогенную полидипсию.

Уточнению генеза заболевания могут помочь исследования водных секторов, ОЦК, мониторинг показателей гемодинамики, в частности определение давления наполнения левого желудочка и СВ. Высокая концентрация натрия в моче не характерна для сниженного объема экстрацеллюлярной жидкости (если не применяли диуретики и отсутствует почечная недостаточность) [5].

Можно выполнить МРТ или КТ визуализацию для идентификации врожденных или приобретенных структурных повреждений гипоталамуса или гипофиза [8].

Лечение

У пациентов находящихся в коматозном состоянии:

1. контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,9% натрия хлоридом [1, 2, 4, 6, 8].

Для выяснения количества недостающего объема жидкости, используют формулу: Общее содержание воды в организме = 0,6*кг

Общий натрий организма = Na X общую воду организма

Дефицит свободной воды = (0,6 X кг) X (текущий уровень Na /Na актуальный) – 1.

Восполнение дефицита жидкости должно производиться медленно во избежание развития отека легких и отека мозга. Половина дефицита жидкости восполняется за 24 часа, оставшаяся половина – за следующие 48 часов [1].

2. если темп диуреза превышает 3 мл/кг/ч, вводят десмопрессин 2-4 капли (2мкг) каждые 12-24 ч интраназально или в глаза [1, 2, 8].

3. мониторинг и коррекция электролитов плазмы [2, 5]. Десмопрессин (назальный спрей) возможно использовать:

• в раннем послеоперационном периоде [4].

Доза минирина подбирается индивидуально каждому пациенту. Лечение начинается с малых доз препарата с последующим увеличением дозы при наличии жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи. При восстановлении сознания у пациента и сохранности чувства жажды основной объем жидкости вводится перорально, доза препаратов вазопрессина подбирается специалистом эндокринологом (Табл. 2).

Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + K) + мочевина/2,8 + глюкоза/18

Например, при концентрации натрия 170 ммоль/л, калия 4,0 ммоль/л, глюкозы и азота мочевины сыворотки крови 120мг/дл (6,66 ммоль/л) и 28 мг/дл (10,0 ммоль/л) соответственно осмоляльность плазмы составит:

При гипертонической дегидратации основной вклад в гиперосмоляльность вносит натрий, поэтому расчет осмоляльности не нужен в случае животных с выраженной гипернатриемией при неотложной помощи.

Литература

2. Деревщиков С.А. Вестник ОАР Горно-Алтайской республиканской больницы № 8.5, Пособие дежуранта, г. Горно-Алтайск, 2007.

5. Brody MJ, 1980, Verbalis JG, 1985.

6. Майкл Д. Уиллард, Гарольд Тверден, Грант Г. Торнвальд. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных, М.: Аквариум, 2004.

7. Мельничко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета / под ред. Дедова И.И.

Источник

Правильные рекомендации