Нии омм гестационный диабет

Роль раннего скрининга гестационного сахарного диабета для опти- мизации перинатальных исходов

ФГБУ Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества Минздрава России, Екатеринбург

Цель. Оценить роль раннего скрининга гестационного сахарного диабета (ГСД) для оптимизации перинатальных исходов.
Материал и методы. Проспективное сравнительное исследование двух групп беременных с ГСД. Срок выявления ГСД в 1-й группе (n=44) – 14,5±7,5 недели, во 2-й (n=97) – 27,2±7,6 недели. Диагноз ГСД в обеих группах был верифицирован по критериям ВОЗ (1999). Различий по тактике лечения ГСД между группами не было.
Результаты. Ранняя диагностика ГСД в 1,8 раза реже сопровождалась фетоплацентарной недостаточностью, в 3,1 раза реже – макросомией, в 2 раза реже – кесаревым сечением. В 1-й группе не было случаев преждевременных родов и гипогликемии новорожденных, тогда как во 2-й – 20,6 и 11,3% соответственно. При анализе наших результатов по новым критериям ГСД (Российский национальный консенсус, 2012 г.), гликемию венозной плазмы натощак ≥5,1 ммоль/л имели 88,6% пациенток, у которых ГСД был выявлен по критериям ВОЗ, в том числе с помощью перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
Заключение. Раннее выявление ГСД и, следовательно, своевременная коррекция нарушений углеводного обмена способствуют оптимизации перинатальных исходов. Критерии диагностики ГСД, рекомендованные Российским национальным консенсусом, позволяют проводить ранний скрининг всех беременных без деления на группы риска и диагностировать заболевание, начиная с I триместра, без ПГТТ у большинства пациенток.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода, а именно: хронической фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии, преждевременных родов, хронической гипоксии плода, макросомии и как следствие – травм и асфиксии плода в родах. ГСД является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ее ребенка в будущем [1–7]. Распространенность ГСД в мире варьирует от 1 до 25,5% в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики [8–11]. В настоящее время увеличению числа новых случаев ГСД способствует жизнь в мегаполисе: постоянные стрессы, характер питания, низкая двигательная активность и как следствие – эпидемия ожирения. Заболеваемость ГСД увеличивается при реализации репродуктивной функции в возрасте старше 30 лет и применении вспомогательных репродуктивных технологий [12]. Ранняя диагностика ГСД и своевременное лечение могут сыграть значимую роль в сохранение здоровья матери и ребенка. Но начальные проявления ГСД в основном носят скрытый характер и могут быть выявлены только при проведении целенаправленного скрининга [1–3, 13]. Данных о результатах раннего скрининга ГСД на сегодняшний день недостаточно.

Цель исследования: оценить роль раннего скрининга ГСД для оптимизации перинатальных исходов.

Материал и методы исследования

Проведено проспективное сравнительное исследование двух групп беременных с ГСД.

1-я группа (n=44) – беременные с ГСД, выявленным при сплошном скрининге 646 беременных, вставших на учет в одной женской консультации Екатеринбурга в 2011 г. Всем беременным при постановке на учет, начиная с I триместра, независимо от наличия факторов риска ГСД проводили двухчасовой пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г безводной глюкозы. При отрицательных результатах теста его повторяли в сроке 24–32 недели. Критерии исключения: наличие у женщины прегестационного сахарного диабета. ПГТТ не назначали при уровне гликемии в венозной плазме натощак ≥7,0 ммоль/л или при случайном определении ≥11,1 ммоль/л. ПГТТ не проводили на фоне приема препаратов, повышающих уровень гликемии, и при наличии острого заболевания [14].

2-я группа (n=97) – группа сравнения: сплошная выборка беременных с ГСД, наблюдавшихся и родоразрешенных в ФГБУ НИИ ОММ в 2009 г. по приказу Свердловского областного министерства здравоохранения о маршрутизации беременных. ГСД у пациенток 2-й группы был диагностирован либо по гипергликемии натощак ≥7,0 ммоль/л, впервые возникшей или выявленной во время беременности, либо при наличии факторов риска ГСД по результатам ПГТТ с 75 г безводной глюкозы в 16–28 недель в соответствии с «Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2009 г.) [15].

Диагноз ГСД у пациенток обеих групп был верифицирован в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1999 года: уровень гликемии натощак ≥7,0 ммоль/л дважды или через 2 часа после ОГТТ с 75 г глюкозы ≥ 7,8 ммоль/л [14, 15].

Источник

Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник

Консультации ведут сотрудники кафедры эндокринологии и диабетологии Факультета Дополнительного Профессионального образования Федерального Государственного Автономного Образовательного Учреждения Высшего Образования «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н. И. Пирогова» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.

Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. Чаще всего у женщины гликемия нормализуется после родов, но сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующие беременности и в будущем.

Читайте также:  Что такое дистиллят сахарного тростника

Гестационный сахарный диабет при беременности – достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости гипергликемии во время беременности по данным международных исследований составляет до 18%.

Нарушение углеводного обмена может развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у беременных с:

У здоровой беременной для преодоления физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%). Однако, у беременных, особенно при наличии наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м 2 ) и т. д. существующая секреция инсулина не всегда позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность. Это и приводит к повышению уровня глюкозы в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработке собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а избыток глюкозы, поступающей от матери посредством его инсулина откладывается с 28 недели беременности в подкожное депо в виде жира.

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию, так называемой, «диабетической фетопатии». Это болезни плода, возникающие с 12-й недели внутриутробной жизни до родов:

При рождении детей с диабетической фетопатией чаще встречаются:

У детей, рожденных от матерей с недиагностированным, некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются:

Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречаются:

Гестационный сахарный диабет не имеет никаких клинических проявлений, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т. д.), и поэтому требуется активное выявление этого заболевания у всех беременных.

Анализ и исследования на диабет у беременных

Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак, в условиях лаборатории – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр, не позднее 24 недели беременности.

Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена.

ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности.

Правила проведения ПГТТ

Этапы выполнения ПГТТ

После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак пациентка в течение 5 минут выпивает раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл питьевой негазированной воды, или 82,5 мг глюкозы моногидрата. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой.

Нормы глюкоза венозной плазмы для беременных:

Источник

Гестационный сахарный диабет. Клинические рекомендации.

Гестационный сахарный диабет

Оглавление

Ключевые слова

гестационный сахарный диабет

глюкоза венозной плазмы

пероральный глюкозотолерантный тест

Список сокращений

ГСД – гестационный сахарный диабет

ДФ – диабетическая фетопатия

ИМТ – индекс массы тела

НМГ – непрерывное мониторирование гликемии

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская ассоциация эндокринологов

СД – сахарный диабет

УЗИ – ультразвуковое исследование

HbA1c – гликированный гемоглобин

NGSP – National Glycohemoglobin Standartization Program

Термины и определения

Диабетическая фетопатия – общее название болезней плодов и новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Преэклампсия – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (?0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной недостаточности.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

1.2. Этиология и патогенез

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность, которая является основной причиной развития ГСД [1]. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД 2 типа, ожирение и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии 2.

Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.

Декомпенсация ГСД может явиться причиной перинатальной смертности. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения [3, 5, 6].

Читайте также:  При сахарном вес может увеличиться

1.3. Эпидемиология

В России, по данным Государственного регистра сахарного диабета, распространенность гестационного сахарного диабета составляет 8-9% [7, 8].

По данным международных исследований, около 17% всех беременностей осложняется гестационным сахарным диабетом, и наблюдается тенденция к росту заболеваемости 12.

1.4. Кодирование по МКБ 10

Сахарный диабет при беременности (O24)

O24.4 – Сахарный диабет, развившийся во время беременности

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

В большинстве случаев ГСД не проявляется клинической картиной, характерной для дебюта СД, или симптомы гипергликемии могут расцениваться пациенткой как проявления беременности, например, частое мочеиспускание.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: К дополнительным факторам рискам развития ГСД у беременной относятся: избыточный вес и ожирение, сахарный диабет у ближайших родственников, нарушение углеводного обмена в анамнезе (ГСД в предыдущие беременности), рождение детей с весом более 4000 г в анамнезе, многоводие в предыдущую беременность, глюкозурия в данную беременность [5].

2.2. Физикальное обследование

2.3. Лабораторная диагностика

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

• глюкоза венозной плазмы натощак;

• глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи [5, 9, 15-18]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. Определение HbA1c проводится с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Study (DCCT).

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности указаны в приложении Г-2.

3-й этап: Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Приложение Г-2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности.

ГСД, при первичном обращении в перинатальный центр

Источник

Нии омм гестационный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям «манифестного» сахарного диабета [1, 2]. В настоящее время ГСД считается многофакторным заболеванием, на развитие которого оказывают влияние многочисленные генетические факторы при взаимодействии с повреждающими экзогенными и эндогенными факторами. В публикациях последних десятилетий появилось много данных об общности генных сетей и молекулярных механизмов, провоцирующих развитие ГСД и других типов диабета [3]. Генетическая предрасположенность к ГСД рассматривается как комбинация функционально неблагоприятных аллелей самых разных групп генов, для многих из которых установлен полиморфизм. В исследованиях последних лет указывается на взаимосвязь с ГСД таких генов, как 1А HNF1A, GCK, KCNJ11, TCF7L2, ген реназы, KCNJ11, ABCC8, TCF7L2, ND1, INS, INSR, IGF2, IRS1, PPARG, PPARGC1A, ADRB3, GLUT1, ADIPOQ, FOXC2, PAI-1, MTRN1B [4—9].

Взаимодействие неблагоприятных и еще до конца не идентифицированных генетических детерминант с провоцирующими факторами внешней среды создает условие для высокой вероятности развития данной патологии. Принимая во внимание патогенетическое сходство ГСД и сахарного диабета (СД) 2-го типа, представляется актуальным исследование ассоциаций с ГСД генов-кандидатов СД 2-го типа [3]. При ГСД, который является многофакторным заболеванием, отдельный генетический вариант может иметь слабый индивидуальный эффект в отношении фенотипа, однако в сочетании с другими вариантами этот эффект может значительно усиливаться. Анализ аллельных вариантов генов (KCNJ11 K23E C>T, PPARG P12A C>G, TCF7L2 IVS3 C>T, TCF7L2IVS4 G>T) в сочетании с клиническими данными и взаимодействием ген—ген может рассматриваться как перспективный подход к выявлению пациентов с высоким риском развития ГСД.

Цель исследования — провести анализ межгенных взаимодействий в формировании наследственной предрасположенности к ГСД.

Материал и методы

Критерии исключения: декомпенсированная экстрагенитальная патология, сахарный диабет 1-го и 2-го типов, многоплодная беременность.

Всем женщинам проводилось молекулярно-генетическое исследование методом пиросеквенирования с применением системы генетического анализа серии PyroMark Q24 («Qiagen N.V.», Нидерланды). ДНК выделяли из лейкоцитов периферической крови, используя комплект реагентов «ДНК-сорб-В» производства ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора. Далее проводили реакцию амплификации с помощью комплекта праймеров АмплиСенс Пироскрин производства ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора с последующей инкубацией ампликонов с частицами сефарозы, покрытыми стрептовидином. С использованием полуавтоматической вакуумно-фильтрационной станции (Vacuum Prep Workstation) осуществлялись щелочная денатурация ампликонов и серия отмывок с образованием одноцепочечного ПЦР-продукта, используемого как матрица для пиросеквенирующего синтеза. Впоследствии выполнялись реакция пиросеквенирования и анализ полученных результатов. Детекция реакции пиросеквенирующего синтеза осуществлялась автоматически в режиме реального времени с помощью пиросеквенатора серии PyroMark Q24. В работе изучено 4 полиморфных варианта локусов в генах KCNJ 11, PPARG, TCF7L2 (табл. 1). Таблица 1. Полиморфные варианты локусов исследуемых генов

Статистический анализ данных осуществляли с помощью пакета прикладных программ Statistica 7.0. Различия между непараметрическими переменными обнаруживали при помощи критерия χ 2 Пирсона. Относительный риск оценивали по показателю соотношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом (95% ДИ). Нулевая гипотеза отвергалась при р 2 с использованием программы Hardy—Weinberg equilibrium.

Исследование выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования одобрен этическим комитетом участвующего клинического центра. До включения в исследование у всех участников получено информированное согласие.

Читайте также:  Опухоль большого пальца на ноге при диабете

Результаты и обсуждение

С целью выявления генетической предрасположенности к развитию ГСД проведен сравнительный анализ распределения аллелей и генотипов по полиморфным вариантам генов KCNJ11 (K23E C>T), PPARG (P12A C>G), TCF7L2 (IVS3 C>T), TCF7L2 (IVS4 G>T) у женщин основной и контрольной групп. Распределение частот аллелей и генотипов исследуемых полиморфизмов генов у женщин основной и контрольной групп соответствовало равновесию Харди—Вайнберга.

Для выявления ассоциации вариантных аллелей и генотипов по исследуемым локусам генов инсулинорезистентности использовались общая и мультипликативная модели.

Анализ распределения генотипов по полиморфным локусам исследованных генов показал роль полиморфных маркеров KCNJ11 (K23E C>T), PPARG (P12A C>G) и TCF7L2 (IVS4 G>T) в риске формирования ГСД, так как у женщин основной группы статистически значимо чаще встречались гомозиготы KCNJ11 CC по полиморфному маркеру KCNJ11 (K23E C>T) (χ 2 =14,01; ОШ=4,52; 95% ДИ 1,92—10,61; р G) (χ 2 =10,68; ОШ=4,34; 95% ДИ 1,72—10,94; р T) (χ 2 =13,5; ОШ=4,69; 95% ДИ 1,87—11,81; р Таблица 2. Распределение частот генотипов полиморфных вариантов генов KCNJ11, PPARG, TCF7L2 у беременных основной и контрольной групп Примечание. Здесь и в табл. 3: * — различия статистически значимы, p

Статистически значимых различий у женщин основной и контрольной групп в частоте встречаемости генотипов по полиморфизму TCF7L2 (IVS3 C>T) не было (см. табл. 2).

Анализ распределения аллелей исследуемых генов показал более высокую частоту выявления вариантного аллеля С полиморфного ДНК-локуса KCNJ11 (K23E C>T) у женщин основной группы (χ 2 =8,66; ОШ =2,59; 95% ДИ 1,36—4,94; р Таблица 3. Распределение частот аллелей полиморфных вариантов генов KCNJ11, PPARG, TCF7L2 у беременных основной и контрольной групп

Аналогичная тенденция выявлена и для полиморфизма P12A C>G гена PPARG: частота вариантного аллеля С гена PPARG была выше у женщин основной группы по сравнению с женщинами контрольной группы (χ 2 =10,29; ОШ=3,21; 95% ДИ 1,53—6,7; р T), чем у женщин контрольной группы (χ 2 =9,51; ОШ=2,88; 95% ДИ 1,14—5,75; р T), PPARG (P12A C>G), TCF7L2 (IVS3 C>T), TCF7L2 (IVS4 G>T) у женщин основной и контрольной групп позволили выявить ассоциации исследованных генотипов KCNJ11 СС, PPARG СС и TCF7L2 (IVS4) GG с риском формирования ГСД у пациенток группы риска.

Согласно общепринятому мнению, в основе наследственной предрасположенности к многофакторной патологии, к которой относится и ГСД, лежит специфическая комбинация аллелей нескольких генов, оказывающих влияние на развитие заболевания или модифицирующих клинические проявления болезни.

В настоящее время большинство исследователей считают, что отдельные генетические варианты вносят достаточно низкий вклад в формирование патологического фенотипа, поэтому для понимания ключевых звеньев патогенеза заболевания следует анализировать межгенные и генно-средовые взаимодействия, играющие роль в формировании клинического фенотипа заболевания.

Известным подходом для моделирования межгенных взаимодействий является биоинформатический метод сокращения многофакторной размерности (MDR). В результате исследования установлено 7 генотипов повышенного риска и 15 генотипов пониженного риска развития ГСД (см. рисунок). Межгенные взаимодействия в риске формирования ГСД. Квадраты темно-серого цвета — генотипы повышенного риска развития ГСД. Квадраты светло-серого цвета — генотипы пониженного риска развития ГСД. Квадраты белые — отсутствие ассоциаций генотипов. Левые столбики — пациентки с гестационным сахарным диабетом; правые столбики — соматически условно здоровые женщины.

По данным многофакторного анализа сформирована трехлокусная модель, представлявшая собой совокупность из генотипов KCNJ11 CT, PPARG CG и TCF7L2 (IVS4) GT и характеризовавшаяся чувствительностью 86% и специфичностью 65% (табл. 4). Таблица 4. Результаты анализа межгенных взаимодействий при ГСД

Выявлена роль полиморфизма генов KCNJ11 (K23E C>T), PPARG (P12A C>G) и TCF7L2 (IVS4 G>T) в риске формирования ГСД.

Наличие в генотипе вариантного аллеля С по полиморфному варианту KCNJ11 увеличивает шансы развития ГСД у беременных (χ 2 =8,66; ОШ=2,59; 95% ДИ 1,36—4,94; р T) (χ 2 =14,01; ОШ=4,52; 95% ДИ 1,92—10,61; р 2 =8,66; ОШ=0,39; 95% ДИ 0,2—0,74; р G) показал, что наличие в генотипе вариантного аллеля С увеличивает шансы развития ГСД у беременных (χ 2 =10,29; ОШ=3,21; 95% ДИ 1,53—6,7; р G) (χ 2 =10,68; ОШ=4,34; 95% ДИ 1,72—10,94; р 2 =10,29; ОШ=0,31; 95% ДИ 0,15—0,65; р T) в наследственной предрасположенности к ГСД, так как наличие в генотипе вариантного аллеля G по полиморфному варианту TCF7L2 увеличивает шансы развития ГСД у беременных (χ 2 =9,51; ОШ=2,88; 95% ДИ 1,44—5,75; р 2 =9,51; ОШ=0,35; 95% ДИ 0,17—0,69; р T) (χ 2 =13,5; ОШ=4,69; 95% ДИ 1,87—11,81; р T), PPARG (P12A C>G) и TCF7L2 (IVS4 G>T) обусловливает повышенный риск развития ГСД.

Выводы

Установлена ассоциация полиморфных маркеров KCNJ11 (K23E C>T), PPARG (P12A C>G), TCF7L2 (IVS3 C>T), TCF7L2 (IVS4 G>T) с риском формирования гестационного сахарного диабета: наличие в генотипе вариантных аллелей KCNJ11: C, PPARG: C и TCF7L2: G увеличивает шансы развития данной патологии у беременных. Анализ межгенных взаимодействий позволил определить генотипы повышенного и пониженного риска развития гестационного сахарного диабета и получить трехлокусную модель генетической предрасположенности к данной патологии. Комплексная оценка различных групп полиморфизмов, влияющих на различные пути патогенеза определенной многофакторной патологии, является более перспективной, чем однофакторный анализ.

Концепция и дизайн исследования — Н.В., Е.Г., Т.Б.

Сбор и обработка материала — Т.Б., О.Б.

Статистический анализ данных — Н.В., Е.Г., Т.Б., О.Б.

Написание текста — Н.В., Е.Г., Т.Б., О.Б.

Редактирование — Н.В., Е.Г., Т.Б., О.Б.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector