Отказ почек при сахарном диабете 2 типа

Почему развивается и как проявляется почечная недостаточность при диабете

Высокое содержание глюкозы и давления приводят к развитию нефропатии, соответственно, почечной недостаточности. Состояние существенно ухудшает и так непростую жизнь диабетика. Чтобы не допустить ее развития, следует исключить провоцирующие факторы и максимально удерживать уровень сахара в крови. О причинах развития почечной недостаточности, ее проявлениях, лечении и осложнениях читайте далее в нашей статье.

Причины развития почечной недостаточности

Основное повреждающее действие на почечные сосуды оказывает высокий сахар в крови. Молекулы глюкозы разрушают клубочки (гломерулы), которые предназначены для фильтрации мочи. На тканевом уровне происходят такие процессы:

Наряду с неправильными обменными реакциями на почки отрицательно действует и повышенное артериальное давление:

Воздействие всех этих факторов приводит к снижению числа работающих гломерул, слабой фильтрации мочи – прогрессирующей почечной недостаточности.

Рекомендуем прочитать статью о диабетической нефропатии. Из нее вы узнаете о том, что такое диабетическая нефропатия, причинах развития, факторах риска быстрого прогрессирования, классификации патологии, а также о диагностике почек и лечении данного заболевания.

А здесь подробнее о диете при диабете при диабетической нефропатии.

Факторы риска поражения почек

Диабетическая нефропатия и ее итог – накопление азотистых соединений в крови (уремия) возникают часто, но не у всех диабетиков. Выделен ряд предрасполагающих факторов:

Симптомы поражения при сахарном диабете

Нефропатия долгое время остается бессимптомной. У части пациентов повышается давление и появляются отеки. Обычно первыми признаками бывают общая слабость и снижение работоспособности, сухость во рту. Так как эти признаки типичны для больного диабетом, то пациенты не обращаются с ними к врачу.

Начальные проявления

С наступлением почечной недостаточности резко снижается фильтрация мочи. Это приводит к возникновению тяжелого состояния:

Отравление организма продуктами обмена затрагивает работу всех внутренних органов. Снижается количество гемоглобина и эритроцитов, возникает анемия. Она вызвана тем, что почками вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование красных клеток крови.

Одним из признаков почечной недостаточности является отек

Развернутая стадия

Время кровотечения удлиняется, тромбоциты и протромбин падают. Это сопровождается повышенной кровоточивостью. Низкая иммунная защита при снижении уровня лейкоцитов способствует гнойным осложнениям и заражению крови – сепсису.

Повышение давление, слабость сердечной мышцы приводят к застою крови в печени, легких, скоплению жидкости грудной полости, околосердечной сумке. Это вызывает тяжелую одышку, сердечно-легочную недостаточность. Отек легких и инфаркт миокарда нередко бывают причиной смерти пациентов.

Недостаток питания головного мозга и повреждение клеток токсинами провоцируют:

В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются язвенные дефекты, развивается гастрит из-за накопления продуктов обмена, энтерит и колит. Аппетит у больного снижен, отмечается сильная сухость во рту, неприятный привкус, позывы на рвоту, отрыжка.

Бессонница ночью и сонливость днем

Вымывание кальция из костей сопровождается:

Конечная стадия (терминальная)

Необратимые изменения в почках и их последствия (отравление организма) характеризуются нарастанием симптомов:

Из-за накопления мочевой кислоты присоединяется уремический миокардит (воспаление сердечной мыщицы) и перикардит (скопление жидкости в околосердечной сумке). Они сопровождаются тяжелой формой сердечной декомпенсации.

На стадии почечной недостаточности у всех больных обнаруживают изменения сетчатой оболочки глаз. У большинства имеется снижение зрения, а у каждого третьего – слепота. На фоне низкой фильтрационной способности почек ухудшается течение полинейропатии (поражения нервных волокон ног). Это вызывает образование язв на стопе, повышается риск гангрены с необходимостью ампутации.

Типичными для терминальной стадии также являются отек легких, жидкость в брюшной полости (асцит) и уремическая кома.

Острая и хроническая формы

У большинства диабетиков обнаруживают постепенное нарастание отравления организма продуктами обмена. Почки долгое время сохраняют способность к выведению мочи, но фильтрация токсинов уменьшена. Такую форму почечной недостаточности называют хронической.

Реже бывает внезапное, острое снижение или прекращение мочеотделения. Его могут спровоцировать резкое падение артериального давления (кардиогенный шок), сильное обезвоживание организма при диабетической коме. Характерные признаки такого состояния:

К осложнениям острой почечной недостаточности у диабетиков относятся: перикардит, пневмония, плеврит, сепсис, панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

Диагностика органов

Для постановки диагноза почечной недостаточности учитывают данные обследования:

Использование контрастного вещества для экскреторной урографии не рекомендуется, так как оно плохо выводится и может ухудшить состояние больного. При сомнениях в постановке диагноза назначают МРТ или тонкоигольную биопсию почек.

Препараты для лечения почечной недостаточности

Самое главное направление для предупреждения прогрессирования нефропатии и недостаточности почечной функции – стабилизация сахара в крови. Это помогает отсрочить наступление терминальной стадии и сосудистых осложнений (инфаркта и инсульта).

Больным при помощи инсулина или таблеток, их комбинации (в зависимости от типа и течения диабета) нужно достичь близких к норме показателей глюкозы гликированного гемоглобина, холестерина крови и артериального давления не выше 130/80 мм рт. ст.

При уже развившейся почечной недостаточности дозировки сахароснижающих препаратов пересматривают, так как возникает склонность к резким падениям уровня глюкозы.

Медикаментозное лечение включает такие группы препаратов:

Показания к гемодиализу

При сахарном диабете пациентов подключают к аппарату искусственного очищения крови раньше, чем остальных. Это вызвано низкими резервными возможностями организма, быстрым прогрессированием нефропатии. Если общепринятым критерием сжижения скорости фильтрации для начала диализа является 10 мл/минуту, то для диабетиков эта граница в 2 раза выше.

Читайте также:  Сахарный диабет как предупредить его

Показаниями для процедуры также могут быть:

На протяжении первой недели сеансы проводят ежедневно или через день, а затем больной может их посещать 2 раза в неделю. Пациенты с почечной недостаточностью являются кандидатами на пересадку почки.

Диета и правила питания

Уже начиная со времени появления белка в моче рекомендуется создать для работы почек облегченные условия. Это помогает отсрочить время наступления осложнений нефропатии. Для этого необходимо уменьшить в меню:

Первые блюда готовят только вегетарианскими. Для гарнира рекомендуются некрахмалистые овощи – кабачки, цветная капуста, болгарский перец, морковь, тыква. Обязательно включение в рацион салата из свежих огурцов, помидоров, зелени с лимонным соком и столовой ложкой растительного масла.

Каши можно есть не больше 2 раз в день из красного или черного риса, гречки, перловки, овсяной крупы. Для приготовления напитков используют ягоды, фрукты. Особенно полезны: черника, яблоки и клюква, брусника. Из сахарозаменителей разрешена стевия и фруктоза.

Смотрите на видео о диете при почечной недостаточности:

Профилактика проблем с почками при сахарном диабете

От почечной недостаточности умирают 15% пациентов молодого и зрелого возраста. Чаще всего у них диагностирован сахарный диабет 1 типа. Для того чтобы сохранить функцию почек, необходимо:

Рекомендуем прочитать статью о том, сколько живут с сахарным диабетом. Из нее вы узнаете о продолжительности жизни у детей, сколько лет живут с сахарным диабетом после ампутации ноги, реально ли жить без лечения и что снижает смертность при диабете.

А здесь подробнее о курении при сахарном диабете.

Почечная недостаточность при диабете возникает на фоне нефропатии. Ее вызывает разрушение сосудов из-за высокого уровня глюкозы и артериального давления. Проявляется отеками, гипертензией, нарушением пищеварения, кровообращения, функции легких, изменениями состава крови. Прогрессирующее снижение фильтрации мочи вызывает осложнения, многие из них опасны для жизни.

Для выявления необходимы анализы крови, мочи, УЗИ почек. Лечение предусматривает применение медикаментов, диеты, на более поздних стадиях гемодиализа с последующей пересадкой почки.

Возникает диабетическая нефропатия у диабетиков с большим стажем. Классификация довольно обширная, включает разные стадии. Симптомы могут быть выявлены слишком поздно. Поэтому рекомендуется регулярная диагностика у детей и взрослых, а также лечение диабета, чтобы не дойти до осложнений.

В обязательном порядке должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии. Есть список разрешенных и запрещенных продуктов, а также пример меню при заболевании.

На то, сколько живут с сахарным диабетом, влияет множество факторов: образ жизни, возраст выявления патологии, на инсулине или таблетках больной, была ли ампутация ноги. Жить без лечения вообще невозможно. У женщин обычно продолжительность жизни больше, хуже всего приспособление к инсулину у детей.

Влияет ли курение при сахарном диабете на здоровье курильщика и как. Чем опасно курение при диабете 1 и 2 типа. Последствия от сигарет и электронной сигареты для диабетика.

При несахарном диабете диагностика помогает отличить его от сахарного, психологического. Для этого берут анализы крови, мочи, биохимию, определяют плотность, удельный вес. Какие еще можно сдать дифференциальные анализы?

Источник

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации.

Сахарный диабет с поражением почек

Оглавление

Ключевые слова

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза. Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания. Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

— неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

— прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

— активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

Читайте также:  Слегка повышена глюкоза в крови

Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН. При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы. Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН. Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии. Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс). Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов. Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН. Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН 4.

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда. Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД. Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7]. Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ. Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности. Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ. Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Читайте также:  Употребление желатина при сахарном диабете

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Высокая и оптимальная

Терминальная почечная недостаточность

Значительно повышена #

# включая нефротический синдром (СЭА >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.

Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта диабета,

далее – ежегодно (IВ)

Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза,

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно (IВ)

Беременные на фоне СД или

больные гестационным СД

2.5 Иная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: В то время, как классические гистологические изменения диабетического гломерулосклероза наиболее часто определяются у больных СД1 с ДН, у больных СД2 с почечной дисфункцией морфологические изменения более гетерогенны. В серии биопсий почек у больных СД2 даже при протеинурии почти в 30% случаев определяются атипичные структурные изменения. Стереотипное представление о ДН может маскировать у них различные заболевания почек при СД: одно- или двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз, инфекцию мочевых путей, интерстициальный нефрит, лекарственный нефрит и др. В связи с чем в спорных ситуациях показан консультация нефролога.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: Категории СКФ и альбуминурии позволяют стратифицировать больных СД и ХБП по риску сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности (табл. 4). В качестве обязательных методов обследования можно отметить ЭКГ, ЭхоКГ, дополнительных: Пробы с физической нагрузкой: тредмил тест, велоэр-

гометрия), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (сцинтиграфия) миокарда с нагрузкой, стресс-эхокардиография (с нагрузкой, с добутамином), МСКТ, Коронарография

Таблица 4. Комбинированный риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности у больных ХБП в зависимости от категории СКФ и альбуминурии

Альбуминурия ##

Норма или незначительно повышена

Категории СКФ (мл/мин/1,73м 2 )

Высокая или оптимальная

Низкий #

Низкий #

# низкий риск – как в общей популяции, в отсутствии признаков повреждения почек категории СКФ С1 или С2 не удовлетворяют критериям ХБП.

## Альбуминурия – определяется отношение альбумин/креатинин в разовой (предпочтительно утренней) порции мочи, СКФ – рассчитывается по формуле CKD-EPI.

3. Лечение

3.1. Консервативное лечение

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: Роль достижения компенсации углеводного обмена для профилактики развития и прогрессирования ДН убедительно показана в крупнейших исследованиях: DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [10,11].

Контроль гликемии становится проблематичным на выраженных стадиях ХБП в силу ряда причин. Это, прежде всего, риск гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза и кумуляции инсулина и антигликемических агентов и их метаболитов. Риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля (вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий).

Кроме того, достоверность гликированного гемоглобина (HbA1c) как показателя компенсации углеводного обмена на этих стадиях ХБП, часто сопровождающихся анемией, ограничена из-за уменьшения периода полужизни эритроцитов, изменения их свойств под действием метаболических и механических факторов, влияния терапии. Ситуация усложняется тем, что выраженная гипергликемия, изменяя функциональные свойства мембраны эритроцитов и гемоглобина, и, соответственно, приводя к гипоксии, ускоренной деструкции красных кровяных клеток, их повышенной адгезии к эндотелию, сама по себе может способствовать уменьшению периоду полужизни эритроцитов. Тем не менее, необходимость контроля гликемии на всех стадиях ХБП, очевидна при большой осторожности при его интенсификации с учетом повышенного риска кардиоваскулярной смертности в соответствии с выраженностью почечной дисфункции [12]. Особенно сложно контролировать гликемию пациентам с СД, получающим диализную терапию. Это пациенты с развернутой клиникой микро-и макрососудистых осложнений, нарушенной функцией автономной нервной системы, проявляющейся в том числе неспособностью распознавать гипогликемию, высочайшим риском общей и кардиоваскулярной смертности. В такой сложной клинической ситуации целесообразным представляется максимально индивидуальный подход для определения целевых показателей гликемического контроля и выбора сахароснижающих препаратов при СД2 с учетом имеющихся ограничений.

Последние рекомендации KDIGO рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенц ионной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска [13]. В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков [14]:

Ингибиторы альфа-глюкозидазы имеют ограниченный гипогликемический эффект при побочных явлениях (газообразование, диарея), ограничивающих их применение. Эти препараты не рекомендуются при снижении почечной функции.

Исследование LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results), показало наряду со снижением частоты сердечно-сосудистых событий, снижение развития и персистирования макроальбуминурии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким риском кардиоваскулярных заболеваний на фоне терапии лираглутидом [19].

Опубликованные результаты исследований свидетельствуют об эффективности и безопасности применяемых сегодня ИДПП-4 (ситаглиптин**, вилдаглптин**, саксаглиптин**, линаглиптин**) при монотерапии и присоединении к текущей сахароснижающей терапии у лиц со сниженной СКФ (включая лиц на диализе), сопоставимой с плацебо частотой нежелательных явлений, имеющих потенциальное отношение к самим препаратам, а также к функции почек, сердечно-сосудистой системы и частоте гипогликемий [20].

Рекомендации по применению сахароснижающих препаратов в зависимости от стадии ХБП представлены в табл. 9. [15].

Таблица 9.Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП.

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector