Открытие диабет второго типа

Содержание
  1. Диабет 1 и 2 типа: чем отличается и как диагностируется
  2. Механизм развития диабета
  3. Формы заболевания: чем отличаются диабет 1-го и 2-го типа и что такое латентный диабет
  4. Причины развития диабета I типа
  5. Как развивается диабет II типа
  6. Редкие формы диабета
  7. Как проявляет себя диабет: признаки разных форм заболевания
  8. Как диагностируется диабет
  9. Какие осложнения даёт диабет
  10. Легкие характерные осложнения диабета
  11. Что делать, если есть симптомы диабета 1 или 2 типа?
  12. Открытие диабет второго типа
  13. Симптомы СД2
  14. Что делать, если есть подозрение на наличие СД2?
  15. Если диагноз не подтвердился
  16. Если выявлен предиабет
  17. Если диагностировали сахарный диабет второго типа
  18. Дополнительные обследования
  19. Подбор лечения и бесплатные лекарства
  20. Оценка эффективности лечения
  21. Сахарный диабет 2-го типа
  22. Сахарный диабет: причины возникновения
  23. Сахарный диабет: осложнения
  24. Диабет: симптомы
  25. Первичный прием
  26. Профилактика
  27. Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2

Диабет 1 и 2 типа: чем отличается и как диагностируется

Сахарный диабет или гипергликемия — это хроническое эндокринное заболевание, выраженное повышенным содержании глюкозы в крови из-за недостаточной выработки гормона инсулина. Диабет настолько серьёзная патология, что ведёт к нарушению углеводного, водно-солевого, липидного и белкового обмена.

Механизм развития диабета

Сахар содержится во многих продуктах, не только в конфетах. Он есть во фруктах, варёных овощах, которые употребляются каждый день. Сахар нужен для питания клетки, но не в чистом виде, а расщепленный до глюкозы — шестиатомного спирта с химической формулой C6H12O6. Он обладает высокой энергоёмкостью, и при расщеплении 1 грамма глюкозы получается 3,4 калории.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898615″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?fit=827%2C550&ssl=1?v=1572898615″ src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?resize=899%2C598″ alt=»диабет» width=»899″ height=»598″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=899&ssl=1 899w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=827&ssl=1 827w» sizes=»(max-width: 899px) 100vw, 899px» data-recalc-dims=»1″/>

Но без инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, сахар не расщепляется до состояния моносахарида, усваиваемого клеткой. Он концентрируется в крови, приводя к нарушению метаболических (обменных) процессов.

В норме у человека, не страдающего сахарным диабетом, избыток сахара откладывается либо на талии, бёдрах и животе, превращаясь из углевода в жиры, либо оседает в печени в виде гликогена. Лишний вес — неприятная патология, со временем приводящая к повышенному сахару в крови.

Все клетки организма нуждаются в энергии, которая берётся из глюкозы. Чем больше сахара человек съел, тем больше инсулина выработалось поджелудочной железой. Но некоторые ткани человеческого организма не являются инсулинозависимыми.

Если человек ест мало сладкого, организм испытывает нехватку глюкозы. В этом случае он её получает из жировых запасов, расщепляя их до углеводов. На этом основаны многие диеты. Но с похудением будет страдать головной мозг, потому что он нуждается в натуральной легкоусвояемой глюкозе. Вот почему девушка, сидящая на диете, плохо соображает и чувствует себя усталой и разбитой.

Мышцы также нуждаются в глюкозе. У профессиональных спортсменов весь поступивший с пищей сахар расходуется во время тренировок, а недостающее количество энергии берётся из жировых запасов. Вот почему среди спортсменов нет людей с лишним весом. Зато после окончания карьеры многие спортсмены быстро полнеют и теряют былую форму.

Глюкоза, концентрируемая в крови после приёма пищи, без инсулина не поступает к клеткам, а вступает в химическую реакцию с белками мочи и крови. Возникает глюкозотоксичность — отравление организма ядовитыми соединениями. В итоге у больных сахарным диабетом часть гемоглобина становится гликированной, и уровень эритроцитов значительно снижается. У диабетиков часто нарушается зрение: гликированные белки сетчатки глаза отмирают, приводя к катаракте.

Формы заболевания: чем отличаются диабет 1-го и 2-го типа и что такое латентный диабет

Существует два типа диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Инсулинозависимый тип диабета — это более тяжёлая форма гипергликемии, при которой по какой-то причине разрушаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Часть клеток продолжает работать, но количество гормона настолько мало, что не справляется с переработкой сахара даже при строгой безуглеводной диете.

10% случаев заболеваний сахарным диабетом приходится на диабет 1 типа. Такая форма диабета чаще выявляется в возрасте до 15 лет. Истинная причина возникновения диабета 1 типа до сих пор не выяснена. Пусковым механизмом является какой-то патологический процесс, вызывающий уничтожение иммунными клетками организма вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета развивается у людей старше 40 лет как следствие нарушения углеводного обмена. При нём клетки поджелудочной железы не атрофируются, они вырабатывают инсулин в нужном количестве, но мышцы, печень и другие инсулинозависимые ткани теряют чувствительность к этому веществу. Глюкоза остаётся в крови и моче. Постепенно инсулина вырабатывается всё меньше, пока болезнь не перейдёт в 1 тип.

LADA диабет или латентный диабет — п ромежуточная форма между диабетом 1 и 2 типов. Считается отдельно взятым аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки уничтожают бета-клетки поджелудочной железы медленными темпами, поэтому симптомы заболевания схожи с диабетом 2 типа. Но со временем даже при хорошем лечении LADA диабет переходит в 1 тип, требующий инъекций инсулина.

Причины развития диабета I типа

К факторам, способствующим развитию сахарного диабета 1 типа, относят:

Как развивается диабет II типа

Одна из причин диабета 2 типа — лишний вес и ожирение вследствие нездорового образа жизни. У людей, чья масса тела превышает нормы в более чем 2 раза, риск развития гипергликемии повышается в 10 раз. Помимо этого, болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов.

Помимо возрастного диабета, выделяют следующие категории диабета 2 типа:

Редкие формы диабета

Как проявляет себя диабет: признаки разных форм заболевания

Диабет 1 и 2 типа проявляет себя по разному.

Для диабета 1 типа характерны следующие симптомы:

При диабете 2 типа проявляются аналогичные симптомы, но они выражены менее интенсивно. к ним также прибавляются:

Как диагностируется диабет

Самая эффективн ая диагностика сахарного диабета — анализ сахара и мочи на глюкозу. Если анализ крови, взятый натощак, показывает нормальные показатели уровня глюкозы, это ещё не означает, что человек здоров.

Когда имеются жалобы на состояние здоровья, пациент пьёт много жидкости, у него изменился вес, то ему назначают ему назначают тест на толерантность к глюкозе. Первый анализ берётся натощак, а затем следующий анализ берут спустя 4 часа после приёма некоторого количества разбавленной в воде глюкозы. Также проводится анализ мочи на содержание ацетона, которого у здорового человека быть не может. Это характерный признак диабета 1 типа. Ацетон вырабатывается при переработке жиров, из которых берётся энергия для клеток.

Какие осложнения даёт диабет

Осложнения при диабете 1 типа проявляются более быстро и интенсивно, чем при заболевании 2 типа. К таким осложнениям относят:

Легкие характерные осложнения диабета

Среди незначительных осложнений отмечается ухудшение состояния кожи. У больных диабетом 2 типа утолщается кожа шеи и спины, 1 типа — возникает витилиго — изменение естественного цвета кожи. Все больные диабетом 1 типа испытывают проблемы с кожей: она истончается, становится очень сухой, на ней появляются натёртости до крови.

Мужчины страдают эректильной дисфункцией, женщины — сухостью влагалища. На фоне гипергликемии меняется состав микрофлоры: полезную микрофлору вытесняет условно-патогенная. Кандидоз является постоянным спутником диабета.

Что делать, если есть симптомы диабета 1 или 2 типа?

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Открытие диабет второго типа

Сахарным диабетом, или “сахаром”, страдают люди разного возраста. С этим диагнозом научились жить и выявлять его на ранних стадиях. Однако вероятность ранней диагностики болезни возможна только при регулярных профилактических осмотрах у врача. Для начала предлагаем разобраться, каким может быть сахарный диабет.

Выделяют два типа сахарного диабета. Сахарный диабет первого типа (СД1) развивается в молодом возрасте. Причиной заболевания становится абсолютная недостаточность инсулина в организме, которая возникает из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Проявляется сахарный диабет первого типа чаще всего после лечения инфекционного заболевания или сильного стресса. У больного наблюдается сильная жажда, увеличивается мочеиспускание, появляется слабость и теряется вес. Болезнь быстро прогрессирует и может сопровождаться потерей сознания. Больной нуждается в медицинской помощи в стационаре.

Сахарным диабетом второго типа (СД2) чаще всего страдают люди после 40 лет. Эта форма диабета характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Долгое время болезнь может совсем не проявлять себя, симптомы появляются постепенно, поэтому люди часто обращаются за помощью с опозданием. Со временем пациенту может понадобиться инсулиновая терапия. Лечится сахарный диабет второго типа в основном амбулаторно.

Риск возникновения СД2 выше у следующих групп людей:

Людям, которые находятся в группе риска, врачи рекомендуют хотя бы раз в год делать анализ крови и следить за уровнем глюкозы.

Симптомы СД2

У Сахарного диабета второго типа отсутствуют специфические симптомы, которые позволяют однозначно идентифицировать болезнь, однако появление нескольких симптомов заболевания одновременно может быть признаком развития СД2. Проверьте, если у вас наблюдается три или более симптомов из списка ниже, это повод сходить на приём к врачу:

Что делать, если есть подозрение на наличие СД2?

Выявить СД2 помогают следующие анализы:

Все перечисленные анализы можно сделать в поликлинике по месту прикрепления. Результаты будут готовы через 1-2 дня после сдачи. Диагноз может быть следующим:

Если диагноз не подтвердился

Если проведённое обследование не подтвердило наличие сахарного диабета, но выявило факторы его развития, значит, вам нужно быть внимательными к своему здоровью и не пренебрегать профилактикой. Не забывайте, что болезнь всегда лучше предупреждать, чем лечить. Пациентам из группы риска рекомендуется соблюдать режим питания, вести активный образ жизни и раз в год делать исследование глюкозы крови.

Если выявлен предиабет

Отсрочить или предотвратить появление сахарного диабета поможет правильный режим питания и образ жизни. Предиабет указывает на раннее нарушение углеводного обмена. К признакам предиабета относятся нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе. Пациентам рекомендуют потреблять меньше легкоусвояемых углеводов и увеличить физическую активность. Кроме того, рекомендуется не реже одного раза в год обследоваться у терапевта и исследовать глюкозу крови.

Если диагностировали сахарный диабет второго типа

После подтверждения диагноза о наличии сахарного диабета, не стоит откладывать лечение. Для начала нужно пойти на приём к врачу-эндокринологу, чтобы уточнить сопутствующую патологию и подобрать индивидуальное лечение. Направление к эндокринологу даст терапевт или врач общей практики, если в результате обследования окажется, что уровень глюкозы крови по венозной плазме превышает 7,0 ммоль/л, а гликированный гемоглобин выше 6,5%. Врач-эндокринолог определяет индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) для пациента и разрабатывает сахароснижающую терапию, исходя из результатов обследования и наличия сопутствующих заболеваний.

Дополнительные обследования

Врач-эндокринолог может назначить пациенту дополнительные обследования. Это необходимо, чтобы предусмотреть возможные осложнения СД2. В качестве дополнительного обследования эндокринолог может направить пациента к врачу-офтальмологу, чтобы тот проверил состояние глазного дна и оценил остроту зрения на момент выявления сахарного диабета второго типа.

Есть ряд обязательных обследований, которые пациент с СД2 должен проходить каждый год. К ним относятся ЭКГ и рентгенография лёгких. При наличии показаний пациента могут направить на дополнительные обследования:

Подбор лечения и бесплатные лекарства

Программу лечения для пациента составляет врач-эндокринолог. Стандартной программы нет, поскольку лечение подбирается с учётом образа жизни больного, наличия сопутствующих заболеваний и склонности к гипогликемии. Пока идёт подбор и коррекция инсулиновой терапии, пациент должен регулярно посещать эндокринолога.

Полезно знать, что пациенты с сахарным диабетом могут получать льготное лекарственное обеспечение, льготы распространяются на:

Лекарства можно получить по рецепту, который выписывает врач. Выдаются они в аптечном пункте поликлиники, к которой прикреплён пациент. Рецепты выписываются на срок не больше 90 дней. Если препарат отсутствует, то рецепт регистрируется в специальном журнале по установленной форме, а препарат доставляется в пункт в течение 10 дней.

Оценка эффективности лечения

Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.

Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.

Источник

Сахарный диабет 2-го типа

Сахарный диабет второго типа — эндокринное заболевание, связанное с нарушением процесса действия инсулина на органы и ткани. Вследствие этого повышается уровень сахара в крови и в моче пациента. Сахарный диабет этого вида чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет и без должного контроля со стороны специалиста и самого пациента может привести к самым серьезным последствиям — сбоям в различных системах организма, формированию сосудистых осложнений. При этом значительную роль при диабете 2 типа играет ранняя диагностика, так как чаще всего болезнь обнаруживают через 5–7 лет после ее возникновения, уже в период развития осложнений.

Читайте также:  Сахарный диабет после родов признаки и симптомы

Мнопрофильный медицинский центр «Энерго» — клиника, предоставляющая услуги лечения многих заболеваний, в том числе эндокринного характера. В соответствии со спецификой заболевания и особенностями организма пациента в клинике подбирают индивидуальную схему лечения, позволяющую пациенту, в случае соблюдения всех врачебных рекомендаций, вести полноценный образ жизни.

Сахарный диабет: причины возникновения

В отличие от диабета 1-ого типа, который, возникает из-за гибели клеток поджелудочной железы и значительного снижения выработки инсулина, диабет 2-ого типа возникает постепенно, в основном под воздействием внешних факторов.

Повышение уровня сахара в крови и в моче при заболевании этого типа вызывается не отсутствием инсулина (нередко организм пациента вырабатывает инсулина даже сверх меры), а неспособностью организма усвоить его. Именно поэтому сахарный диабет 2 типа называют также инсулиннезависимый диабет, или инсулинорезистентный (от анг. to resist — сопротивляться). Считается, что за усвоение инсулина в организме отвечают особые рецепторы. Сбой в усвоении инсулина происходит, таким образом, при сокращении количества рецепторов или при потере ими чувствительности. В последнем случае сахарный диабет 2 типа развивается под воздействием основного фактора риска — ожирения, так как избыточное количество жира в организме препятствует нормальной работе инсулиновых рецепторов, а также становится причиной избыточных нагрузок на различные системы организма, на печень и поджелудочную железу в том числе. Специалистами доказано, что у пациентов с умеренной степенью ожирения риск развития сахарного диабета указанного вида повышается в четыре раза, а у пациентов с выраженным ожирением — в 30 раз.

К дополнительным факторам, которые, возможно, способны влиять на возникновения этого диабета, принято также относить:

Сахарный диабет: осложнения

В отличие от инсулинозависимого диабета, инсулиннезависимый диабет, в силу сохранения в организме функции в той или иной степени всасывать инсулин, значительно реже вызывает острые состояния типа кетоацидоза, инсулиновой комы и др. Хотя на поздних стадиях болезни, если специалистом будет назначена инсулинотерапия, подобные осложнения возможны.

При этом долгосрочные последствия обоих видов диабета, при отсутствии соответствующего контроля, могут нанести урон различным системам организма и стать причиной развития других хронических заболеваний:

Необходимо также помнить, что сахарный диабет 2-ого типа нередко развивается как осложнение гестационного диабета, нередко наблюдаемого у женщин при беременности. При гестационном диабете повышение уровня сахара в крови характерно во втором триместре, и чаще всего, признаки диабета пропадают после родов. При этом какое-то время после беременности необходимо наблюдаться у специалиста, чтобы не допустить перехода гестационного диабета в диабет 2-ого типа. К тому же наличие какого-либо вида диабета у женщины в период беременности и родов может негативно повлиять на плод, вызвав пороки развития различных систем его организма (в первую очередь это касается сердечно-сосудистой системы), поэтому необходимо тщательно следить за уровнем сахара.

Диабет: симптомы

В основном симптомы диабета объясняются большим количеством сахара в крови и моче, от которого организм постоянно пытается избавиться. Основными проявлениями сахарного диабета принято считать:

При этом опасность сахарного диабета заключается в том, что чаще всего комплексно описанные выше проявления обнаруживаются только на поздней стадии заболевания, а на начальной болезнь может протекать либо бессимптомно, либо со стертой симптоматикой.

Стертость проявлений сахарного диабета второго типа, приводит к тому, что нередко это заболевание диагностируют уже на стадии осложнений. Именно поэтому при появлении первых признаков сахарного диабета необходимо записаться на прием к специалисту, так как лечить диабет и обеспечить пациенту полноценную жизнь значительно легче, когда заболевание обнаруживается на ранней стадии развития.

Первичный прием

Первичный прием у врача-эндокринолога предполагает тщательный опрос и осмотр пациента, который становится основой для первоначального анамнеза. Помимо прочего, при подозрении на диабет может быть также проведен экспресс-анализ крови и мочи на содержание сахара. При этом для установления точного диагноза и для дифференцирования диабета от других болезней со схожими проявлениями необходимо пройти более детальное обследование.

В основе диагностики диабета 2-ого типа лежит исследование мочи и крови. Оно включает в себя установление уровня сахара в моче, обнаружение повышенного уровня сахара в крови в анализе, взятом натощак и при необходимости «под сахарной нагрузкой», обычно через пару часов после первого забора крови. Сахарная нагрузка представляет собой употребление пациентом 75 граммов глюкозы, обычно в виде сахарного сиропа. В свою очередь, сравнение результатов двух анализов позволяет диагностировать у пациента одно из трех возможных состояний:

В случае, если проведенная диагностика подтвердит диагноз сахарный диабет 2-го типа, лечение, которое будет назначено специалистом, предполагает сочетание комплекса мер: это диета, физические нагрузки, лекарственные препараты. Эти меры позволят нормализовать уровень сахара в крови и повысить чувствительность организма к инсулину.

Диета при сахарном диабете 2-го типа является одной из основных составляющих лечения этого заболевания. Так как чаще всего диабет этого вида диагностируется у пациентов с избыточным весом, цель диеты заключается как в снижении веса, так и в нормализации уровня сахара в крови.

Диета предполагает соблюдение следующих основных принципов питания:

Помимо диеты контроль сахарного диабета предполагает ежедневные физические нагрузки средней интенсивности (длительностью порядка получаса), которые позволяют нормализовать вес и углеводный обмен пациента.

Сахарный диабет 2-ого типа на поздних стадиях, при которых лечения диетой (исключение запрещенных продуктов, подсчет хлебных единиц, соблюдение режима питания) и физических упражнений для диабетиков может быть недостаточно, предполагает, после соответствующей диагностики, использование лекарственных препаратов, нормализующих уровень глюкозы в крови за счет:

На поздних этапах болезни возможно также применение инсулинотерапии, в этом случае количество и частотность введения инсулина определяется специалистом, лечение должно проходить под его контролем.

В большинстве случаев при нормализации режима питания и веса пациентам удается нормализовать углеводный обмен и уровень сахара в крови. Однако диабет относится к тем заболеваниям, которые требуют постоянного контроля как со стороны пациента, так и со стороны специалиста. Только так можно обеспечить нормальный образ жизни пациента.

Профилактика

Профилактика сахарного диабета указанного вида в первую очередь заключается в необходимости придерживаться здорового образа жизни и периодически проходить профилактические обследования, что предполагает:

Записаться на прием к специалисту в клинике «Энерго» можно по телефону или же через специальную форму на сайте медицинского центра.

Источник

Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 3/N 11/2001

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии — на 54%; профилактику нейропатии — на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии — на 39% и альбуминурии — на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 1.
Рекомендации ВОЗ по компенсации диабета

Начало или изменение терапии

1997 г. по настоящее время

Плазма венозной крови Натощак/перед едой

Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Низкая степень риска

Высокая степень риска

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5—7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами — лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% — на жиры и 16% — на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600—1800 ккал); в) 4—5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25—30 г в день); е) из общего количества жиров около 40—50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 — полуненасыщенные и 1/3 — ненасыщенные жиры).

Многократный (4—5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Читайте также:  Сахарный диабет 1 тип у детей сколько с ним живут

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, —репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка — (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой — к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2—3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок — так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка — NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка — SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы «собираются-конструируются» из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 — высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В — низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца — из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов — из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3—6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на «канальном комплексе», который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1—5 ТМД, а толбутамид — с 12—17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12—17 и особенно ТМД 1—5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1—5 SUR1, чтобы вызвать состояние «закрытых калиевых каналов». Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2—3 раза, а скорости диссоциации в 8—10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2—3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида — SUR1, для глимепирида — SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид — 0,03; гликлазид — 0,07; глипизид — 0,11 и глибенкламид — 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида — 1,3; у глипизида — 1,6 и глибенкламида — 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3—3,5 раза, а инсулина — в 7—8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45—50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35—40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия — до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25—20 мг (максимальная суточная доза — 20—25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30—60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается «золотым стандартом». На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29—69%, то его микронизированных форм — 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30—40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы — за 7—8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2—4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6—12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Читайте также:  Помогают маслины от диабета

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30—120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% — через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1—4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный ( более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества — репаглинида, являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5—3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1—2 г в сутки (максимум до 2,55—3 г в день).

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8—10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия — ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта — дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2 ). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5—20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года — у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая — полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5—4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10—12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22—23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10—15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60—180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10—12 ЕД. и увеличивать по 2—4. через каждые 3—4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5—6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином — препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) — инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6—0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9—1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector