Постинфарктное состояние при диабете

Постинфарктное состояние при диабете

В предрасположении к развитию инфаркта миокарда у больных диабетом, несомненно, большую роль играет состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови. Существенное значение в процессе свертывания имеют также и функциональные свойства тромбоцитов. Изучая адгезивность тромбоцитов, Moolten с сотрудниками (1963) нашел значительное нарастание адгезивности пластинок у больных диабетом после приема жирной пиши. Усиление адгезивности было значительно более выражено у больных диабетом, чем у недиабетиков, страдающих атеросклерозом, что, по-видимому, связано с глубокими нарушениями обменных процессов.

Имеются указания также и на изменения состояния антисвертывающей системы крови у больных диабетом. Fearkley с сотрудниками (1963) обследовал состояние фибринолитической системы крови у 100 больных диабетом и обнаружил у большинства из них низкую фибринолитическую активность. Установить связь низкой фибринолитической активности с тяжестью диабета им не удалось.

Гораздо чаще у больных, страдавших диабетом, наблюдался фиброз и фиброэластоз интимы, что отчасти можно было объяснить сопутствующей гипертонической болезнью, однако эти изменения у больных диабетом развиваются в более раннем возрасте.

Сопутствующая гипертоническая болезнь наблюдается у больных диабетом гораздо чаще, чем у других лиц. Так, White (1956), обследовав большую группу (1072 чел.) молодых больных диабетом, нашел, что гипертоническая болезнь наблюдалась у них в 40% случаев, а у больных диабетом в старческом возрасте (старше 60 лет), по наблюдениям Lewis и Simmons (1958), гипертоническая болезнь наблюдалась у мужчин в 59,3% случаев, а у женщин — в в 82,6%, тогда как у группы больных атеросклерозом без диабета процент сочетания с гипертонической болезнью был ниже (49% у мужчин и 77% у женщин).

Результатом вовлечения в атеросклеротический процесс коронарных артерий при диабете является часто наблюдаемое при этом заболевании поражение миокарда не только в виде инфаркта миокарда и кардиосклероза, но также и в виде дистрофии миокарда. Миокардиодистрофия развивается при диабете не только вследствие нарушения коронарного кровообращения и недостаточного снабжения кислородом сердечной мышцы, но также и в результате общих нарушений обменных процессов. При диабете сердечной мышцей, так же, как и всеми другими органами и тканями, недостаточно и неполноценно утилизируются углеводы, белки и жиры вследствие недостатка инсулина.

Многие авторы склонны связывать нарушения биохимических процессов в миокарде, приводящие к его дистрофии, с колебаниями уровня сахара в крови. Отчасти нарушения обменных процессов, в частности углеводного, связаны со снижением проницаемости клеточных мембран (В. Г. Вогралик, Е. П. Камышова, Г. С. Айзен, З. М. Пароханян, 1963). У больных диабетом в пожилом возрасте изменения миокарда обычно расцениваются как проявления коронарной недостаточности, тогда как у молодых больных диабетом, у которых еще нет клинических симптомов атеросклероза коронарных артерий или гипертонической болезни, изменения в сердечной мышце скорее трактуются как дистрофические. Хотя и у молодых больных диабетом нередко описывают очаговые нарушения коронарного кровообращения (Е. А. Васюкова и ряд других).

У лиц в возрасте 16—40 лет И. Н. Кошицкому удалось выявить нарушения коронарного кровообращения в 32% случаев. Однако, помимо типичных проявлений нарушения коронарного кровообращения, в ряде случаев у молодых больных, страдающих сахарным диабетом, описывают изменения, не типичные для коронарной недостаточности, в частности изменения со стороны правого желудочка. Так, сотрудники В. Г. Вогралика, обследовав электро- и векторкардиографически 120 больных диабетом, обнаружили признаки гипертрофии правого желудочка, изменения реполяризации и уменьшение петли Т. На мышечные изменения преимущественно в правом желудочке указывают также и баллистокардиографические данные. О дистрофическом характере этих изменений свидетельствуют их лабильность и нормализация этих показателей в периоде компенсации диабета при эффективном лечении.

Выявление признаков дистрофии миокарда представляет большие затруднения, так как начальные изменения не дают типичных симптомов и могут быть выявлены только при специальном обследовании больных.
Для суждения о сократительной способности миокарда у больных диабетом аспирант нашей клиники А. А. Машин использовал метод полиграфии (синхронную запись, ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы).

Источник

Предиабет

Предиабет – это пограничное состояние между диабетом и нормальным усвоением сахара, характеризующееся снижением выработки инсулина и/или уменьшением восприимчивости к инсулину клеток организма. Основные симптомы – усиление жажды, частые позывы к мочеиспусканию, резкое снижение веса, судороги по ночам, бессонница, приливы жара, мигрень, зуд кожи. Диагноз предиабета устанавливается по данным анализов крови на гликогемоглобин, уровень сахара натощак и после углеводной нагрузки. Лечение основано на соблюдении низкоуглеводной диеты и повышении физической нагрузки, дополнительно назначается прием гипогликемических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний в клинической эндокринологии. При его несвоевременной диагностике и неправильном лечении возникает высокий риск инвалидизации, летального исхода. Ключевым признаком приближения болезни является увеличение концентрации сахара в кровотоке выше установленных норм сразу после принятия пищи. В таких случаях врачи выставляют диагноз предиабета (преддиабета, латентного диабета). Это состояние относится к пограничным – патологический механизм еще не закреплен, предупредить диабет можно с помощью коррекции питания и физической активности. Согласно статистическим данным исследователей из США, около 30-40% людей находятся в состоянии преддиабета. Патология с одинаковой частотой диагностируется у детей и взрослых, у женщин и мужчин.

Причины предиабета

Нарушение обусловлено сочетанием нескольких факторов, которые подразделяются на неизменяемые и контролируемые. Первая группа факторов связана с наследственностью, этнической принадлежностью, вторая – с образом жизни, сопутствующими заболеваниями. Лица, у которых выявляется два и более фактора, входят в группу риска по развитию сахарного диабета второго типа. Среди наиболее изученных причин преддиабета выделяют:

Читайте также:  Чем должны обеспечить при диабете 1 типа

Патогенез

Инсулин – гормон, производимый поджелудочной железой. Он обеспечивает поступление сахара из крови в различные клетки организма, которые получают из углеводов энергию. У здоровых людей всасывание глюкозы из желудка в кровь стимулирует секрецию инсулина. Глюкоза поглощается тканями, ее уровень в плазме снижается через пару часов после поступления пищи в желудок. К этому времени показатели составляют до 7,8 ммоль/л. У больных сахарным диабетом сахар в крови не уменьшается до нормы, а остается равным 11,1 ммоль/л и выше. Значения 7,9-11 являются промежуточными, указывают на преддиабет. В основе нарушения процесса усвоения глюкозы клетками лежат два механизма – сокращение секреции инсулина железой и снижение чувствительности (повышение резистентности) тканей к действию гормона. В обоих случаях существует состояние предиабета, которое не проявляется клинически, но может быть выявлено в ходе лабораторной диагностики.

Симптомы предиабета

В большинстве случаев данное расстройство протекает бессимптомно. Обнаружить нарушение удается случайно по результатам лабораторных исследований. Иногда развиваются симптомы, характерные для ранних стадий диабета, но они носят менее выраженный и нерегулярный характер. Возможны явления фурункулеза, кровоточивости десен, пародонтоза и расшатывания зубов. Обнаруживается кожный и генитальный зуд, сухость кожи, длительное заживление ран и ссадин, сбои менструального цикла, аменорея, половая слабость.

Изменения обмена глюкозы провоцируют дисбаланс большинства гормональных функций организма, поэтому отмечаются изменения аппетита, терморегуляции, режима сна, настроения. Характерна бессонница, частые пробуждения ночью, приливы жара. Сахар сгущает кровь, она хуже проходит по сосудам, особенно по мелким капиллярным сетям, поэтому возникают нарушения зрения, боли в голове и конечностях. Организму требуется больше жидкости для разжижения крови – усиливается чувство жажды, увеличивается частота мочеиспускания. При уровне глюкозы в 5,5-6 ммоль/л этот симптом исчезает.

Осложнения

Отсутствие контроля над уровнем сахара приводит к формированию диабета. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, от этого заболевания и его осложнений в мире ежегодно умирает около 2 миллионов человек. При отсутствии правильного лечения увеличивается риск нефропатии, ретинопатии, гипогликемии, кетоацидоза, трофических язв, диабетической гангрены с последующей ампутацией конечностей. Диабет способствует образованию злокачественных неоплазий, потере зрения, развитию инсульта и инфаркта миокарда, формированию и усугублению почечной недостаточности.

Диагностика

Выявление предиабета затруднено из-за слабой выраженности или полного отсутствия клинических признаков. Диагностика выполняется врачом-эндокринологом. На начальном этапе проводится опрос пациента – специалист уточняет особенности образа жизни больного, наличие гиподинамии, переедания, сопутствующих соматических заболеваний, наследственной отягощенности по СД. При обнаружении характерных жалоб возникает вопрос о дифференциации предиабетического состояния и собственно болезни. Ключевыми диагностическими методами являются три лабораторных теста:

Лечение предиабета

В основе терапии лежит изменение образа жизни пациентов. Наиболее результативными мерами являются соблюдение правильного питания, умеренная, но регулярная физическая активность. Лечение осуществляют эндокринолог, диетолог, инструктор по физической культуре. Несмотря на усилия специалистов, эффективность лечебных мероприятий в большей степени определяется мотивацией пациента. В терапевтическую программу входят:

Прогноз и профилактика

Предиабет хорошо поддается коррекции, поскольку это состояние является динамичным, существует возможность активировать системы организма, борющиеся с повышенным уровнем глюкозы. Для предупреждения развития патологии необходимо обратить внимание на рацион: снизить употребление быстрых углеводов и жиров, контролировать калорийность, принимать пищу дробно, небольшими порциями. Стоит ввести в план дня регулярные занятия спортом и ежедневные получасовые пешие прогулки. Людям из групп риска нужно периодически сдавать анализы для определения уровня сахара и холестерина, отслеживать артериальное давление, контролировать вес тела.

Источник

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

Симптомы диабета

Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

Читайте также:  Школа диабета во владимире

Типы диабета

В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

Механизм развития сахарного диабета первого типа

Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

Причины возникновения сахарного диабета второго типа

Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

Сахарный диабет и ожирение

Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

Кто в группе риска

Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

Диагностика

Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

Лечение сахарного диабета

Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

Вид препаратов Пик действия после введения Сколько длится эффект
Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов
Простые Через 30-60 минут 6-8 часов
Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа
Длительно действующие Более суток

Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

Возможные осложнения

Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

Диабетическая кома

20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

Выделяют 3 вида диабетических ком:

Читайте также:  Что означает повышенная глюкоза в крови у ребенка

Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].

Заболевания пищевода

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

Признаки и симптомы:

Лечение

Изменение образа жизни:

Заболевания желудка

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

Лечение

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Лечение

Заболевания толстой кишки

Лабораторные и инструментальные исследования:

Лечение

Терапия запора включает в себя:

Неалкогольная жировая болезнь печени

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]

Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]

Лечение

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз печени

Лечение

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Острая печеночная недостаточность

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При лечении НАЖБП (стеатоз печени) препарат Тиогамма назначают внутривенно в дозе 600 мг (1 флакон Тиогаммы в сутки) в течение 2-3 недель. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП (стеатогепатит и цирроз) внутривенные инфузий проводят до 3-4 недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день (600 мг) в течение 2-3 месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности (3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].
Основные механизмы действия Тиогаммы

1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:

2. Цитопротективное действие:

3. Влияние на реактивность организма:

4. Нейротропные эффекты:

5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).

Источник

Правильные рекомендации