Постпрандиальная глюкоза в норме

Содержание
  1. Cверхбыстродействующий инсулин аспарт: максимальное приближение контроля прандиальной гликемии к физиологическому уровню.
  2. Патогенез постпрандиальной гипергликемии и ее прогностическое значение
  3. Контроль постпрандиальной гликемии: современное состояние проблемы
  4. Особенности действия и преимущества сверхбыстродействующего инсулина
  5. Оптимальная коррекция постпрандиальной гликемии: клинические доказательства
  6. В заключение
  7. Постпрандиальная гликемия что это нормы
  8. Что такое постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение и описание
  9. Факторы риска
  10. Постпрандиальная концентрация глюкозы
  11. Хроническая гипергликемия
  12. Глюкозотоксичность
  13. Лечение постпрандиальной гипергликемии
  14. Нормы концентрации сахара в крови после еды
  15. Глюкоза в организме
  16. Нормальные значения
  17. Последствия отклонения для сосудов
  18. Процедура анализов

Cверхбыстродействующий инсулин аспарт: максимальное приближение контроля прандиальной гликемии к физиологическому уровню.

Для предотвращения сердечно-сосудистой смертности, ассоциированной с увеличением постпрандиальной гликемии, необходим контроль уровня глюкозы после еды. Решение – сверхбыстродействующий инсулин, имитирующий эндогенную секрецию инсулина здорового человека.

Снижение постпрандиального уровня глюкозы (ППГ) у пациентов с сахарным диабетов (СД) является ключевым фактором оптимизации общего гликемического контроля и достижения гликемических целей [1, 2].

До недавнего времени сахароснижающая тактика в терапии СД опиралась преимущественно на показатели гликемии натощак [3]. Но к сегодняшнему дню получено достаточное количество данных, показывающих, что контроль показателей постпрандиальной гликемии не менее важен для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина [4]. Исследования убедительно демонстрируют, что постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений [5], ассоциируется с повышенным риском ретинопатии [6], снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока, увеличением риска развития рака 9, нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста [10], а также приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции [11].

Патогенез постпрандиальной гипергликемии и ее прогностическое значение

В норме, у здоровых людей, в ответ на поступление глюкозы с пищей начинается немедленная секреция инсулина. Первая, ранняя фаза секреции инсулина достигает максимума в течение 10 минут. Максимум следующей за ней второй фазы развивается примерно через 20 минут. Ранняя фаза секреции инсулина готовит периферические ткани к началу утилизации глюкозы и подавляет продукцию глюкозы печенью, тем самым предотвращая или ограничивая постпрандиальную гипергликемию. У пациентов с СД2 ранний ответ на углеводную нагрузку частично или полностью отсутствует (замедленный или недостаточный инсулиновый ответ). Выраженная постпрандиальная гипергликемия стимулирует вторую фазу инсулиновой секреции. Выработка инсулина во вторую фазу при СД зависит от тяжести заболевания: если функция β-клеток сохранена, инсулин секретируется в избытке, при истощении β-клеток секреция нарушается. Исследования показали, что невозможность организма справиться с острой пищевой нагрузкой углеводами вследствие относительного дефицита инсулина приводит к накоплению глюкозы в крови и развитию плохо контролируемой постпрандиальной гипергликемии [12, 13].

Повышение постпрандиального уровня глюкозы часто выявляется еще до манифестации СД. Этот показатель фигурирует в международных руководствах по лечению СД в качестве критерия, отражающего состояние углеводного обмена [14]. Так как человек пребывает в состоянии после приема пищи 6–8 и более часов в день, а в голодном состоянии – лишь небольшие периоды времени, уровень постпрандиальной гликемии и величина пиков глюкозы, связанных с приемом пищи, имеет важное значение в плане оценки рисков при СД [15].

В исследовании DECODE, в рамках которого проводилось наблюдение за 2500 участниками в течение 10 лет, была выявлена корреляционная зависимость между уровнем глюкозы через 2 часа после еды и показателем сердечно-сосудистой смертности и риском макроангиопатий, в то время как для уровня глюкозы натощак таких зависимостей выявлено не было [16]. Доказательства роста смертности в результате ССЗ по мере увеличения выраженности и длительности постпрандиальной гликемии были обнаружены и во многих других масштабных исследованиях: Chicago Heart Association Detection Project in Industry [17], Diabetes Intervention Study [18], PPS (Paris Prospective Study) [19] и т.д.

Таким образом, периоды гипергликемии, связанные с приемом пищи, и невозможность их контролировать представляются важной проблемой при СД2, и вызывают тяжелые осложнения.

Контроль постпрандиальной гликемии: современное состояние проблемы

Достижение контроля постпрандиальной гликемии у пациентов с СД возможно при назначении инсулинов с профилем абсорбции, который имитирует нормальную эндогенную секрецию инсулина после еды [20–22]. Инсулины ультракороткого действия применяются как для пациентов с СД 1 типа в режимах базис-болюсной терапии или при непрерывной подкожной инфузии инсулина, так и для пациентов с СД 2 типа, которым требуется интенсифицировать лечение базальным инсулином в сочетании с приемом пероральных сахароснижающих препаратов с помощью добавления инъекций перед приемом пищи [23].

На данный момент на рынке уже представлено несколько востребованных продуктов ультракороткого действия: инсулин аспарт [иАсп], инсулин лизпро и инсулин глулизин, которые ускоряют всасывание и обеспечивают достаточно раннее начало снижения уровня глюкозы крови. Введение в практику этих препаратов было большим прорывом после появления коротких инсулинов, и улучшило контроль постпрандиальной гипергликемии. [24, 25]. Тем не менее, скорость их всасывания при введении инсулина в начале приема пищи остается недостаточной для оптимизации ППГ [26, 27].

Максимальное снижение постпрандиальной гипергликемии, в большинстве случаев, достигается при введении этих инсулинов за 15–30 минут до еды [26, 27]. Но многие пациенты с диабетом для простоты, и в соответствии с утвержденными инструкциями, делают инъекцию непосредственно перед приемом пищи [28], в результате чего уровень глюкозы после еды снижается недостаточно быстро.

Решением существующей проблемы является сверхбыстродействующий инсулин аспарт – сверхбыстродействующий инсулин аспарт, минимизирующий отличия от нормальной постпрандиальной секреции инсулина у здорового человека.

Особенности действия и преимущества сверхбыстродействующего инсулина

Сверхбыстродействующий инсулин аспарт (иАсп) отличается от иАсп наличием двух вспомогательных веществ. Никотинамид (витамин В3) существенно увеличивает скорость всасывания после подкожного введения по сравнению с инсулином аспарт (иАсп). Аминокислота L-аргинин была добавлена для обеспечения дополнительной стабильности состава [29].

Большинство молекул иАсп существуют в виде гексамеров, которые слишком велики, чтобы абсорбироваться. Диссоциация гексамеров на мономеры ограничивает скорость всасывания. Никотинамид увеличивает долю мономеров, ускоряя процесс, и таким образом способствует более быстрому трансэндотелиальному транспорту иАсп [30].

Фармакологические свойства сверхбыстродействующего иАсп были неоднократно изучены в рамках клинических исследований, в том числе сравнивающих эффективность и безопасность применения сверхбыстродействующего иАсп и иАсп у пациентов с СД1 или СД2 [31–49]. С их помощью убедительно доказано, что:

Оптимальная коррекция постпрандиальной гликемии: клинические доказательства

В результате объединенного анализа шести клинико-фармакологических исследований пациентов с СД1 [31] и одного исследования пациентов с СД2 [32] были получены свидетельства того, что фармакокинетический профиль сверхбыстродействующего иАсп ближе имитирует физиологическую секрецию эндогенного инсулина. Во всех исследованиях фармакокинетический профиль сверхбыстродействующего иАсп был смещен влево по сравнению с иАсп. У пациентов с СД1 появление инсулина сверхбыстродействующий инсулин аспарт в кровотоке происходило на 5 минут раньше, а максимальная концентрация достигалась на 7 минут быстрее по сравнению с иАсп [31]. Более выраженное действие инсулина сверхбыстродействующий инсулин аспарт у пациентов с СД1 отмечалось в течение первых 2 часов после введения, а в течение первых 30 мин после инъекции концентрация сверхбыстродействующего иАсп была в два раза выше по сравнению с иАсп. У пациентов с СД2 препарат Cверхбыстродействующий инсулин аспарт появлялся в кровотоке на 1,2 мин раньше, а время достижения 50% концентрации было на 8,5 мин короче. Концентрация инсулина СБ аспарт в течение первых 30 мин после инъекции оказалась на 89% выше по сравнению с иАсп.

Читайте также:  Ребенок диабет сыр можно

Немаловажно, что сахароснижающий эффект сверхбыстродействующего иАсп заканчивается раньше, чем у иАсп, что может потенциально уменьшить риск поздней постпрандиальной гипогликемии, наблюдаемой, когда снижение уровня глюкозы превышает абсорбцию глюкозы во время поздней постпрандиальной фазы.

Исследование, проведенное у пациентов СД1 [34], показало, что в течение первого часа после приема пищи сверхбыстродействующий иАсп вызывал не только большую периферическую скорость утилизации глюкозы, но также и большее подавление эндогенной продукции глюкозы по сравнению с иАсп. Снижение ППГ, обусловленное воздействием на печень, доказывает важность быстрой абсорбции инсулина. Также было подтверждено приближение эффектов сверхбыстродействующего иАсп к физиологическим. В исследовании было продемонстрировано, что повышение ППГ после смешанного приема пищи у пациентов с СД1, применявших сверхбыстродействующий иАСП, было значимо ближе к повышению ППГ, наблюдавшемуся у здоровых лиц, участвовавших в том же исследовании, по сравнению с группой пациентов применявших иАсп [51].

Фармакологические характеристики сверхбыстродействующего иАсп приводят к улучшению контроля ППГ и, по меньшей мере, к эффективному общему гликемическому контролю с аналогичным или сниженным риском всех гипогликемий по сравнению с иАсп. Эффективность и безопасность инсулина СБ аспарт в режиме базис-болюсной терапии у пациентов с СД1 сравнивали с иАсп в 26- и 52-недельных исследованиях. Результаты показали более низкий прирост ППГ в тесте со стандартной пищевой нагрузкой [42, 44, 45]. Кроме того, для сверхбыстродействующего иАсп было отмечено статистически достоверное снижение HbA1c на 0,10-0,15% по сравнению с иАсп. В исследованиях с пациентами с СД2, применявшими сверхбыстродействующий иАсп в базис-болюсном режиме, были достигнуты аналогичные результаты [46, 47]. Частота всех тяжелых или подтвержденных гипогликемий для сверхбыстродействующего иАсп и иАсп во всех этих исследованиях была сопоставима, и в одном 16-недельном исследовании у пациентов с СД2 наблюдалась достоверно более низкая частота гипогликемий [46, 47].

В заключение

Сверхбыстродействующий иАсп (СБ аспарт) был разработан для более быстрой абсорбции инсулина аспарт после подкожного введения. На данный момент применение этого препарата позволяет максимально приблизиться к физиологическим показателям уровня постпрандиальной гликемии. Исследования фармакокинетического и фармакодинамического профилей сверхбыстродействующего иАсп показывают их смещение влево по сравнению с иАсп во всех популяциях: взрослых, детей, пожилых людей. Новый препарат, обеспечивающий лучший контроль ППГ, имеющий как минимум сопоставимый с иАсп гликемический контроль и не увеличивающий риск гипогликемий, в большей степени способен удовлетворить потребности пациентов с диабетом. Приближение эффекта СБ аспарт к секреции инсулина во время еды у здоровых индивидуумов дает реальную возможность снизить риск осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни.

Источник

Постпрандиальная гликемия что это нормы

Что такое постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение и описание

Непрекращающийся рост численности больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и его поздними сосудистыми осложнениями, причисляют это заболевание к разряду глобальных проблем.

Сахарный диабет не щадит ни развитые в промышленном и инфраструктурном отношении страны, ни слаборазвитые государства. По оценкам ВОЗ во всем мире насчитывается около 150 миллионов больных сахарным диабетом. А ежегодный прирост заболевания составляет 5-10%.

В России сегодня зарегистрировано около 2,5 миллионов больных сахарным диабетом. Но эта цифра не конечная, так как количество не выявленных случаев приблизительно равно 8 миллионам. Проще говоря, 5% населения России страдает диабетом. Из них 90% имеют СД 2 типа.

Наиболее частыми осложнениями диабета являются сердечно-сосудистые заболевания, которые в 70% случаев приводят к необратимым катастрофическим результатам. По этой причине Американская ассоциация кардиологов причислила заболевание к сердечно-сосудистым болезням.

Факторы риска

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

Постпрандиальная концентрация глюкозы

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия. Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы. В результате этого уровень гликемии значительно возрастает сразу после приема пищи, не падает в течение дня и даже сохраняется норма сахара в крови натощак.

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Читайте также:  Тыквенный суп сахарный диабет

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный. В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена. Чаще всего она пропорциональна толерантности к глюкозе, и одновременно не наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Хроническая гипергликемия влечет за собой интенсивное образование свободных радикалов, которые имеют возможность связываться с молекулами липидов и провоцировать раннее развитие атеросклероза.

Связывание молекулы NО (оксид азота), являющимся мощным вазодилататором, выделяемым эндотелием, усиливает и без того приличную эндотелиальную дисфункцию и ускоряет развитие макроангиопатии.

Определенная численность свободных радикалов постоянно образуется в организме в естественных условиях. При этом соблюдается баланс между активностью антиоксидантной защиты и уровнем оксидантов (свободных радикалов).

Но при определенных условиях образование радикальных реактивных соединений растет, что обязательно приводит к оксидативному стрессу, сопровождающемуся нарушением баланса между данными системами с увеличением числа оксидантов, которые приводят к поражению биологических клеточных молекул.

Эти поврежденные молекулы являются маркерами оксидативного стресса. Высокое образование свободных радикалов происходит вследствие гипергликемии, увеличенного аутоокисления глюкозы и участия ее в механизмах гликирования белков.

Большое количество свободных радикалов является цитотоксическими тогда, когда их образование избыточно. Они стремятся захватить второй или дополнительный электрон от других молекул, вызывая тем самым их нарушения или повреждая структуру клеток, тканей, органов.

Установлено, что в процессе развития сахарного диабета и атеросклероза принимают участие именно избыточные свободные радикалы и окислительный стресс, который:

Гипергликемия может быть первичным симптомом нарушения эндотелиальной деятельности коронарных сосудов.

Лечение постпрандиальной гипергликемии

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных. Эти меры препятствуют развитию постпрандиальной гипергликемии и воздействуют на ее нормализацию в течение всего дня.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период. Препараты оказывают кратковременное, но быстрое действие, благодаря которому можно предупредить резкое повышение сахара после приема пищи.

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Результативное снижение продукции глюкозы печенью при СД 2 требует активации двух процессов:

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

Читайте также:  Отрадинский сахарный завод фото

Источник статьи: http://diabethelp.org/oslozhneniya/postprandialnaya-glikemiya.html

Нормы концентрации сахара в крови после еды

При мониторинге гликемии различают три состояния: перед едой (дообеденный), во время еды (прандиальный период) и после еды (постпрандиальный). Период после приёма пищи всегда связан с трансформациями в обмене веществ и гормональной деятельности. Эти изменения могут быть опасны своей медленной обратимостью. Превышение нормы сахара после еды — большая нагрузка на организм, и чем дольше это длится, тем опаснее для человека.

Глюкоза в организме

Сахар в крови — термин, используемый в просторечии как равнозначный понятию концентрации глюкозы в плазме. Хотя определение применяется не только в повседневном языке, но и в физиологическом контексте и даже в специализированных изданиях, оно не совсем отражает действительность. Кроме глюкозы, кровь всегда содержит другие сахара, но, благодаря сравнительной биологической инертности последних в организме, значениями их концентрации для мониторинга здоровья можно пренебречь.

Глюкоза представляет собой простейший сахар с химической формулой C6H12J6 и является одним из важнейших веществ для человека и ключевым элементом для правильного функционирования головного мозга, мышечной ткани и эритроцитов. Основное её предназначение — топливо для клеток. Она производится в организме путём расщепления углеводов в пищеварительном тракте и попадает в кровоток через стенки прямой кишки. Избыток и легкодоступные запасы (гликоген) накапливаются в печени и мышцах.

Концентрация глюкозы в крови строго регулируется организмом. Здоровое повышение этого показателя можно наблюдать в двух случаях:

В первом случае количество прибывает медленно за счёт поступающих с пищей углеводов. Во втором происходит резкий скачок из-за активности нервной системы, направленной на быструю подготовку организма к действиям путём создания избытка энергетических ресурсов. Неиспользованный излишек превращается затем в гликоген, триглицериды и другие вещества. Для поддержки необходимой концентрации организмом предусмотрена гормональная регуляция гликемии, осуществляемая такими взаимно антагонистичными веществами, секретируемыми поджелудочной железой:

Также на показатели сахара в крови влияют гормоны гипофиза, щитовидной железы и надпочечников, такие как норадреналин и адреналин, тироксин, соматотропин, допамин, соматостатин.

Нормальные значения

Оптимальная для организма гликемия варьируется от человека к человеку. Нормальный диапазон для замеров натощак (восемь и более часов без еды) находится в пределах от 65 до 105 миллиграмм на децилитр. У большинства людей концентрация повышается после приёма пищи. Норма уровня сахара в крови после еды составляет от 135 до 140 граммов на децилитр.

Эти различия в уровнях гликемии на сытый желудок и в состоянии голода не являются патологией и отражают процессы поглощения и сохранения глюкозы в тканях. Сразу после еды организм расщепляет углеводы продуктов питания на простые вещества (включая глюкозу), способные усваиваться в тонком кишечнике. Поджелудочная железа выделяет инсулин, стимулирующий ткани на поглощение сахара и его метаболизма (процесс, известный как гликогенез). Запасы гликогена используются затем для поддержания здорового уровня глюкозы в крови между приёмами пищи.

Процесс извлечения сахара из запасов также стартует в поджелудочной железе секретированием глюкагона. Этот гормон способствует превращению гликогена печени обратно в глюкозу. Если у организма нет достаточных запасов, он производит собственную глюкозу из неуглеводных источников, таких как аминокислоты и глицерин. Подобные процесс включаются во время интенсивных физических нагрузок и в случае сильного голода.

При некоторых заболеваниях система регулирования сахара в крови нарушается. Как правило, в таких случаях организм не способен производить инсулин или должным образом реагировать на него. Заболевания и состояния, при которых колебания гликемии значительно превышают норму:

Потеря чувствительности к гормону чаще всего встречается у людей с избыточным весом или ведущих неактивный образ жизни. Для объективного анализа преддиабетных состояний и контроля рисков хронических осложнений у людей, страдающих диабетом, рекомендуется тест на соответствие нормам сахара через 2 часа после еды.

Толерантность к глюкозе — очень важный диагностический показатель. Уровень сахара после еды у здорового человека, спустя два часа, как правило, должен понизиться. Если этого не происходит, то как больным, так и здоровым людям следует задуматься о своём рационе. Отклонения и нормы (сахар через 2 часа после еды) выглядят так:

Для контроля нормы уровня глюкозы в крови после еды нередко используют тест, в котором полноценный приём пищи заменяют на 75 г глюкозы, растворённой в воде.

Последствия отклонения для сосудов

Резкое и значительное постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови оказывает разрушительное действие на стенки кровеносных сосудов. Гипергликемия вызывает ряд реакций, нарушающих баланс в работе кровоснабжения. С одной стороны, повышается вероятность образованию сгустков крови, а с другой — сами сосуды претерпевают ряд изменений: увеличивается их проницаемость, некоторые слои оболочек утолщаются, на стенках откладываются атеросклеротические бляшки. Если этот процесс не остановить, сосуды могут полностью потерять проходимость, что приведёт к деградации питаемых тканей.

Кроме того, высокий уровень сахара в крови после приёма пищи даёт старт дополнительным механизмам, которые также заметно сказываются на жизненно важных функциях организма. В постпрандиальный период резко растёт концентрация окисленных продуктов как результат обмена веществ, связанного с пищеварением. Такое состояние называется окислительный стресс.

Наряду с увеличением содержания сахара в крови, повышается и уровень вредных для сосудов продуктов метаболизма жиров. Если все эти процессы не контролировать, результатом могут быть серьёзные проблемы в почках, нервной системе, сердце, крупных сосудах и других органах. Измерение постпрандиальной гликемии может понадобиться при следующих симптомах:

Процедура анализов

Измерить постпрандиальный сахар в крови можно и дома с помощью персонального глюкометра. Правильным подходом будет сбор показаний в течение недели с чередованием различных продуктов. Для выработки правильного подхода к питанию немаловажно самостоятельно оценить, какой эффект на уровень сахара дают любимые или часто употребляемые блюда.

Точность теста требует предварительного голодания в течение 12 часов. Поэтому удобно планировать утренний или дневной постпрандиальный анализ в специализированном учреждении, предварительно пропустив ужин поздним вечером. Важно соблюдать точность во времени забора крови и обязательно запланировать отдых после тестового приёма пищи, так как физические упражнения способны смазать картину обследования.

Для забора крови может использоваться как прокол в пальце, так и взятие образца из вены (венозная и капиллярная кровь отличается по составу), в зависимости от назначения врача или возможностей лаборатории. Результаты обычно не заставляют ждать более одного-двух часов.

Высокие значения постпрандиального сахара могут указывать на серьёзные нарушения в организации питания или означать заболевание диабетом. Но сколько бы глюкозы в крови ни показал первый тест, врачи никогда не будут использовать только один результат анализа для диагностики состояния. Скорее всего, при подозрении на нарушения толерантности к глюкозе будут назначены другие обследования.

Источник

Правильные рекомендации