Повреждение малоберцового нерва лечение народными средствами

Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

[21], [22], [23], [24], [25]

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

Читайте также:  Стимулирование родов народными средствами

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Источник

Невропатия малоберцового нерва — как распознать и вылечить

Появление после травмы болевых ощущений в верхней части голеней вызывает тревогу? Это повод обратиться ко врачу. По каким симптомам определяется невропатия малоберцового нерва, каковы медицинские и народные методы её лечения?

Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

Дешевле, чем мануальная терапия

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Организм человека уязвим для механических повреждений. Большинство из них поддаётся лечению, но в некоторых случаях могут иметь место отрицательные последствия. Это не рецидив повреждения, а новая проблема. К таким последствиям можно отнести разрыв связок и повреждения мышечной ткани. Речь идёт о проблемах с малоберцовым нервом — невропатии. Заболевание это встречается редко, но приобретает хроническую форму, имеет периоды ремиссии, сопровождающиеся острыми болями. Результаты лечения невропатии не всегда удовлетворительные — облегчение пациент получает временное, а процесс терапии длительный.

Замечено, что большой процент больных, у которых развивается невропатия, составляют люди:

Для обоих случаев характерна атрофия мышц, следствием чего может стать невропатия нерва.

Распространённые причины появления недуга

Основной причиной появления болезни является травматизм малоберцовой кости: ушиб, перлом или трещина. Поражение нерва происходит в месте прижатия к кости. Длина поражённой области варьируется между несколькими миллиметрами и сантиметрами. Так образовывается туннельный синдром.

Нарушая кровообращение в повреждённых тканях, это вызывает атрофию мышечных тканей и развитие образований в поражённых областях. Известны случаи появления невропатии берцового нерва как побочных результатов интоксикации, алкоголизма, наркомании. Не исключается появление в местах повреждения нерва раковой опухолью или поражения связки, называемой таранно-малоберцовой.

Опасность в том, что во многих случаях всё начинается с незначительного повреждения, на которое мало обращают внимание и не обращаются за помощью. Из-за этого невропатию трудно распознать на ранних стадиях.

Симптомами невропатии считаются следующие:

Появление таких симптомов после травмы ног должно заставить человека обратиться к врачу и начать лечение в случае необходимости. Бездействие может вызвать нарушение осанки, а в худших случаях вызовет невропатию (компрессионно-ишемическую). Это будет означать, что нервные окончания сдавлены до такой степени, что начнётся их отмирание. Такую ткань восстановить уже не представится возможным никаким способом.

Как вылечить

Пациентов, у которых развилась невропатия малоберцового нерва, лечат по ступенчатой схеме. Сначала нужно избавить больного от болевых ощущений и дискомфорта вообще. Потом локализуется и снижается уровень воспалительных процессов. Чаще всего таких мер достаточно.

В качестве основных лекарственных средств для лечения используются негормональные противовоспалительные средства: кеторол, диклофенак или нимесулид.

Несмотря на кажущуюся простоту терапии, лекарственные средства можно принять только по выписанному врачом рецепту и чётко ознакомившись с противопоказаниями по их применению.

Быстрому восстановлению нервных тканей прекрасно помогает курс с применением витаминов В. Такие препараты продаются в аптеках, а курс лечения состоит из двадцати инъекций. Наибольшую эффективность имеют В1, В6, В12. Полный курс будет состоять из 60-ти инъекций. Кроме восстановления нервной ткани, необходимо наладить кровообращение в месте воспаления. Этого можно достичь, приняв лекарства трентал, кавинтон. После завершения воспалительного процесса пациенту рекомендуется пройти ЛФК, делать массаж, гимнастику, физиотерапию. Благотворное влияние на восстановление поражённых невропатией малоберцового нерва мест оказывают народные средства: примочки и компрессы.

Народные средства лечения

Вот несколько простых рецептов:

Нужно чётко понимать, что народные средства не заменяют медицинскую помощь, предоставляемую врачами, а лишь дополняют её после согласования с лечащим доктором.

Хирургическое вмешательство

В запущенных случаях описанные выше методы терапии не приведут к выздоровлению пациента. Такое может произойти, если болевой синдром проявляется часто, и он очень сильный. Для лечения накладывают лангету из гипса и даже прописывают ортезы, чтобы зафиксировать сустав. Отсутствие положительного результата после применения этих методов приведёт к хирургическому вмешательству. В таких тяжёлых случаях только операция устранит причину воспаления и восстановит проводимость крови в мышечных тканях, что поспособствует реабилитации малоберцового нерва.

Источник

Невропатия малоберцового нерва

Невропатия малоберцового нерва — одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы — невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).

Общие сведения

Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва, невропатия бедренного нерва, невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии, перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок. Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.

Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.

Читайте также:  Флеболиты малого таза лечение народными средствами

Анатомии малоберцового нерва

Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва — промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.

Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.

Причины невропатии малоберцового нерва

Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени, изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе, повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени, операций на коленном суставе или голеностопе.

Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости —верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом, сколиозом, спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.

К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз, склеродермия, подагра, ревматоидный артрит, полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм, наркомания), местные опухолевые процессы.

Симптомы невропатии малоберцового нерва

Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.

Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия.

Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.

Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.

Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.

Диагностика невропатии малоберцового нерва

Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография, позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.

При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.

Невропатия малоберцового нерва требует дифференциальной диагностики с радикулопатией уровня LV-SI, наследственной рецидивирующей невропатией, болезнью Шарко-Мари-Тута, синдромом ПМА (перонеальной мышечной атрофии), БАС, полиневропатией, другими мононевропатиями нижних конечностей, церебральными опухолями и опухолями позвоночника.

Лечение невропатии малоберцового нерва

Больных с перонеальной невропатией курирует невролог. Вопрос хирургического лечения решается на консультации нейрохирурга. Составной частью лечения является устранение или уменьшение действия причинного фактора невропатии. В консервативной терапии используют противоотечный, противовоспалительный и противоболевой эффект НПВС (диклофенака, лорноксикама, нимесулида, ибупрофена и пр.). Препараты данной группы сочетают с витаминами группы В, антиоксидантами (тиоктовой кислотой), средствами для улучшения кровообращения нерва (пентоксифиллином, никотиновой кислотой). Назначение ипидакрина, неостигмина направлено на улучшение нервно-мышечной передачи.

Фармтерапия успешно сочетается с физиолечением: электрофорезом, амплипульстерапией, магнитотерапией, электростимуляцией, ультрафонофорезом и др. Для восстановления мышц, иннервируемых n. peroneus, обязательны регулярные занятия ЛФК. Для коррекции свисающей стопы пациентам показано ношение ортезов, фиксирующих ногу в правильном положении.

Показания к хирургическому лечению составляют случаи полного нарушения проводимости нерва, отсутствия эффекта консервативной терапии или возникновения рецидива после ее проведения. В зависимости от клинической ситуации возможно проведение невролиза, декомпрессия нерва, наложение шва или пластика. При застарелых невропатиях, когда мышцы, иннервируемые перонеальным нервом, утрачивают электровозбудимость, проводятся хирургические вмешательства по перемещению сухожилий.

Читайте также:  Помоги себе сам народные рецепты и советы сайт

Источник

Симптомы поражения малоберцового нерва

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наружный кожный нерв икроножной мышцы, снабжающий латеральную и заднюю поверхность голени, отходит от ствола общего малоберцового нерва в подколенной ямке, выше места его деления. На уровне нижней трети голени этот нерв анастомозирует с кожным медиальным нервом голени (ветвь большеберцового нерва) и вместе они образуют икроножный нерв (n. suralis).

Поверхностный малоберцовый нерв направляется вниз по передненаружной поверхности голени, отдавая ветви к длинной и короткой малоберцовым мышцам. Эти мышцы отводят и поднимают наружный край стопы (выполняют пронацию, одновременно осуществляя ее сгибание.

Тест для определения силы длинной и короткой малоберцовых мышц: обследуемому в положении лежа на спине предлагают отвести и поднять наружный край стопы, одновременно осуществляя сгибание стопы; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Промежуточный тыльный кожный нерв отдает веточки к коже нижней трети голени и тыла стопы, к тыльной поверхности между III и IV, IV и V пальцами.

Тест для определения силы передней большеберцовой мышцы: больному в положении лежа на спине предлагают разогнуть конечность в голеностопном суставе, привести и поднять внутренний край стопы; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Тест для определения ее силы; обследуемому предлагают разогнуть I палец стопы; обследующий препятствует этому движению и пальпирует напряженное сухожилие мышцы.

Примерно у 1/4 лиц наружная часть короткого разгибателя пальцев (к IV-V пальцам) иннервируется добавочным глубоким малоберцовым нервом, ветвью поверхностного малоберцового нерва.

Ахиллов рефлекс сохраняется, однако исчезает или снижается рефлекс с сухожилия длинного разгибателя большого пальца стопы.

Вазомоторные или трофические расстройства выражены гораздо слабее при поражении малоберцового нерва, чем большеберцового, так как в составе мапоберцового нерва содержится мало вегетативных волокон.

Поражение глубокого малоберцового нерва приводит к парезу разгибания и поднимания внутреннего края стопы (парез передней большеберцовой мышцы). Стопа отвисает и несколько отведена кнаружи, наружный край стопы не опушен из-за сохранности функций длинной и короткой малоберцовых мышц (pes equinus). Основные фаланги пальцев стопы согнуты (антагонистическое действие межкостных и червеобразных мышц при параличе общего разгибателя пальцев и длинного разгибателя большого пальца). Нарушения чувствительности ограничиваются областью первого межпальцевого промежутка.

Поражение поверхностного малоберцового нерва ведет к ослаблению отведения и поднимания наружного края стопы (длинная и короткая малоберцовые мышцы). Стопа несколько отведена кнутри, наружный ее край опущен (pes varus), но разгибание стопы и пальцев возможно. Чувствительность нарушается в области тыла стопы, за исключением первого межпальцевого промежутка и наружного края стопы.

Верхний туннельный синдром малоберцового нерва развивается при поражении его на уровне шейки малоберцовой кости. Клиническая картина при этом характеризуется параличом разгибания стопы, глубоким парезом разгибателей пальцев ноги, отведение стопы кнаружи с приподниманием ее наружного края; болью и парестезиями в передненаружных отделах голени, на тьле стопы и пальцев, анестезией в этой зоне. Нередко такой синдром развивается при длительном пребывании в однообразной позе «на корточках», сидя с закинутой одна на другую ногой или у лиц некоторых профессий (сельскохозяйственные рабочие, укладчики труб и асфальта, манекенщицы, швеи и др.) и обозначается в литературе как «профессиональный паралич перонеального нерва», или синдром Гийена-де Сеза-Блондена-Вальтера. В позе «на корточках» нерв сдавливается из-за напряжения двуглавой мышцы бедра и сближения ее с головкой малоберцовой кости, а в позе «нога на ногу» нерв сдавливается между бедренной костью и головкой малоберцовой кости. Следует отметить высокую чувствительность именно малоберцового нерва, по сравнению с другими нервами нижней конечности, к воздействию многочисленных факторов (травма, ишемия, инфекции, интоксикации). В составе этого нерва много толстых миелиновых и мало безмякотных волокон. Известно, что при воздействии ишемии в первую очередь повреждаются толстые миелинизированные волокна.

Если сдавливается только внутренняя ветвь, доминируют признаки поражения волокон-проводников поверхностной чувствительности. Боли и парестезии могут ощущаться только в I и II пальцах стопы, если нет ретроградного распространения болезненных ощущений. Нарушения чувствительности соответствуют зоне иннервации кожи I межпальцевого промежутка и смежных поверхностей I и II пальцев, двигательных выпадений нет.

Верхний уровень провокации болезненных ощущений на тыле голеностопного сустава в сочетании с парезом короткого разгибателя пальцев и гипестезией в кожной зоне указывает на поражение обеих ветвей нерва под связкой разгибателей. Если в этом месте будет сдавливаться только наружная ветвь, выявлению пареза короткого разгибателя пальцев поможет следующий прием. Больного просят с максимальной силой разогнуть пальцы против направления действия силы сопротивления и одновременно форсированно выполнить тыльное сгибание стопы.

Диагностическую ценность имеет исследование дистального моторного периода глубокого малоберцового нерва: величина латентного периода колеблется от 7 до 16,1 мс [средняя величина у здоровых лиц 4,02 (± 0,7) мс, с колебаниями от 2,8 до 5,4 мс]. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам нерва на участке от уровня головки малоберцовой кости до нижней связки сгибателей остается нормальной. На электромиограмме короткого разгибателя пальцев появляется патологическая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляции и высокочастотных волн. Через 2-4 недели появляются признаки хронической денервации мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5]

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector