Признаки сахарного диабета стероидного

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.

Содержание

Этиология

Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.

Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.

Патогенез

С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.

В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).

Клиническая картина

Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.

Диагноз

Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое — диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.

Прогноз

Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном — от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).

Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.

Источник

Признаки сахарного диабета стероидного

Патогенез стероидного сахарного диабета объясняется следующим образом: недостаточный ресинтез белка в результате избытка глюкокортикоидов приводит к образованию глюкозы из аминокислот. Стимуляция этими гормонами глюкозо-6-фосфатазы в печени способствует выходу глюкозы из этого органа. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют активность фермента гексокиназы, что тормозит метаболизм глюкозы.

Переход в явный сахарный диабет может наблюдаться при болезни Иценко—Кушинга только тогда, когда имеется неполноценная деятельность инсулярного аппарата, т. е. на фолю так называемой скрытой формы сахарного диабета, или предиабета. Эта форма сахарного диабета обычно протекает без ацидоза. После субтотального или тотального удаления надпочечников сахарный диабет обычно исчезает.

Нарушение половой функции в клинической картине изучаемого заболевания занимает довольно видное место. С этих расстройств в некоторых случаях и начинается заболевание. У женщин наблюдается гипотрофия матки, молочных желез и аменорея; яичники не изменены или атрофичны, склерозированы, иногда кистозно перерождены. Отмечено повышение продукции адепогипофизом фолликулостимулирующего гормона с сохранением изменений, соответствующих пролиферативной фазе менструального цикла.
Влагалищные мазки у женщин в начале заболевания могут быть гиперэстрогенными, а в позднем периоде наступает гипоэстрогенизм.

Несмотря на то что характерными признаками заболевания являются аменорея и бесплодие, имеется описание единичных случаев беременности и родов на фоне ремиссии болезни Иценко—Кушинга.
У мужчин многие авторы отмечают импотенцию, наступающую уже в период развития первых признаков болезни.

При болезни Иценко—Кушинга в легких возникают воспалительные изменения, представляющие собой очаговые бронхопневмонии. Особенности течения их заключаются в наклонности к слиянию очагов воспаления и абсцедированию. Отек легких и геморрагические инфаркты в легких возникают на почве циркуляторпых нарушений. У больных нередко нарушается функция аппарата внешнего дыхания, при этом уменьшается глубина дыхания, жизненная емкость легких. У некоторых больных в основе нарушения внешнего дыхания лежит недостаточность дыхателыной мускулатуры.

Читайте также:  Сильно отекла одна нога при сахарном диабете

Нарушение секреторной функции желудка у больных, страдающих болезнью Иценко—Кушинга, выражается в гиперсекреции и высоком содержании уропепсина. Повышенная желудочная гиперсекреция исчезает после адреналэктомии.

Гастродуоденальные язвы у больных сравнительно редки, патогенез их во многом отличается от патогенеза язв, развивающихся при стероидной терапии. При болезни Иценко—Кушинга нередко выражены диффузный или ограниченный отек слизисто-подслизистого слоя желудка, что, по-видимому, обусловлено расстройством гемодинамики и гормональными нарушениями. Ряд авторов ообнаружил у больных гиперацидный гастрит, который, по-видимому, обусловлен гиперсекрецией кортикостероидов.

В патологический процесс при болезни Иценко—Кушинга вовлекается и печень, что проявляется нарушением се функции; галактозофиксирующей, антитоксической, иротромбинообразующей, холестеринообразовательной. Общее содержание белка повышено, содержание альбуминов понижено, количество у-глобулинюв увеличено, тенденция к повышению а1- и а2-глобулинов.

Источник

Стероид-индуцированный сахарный диабет: преднизон и диабет

Преднизон — стероид, который работает так же, как кортизол и является гормоном, обычно продуцируемым надпочечниками. Стероиды используются для лечения широкого спектра заболеваний — от аутоиммунных заболеваний до проблем, связанных с воспалением, таких как артрит. Они уменьшают активность иммунной системы организма и уменьшают воспаление и поэтому используются для предотвращения повреждения тканей. Однако стероиды могут также влиять на то, как организм реагирует на инсулин — гормон, который контролирует уровень сахара в крови.

Как стероиды влияют на уровень сахара в крови?

Стероиды повышают уровень сахара в крови, делая печень устойчивой к инсулину, продуцируемому поджелудочной железой. Когда уровень сахара в крови высок, инсулин секретируется из поджелудочной железы и доставляется в печень. Когда инсулин поступает в печень, он сигнализирует об этом, чтобы уменьшить количество сахара. Вместо этого сахар транспортируется прямо из кровотока в клетки. Этот процесс снижает общую концентрацию сахара в крови.

Стероиды могут сделать печень менее чувствительной к инсулину. Они могут заставить печень переносить высвобождение сахара, даже если поджелудочная железа высвобождает инсулин, сигнализируя об этом.

Сахарный диабет

Диабет — это заболевание, при котором уровень сахара в крови становится слишком высоким. Существует два основных типа диабета:

Диабет 1 типа: поджелудочная железа не производит инсулин.

Диабет 2 типа: поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина, или клетки организма не реагируют на продуцирующий инсулин.

Стероид-индуцированный диабет подобен диабету 2-го типа, так как клетки организма не реагируют на инсулин. Однако стероид-индуцированный диабет может пройти вскоре после прекращения лечения стероидами.

Симптомы диабета, индуцированного стероидами

Сухость и зуд кожи;

Покалывание или потеря чувствительности в руках или ногах.

Некоторые люди могут иметь высокий уровень сахара в крови, не имея никаких симптомов. Именно поэтому важно регулярно контролировать уровень сахара в крови после начала приема стероидов.

Как лечат диабет, вызванный стероидами?

При диабете, вызванном стероидами, необходимы изменения образа жизни. Эти изменения могут включать в себя здоровое питание и регулярные физические упражнения.

Повышение уровня сахара в крови обычно начинается в течение 1-2 дней после начала приема стероидов. Если принимать стероиды по утрам, уровень сахара в крови будет повышаться к обеду или вечеру.

Люди, принимающие стероиды, должны регулярно контролировать уровень сахара в крови. Им может потребоваться принимать пероральные препараты или инсулин, если уровень сахара в крови высок. Как правило, уровень сахара в крови должен возвращаться к своим предыдущим уровням через 1-2 дня после прекращения приема стероидов.

Стероиды могут вызвать риск развития диабета 2 типа.

Факторы риска развития диабета 2 типа

Возраст старше 45 лет;

Наличие в семейном анамнезе сахарного диабета 2 типа;

Высокий уровень сахара в крови во время беременности.

Люди с диабетом часто принимают лекарственные препараты и для других заболеваний. Лекарственные средства, принимаемые наряду с препаратами для лечения диабета, могут увеличить риск возникновения у человека опасных взаимодействий.

Наиболее распространенные пероральные препараты, рекомендуемые для лечения диабета, включают:

Бигуаниды, такие как Метаформин (Глюкофаг);

Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как Глюкобай (Акарбоза);

Сульфонилмочевины, такие как Глибурид (Антибет, Апоглибурид);

Меглитиниды, такие как Мепаглинид (Prandin);

Тиазолидиндионы, такие как Росиглитазон (Авандия).

Все эти препараты могут взаимодействовать с другими препаратами. Особую осторожность следует проявлять при применении сульфонилмочевины, метаформина и тиазолидиндионов. Это особенно касается людей, имеющих:

Препараты, взаимодействующие с инсулином

Известно, что многие лекарственные препараты взаимодействуют с инсулином. Некоторые из этих препаратов включают:

Перед началом терапии инсулином люди должны обсудить возможные лекарственные взаимодействия со своим врачом.

Литература

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Источник

Стероид-индуцированный сахарный диабет

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена вопросам диагностики и лечения стероид-индуцированного сахарного диабета

Для цитирования. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет // РМЖ. 2016. No 1. С. 54–56.

Глюкокортикостероиды (ГКС) широко применяются практически во всех областях медицины. В большинстве случаев ГКС используются для кратковременного лечения (в среднем менее 5 дней): при хронических обструктивных заболеваниях легких, обострении подагры, в химиотерапии, при бактериальном менингите и во многих других случаях. В качестве постоянного или длительного лечения (в 22% случаев – более 6 мес., а в 4,3% случаев – более 5 лет) ГКС применяются при таких заболеваниях, как идиопатическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз, аутоиммунные и неврологические заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи [1]. Терапия ГКС широко представлена в трансплантологии. Однако, кроме основного противовоспалительного и иммуносупрессивного действия, лечение ГКС ассоциировано с различными побочными эффектами, среди которых наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, остеопороз и сахарный диабет (СД).
Стероид-индуцированный СД (ССД) – это состояние, характеризующееся увеличением уровня глюкозы в крови, связанное с экзогенным введением ГКС у пациентов, в анамнезе которых отсутствует СД 2-го типа. Критерии диагностики ССД и СД 2-го типа не отличаются.
Факторами риска развития ССД являются ожирение, генетическая предрасположенность к СД 2-го типа, гестационный СД в анамнезе, синдром поликистозных яичников, наличие ранних нарушений углеводного обмена (НУО) [2]. Также риск развития НУО на фоне терапии ГКС зависит от дозы и длительности терапии. Например, было показано, что среди 11 855 пациентов, получающих терапию ГКС, риск развития СД возрастал в 3,02, 5,82 и 10,35 раза в условиях приема гидрокортизона 50, 100, 120 мг соответственно [3, 4].
Распространенность ССД на фоне терапии ГКС превышает популяционную и составляет 12,7% у больных системной красной волчанкой, 14,7% у пациентов с респираторными заболеваниями, 23,5% – с заболеваниями кожи [5, 6]. В исследовании Donihi et al. было показано, что у 54% госпитализированных пациентов, у которых по разным причинам применялось лечение преднизолоном в дозе 40 мг не менее 2-х дней, более чем однократно наблюдались эпизоды гипергликемии [7].
Механизм развития ССД – многокомпонентный процесс. Рецепторы к ГКС обнаружены практически во всех клетках организма. Действие ГКС на клетки гипоталамуса, в частности активация нейропептида Y, ведет к увеличению аппетита [8]. Воздействие ГКС на рецепторы преадипоцитов повышает дифференцировку последних в адипоциты, что и определяет увеличение количества жировой ткани. Однако ГКС по-разному влияют на периферическую и висцеральную жировую ткань, определяя типичную картину висцерального ожирения при эссенциальной артериальной гипертонии (ЭГ) [9]. Увеличение уровня свободных жирных кислот, в избытке продуцируемых висцеральным жиром, обеспечивает потенцирование инсулинорезистентности (ИР), липотоксичности, замедление метаболизма инсулина в печени, с одной стороны. С другой стороны, усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведет к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Это в совокупности обеспечивает повышение продукции глюкозы печенью. Снижение утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление синтеза инсулина на фоне применения ГКС также являются причинами повышения уровня глюкозы в крови. Снижение секреции инсулина может быть связано как с прямым повреждающим эффектом ГКС на β-клетки поджелудочной железы, так и со снижением активности глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) (рис. 1) [10–13].

Читайте также:  Яйцо и сок лимона при лечение диабета

Эффекты ГКС в отношении вышеописанных механизмов развития СД могут различаться в зависимости от дозы и длительности их применения. Например, в одном из исследований было показано, что высокие дозы преднизолона (75 мг), введенные однократно, подавляли секрецию инсулина, в то время как длительное использование преднизолона 30 мг в течение 15 дней приводило к увеличению ИР без повреждения секреторной способности b-клеток [14]. В другом исследовании, проведенном в 2011 г. Hansen et al., показано, что на фоне введения ГКС увеличивается уровень глюкагона, при этом изменения элиминации глюкозы и секреции инсулина не происходит [15].
НУО на фоне терапии ГКС проявляются, прежде всего, повышением постпрандиального уровня гликемии, в то время как уровень глюкозы натощак, как правило, остается без изменений. Например, в исследовании влияния терапии ГКС на суточный ритм гликемии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких было обнаружено, что через 8 ч после утреннего введения 20 мг преднизолона происходит увеличение уровня глюкозы как у лиц с нормогликемией, так и у больных СД 2-го типа (рис. 2) [14, 16].

Ввиду того что ГКС могут вводиться в различных режимах, дозах и формах, время проявления гипергликемии может варьировать. Например, введение преднизолона однократно утром будет приводить к увеличению уровня гликемии в полдень и вечером, в то время как в течение ночи и утром уровень глюкозы крови будет нормальным. В связи с этим для данного способа лечения рекомендуется исследование уровня глюкозы перед обедом и перед ужином, а терапия не должна вызывать сахароснижающего эффекта в ночные и утренние часы в целях предотвращения гипогликемии.
Несмотря на высокую распространенность СД при ЭГ и в условиях лечения ГКС, единые подходы к диагностике и терапии до сих пор не разработаны.
Например, Burt et al. рекомендуют ранний контроль гликемии – через 8 ч – после начала терапии преднизолоном [17]. По рекомендациям Канадской диабетологической ассоциации мониторинг уровня гликемии необходимо проводить через 48 ч после начала терапии ГКС [18].
Диабетологическая ассоциация Великобритании рекомендует проводить контроль уровня глюкозы в крови не менее 1 р./сут, желательно перед обедом или ужином или, в качестве альтернативы, спустя 1–2 ч после обеда или ужина. В том случае, если уровень глюкозы не превышает 12 ммоль/л, более частый контроль гликемии и инициация терапии не рекомендуются. Если же уровень глюкозы превышает 12 ммоль/л, то проводится мониторинг гликемии 4 р./сут: перед каждым основным приемом пищи и на ночь. В ситуации, когда уровень глюкозы за сутки дважды превышает 12 ммоль/л, пациенту выставляется диагноз ССД [19].
Профилактика и своевременное лечение ССД являются важными компонентами алгоритма лечения пациентов, получающих терапию ГКС, особенно в тех случаях, когда идет речь о необходимости постоянной терапии. Как и при СД 2-го типа, первым шагом в улучшении гликемического контроля является изменение образа жизни – выполнение необходимых диетических рекомендаций и увеличение физических нагрузок. Повышение аппетита на фоне применения ГКС делает малоосуществимым соблюдение диеты, а физические ограничения вследствие тяжести основного заболевания (например, при заболеваниях легких или поражениях костно-суставной системы) не позволяют увеличить физические нагрузки. В связи с этим медикаментозная терапия ССД становится основным компонентом лечения. Учитывая увеличение гликемии в постпрандиальном периоде и нормализацию показателей глюкозы крови в ночные и утренние часы, сахароснижающая терапия должна быть направлена на достижение нормогликемии в постпрандиальном периоде и не приводить к гипогликемии в ночное и утреннее время.
В 2001 г. было установлено, что терапия метформином и тиазолидиндионом (пиоглитазоном) не приводит к улучшению гликемического контроля у больных с СД, развившимся на фоне лечения ГКС. В то же время троглитазон (другой препарат из группы тиазолидиндионов) улучшал показатели гликемии за счет увеличения клиренса глюкагона [20].
Препараты сульфонилмочевины, особенно постпрандиальные регуляторы уровня глюкозы, также могут использоваться для лечения ССД, однако необходимо помнить о том, что препараты пролонгированного (суточного) действия также могут инициировать развитие гипогликемии, особенно в случае нерегулярного приема пищи [20].
Традиционные и интенсифицированные (базал-болюсные) схемы инсулинотерапии позволяют обеспечивать гибкий режим контроля гликемии, однако могут приводить к развитию гипогликемии в ночные часы [17]. Именно поэтому в случае необходимости применения инсулинотерапии целесообразно введение инсулина средней продолжительности действия утром и короткого (или ультракороткого) действия перед приемом пищи.
В 2007 г. впервые было обнаружено, что коррекция гипергликемии при вторичном СД препаратами ГПП-1 более эффективна, чем при СД 2-го типа [21]. Известно, что агонисты ГПП-1 снижают продукцию глюкозы печенью и увеличивают постпрандиальную секрецию инсулина [22, 23]. В исследовании, проведенном в 2011 г., обнаружено, что введение агонистов ГПП-1 пациентам, получающим терапию ГКС, ведет к восстановлению чувствительности к инсулину, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, что в итоге предотвращает развитие НУО [24].
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), широко использующиеся в терапии СД 2-го типа, также чрезвычайно интересны для лечения ГКС-индуцированной гипергликемии, т.к. обладают постпрандиальным сахароснижающим действием и предотвращают кардиометаболические нарушения. В 2014 г были опубликованы результаты плацебо-контролируемого исследования эффективности применения ДПП4 ингибитора cитаглиптина для предотвращения развития НУО на фоне терапии ГКС. Участники в течение 14 дней получали терапию преднизолоном 30 мг в сочетании с ситаглиптином/плацебо. По результатам этого исследования было обнаружено увеличение секреции инсулина на фоне терапии ситаглиптином, однако значимого положительного эффекта, а именно предотвращения НУО, получено не было, что, вероятно, связано с крайне ограниченным сроком исследования [25]. У пациентов с подтвержденным СД, получающих терапию ГКС, ситаглиптин показал высокую эффективность в снижении уровня гликированного гемоглобина и веса, что позволяет рекомендовать его для лечения ССД [18, 26].
Широкое применение ГКС и высокая распространенность СД на фоне терапии ГКС, различия в патогенезе ССД и СД 2-го типа диктуют необходимость создания четких алгоритмов диагностики и лечения данных заболеваний.
Своевременная патогенетически оправданная профилактика и адекватное лечение позволяют предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти.

Читайте также:  Новое в лечении сахарного диабета 2 типа по методу скачко

Источник

Виды сахарного диабета

Выделяют две основные разновидности сахарного диабета, которые хоть и относятся к одной группе эндокринных заболеваний, все же имеют отличия.

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый, ювенильный, ИНЗСД I типа)

Характерен тем, что по какой-либо причине иммунная система нападает на бета-клетки поджелудочной железы (более 80%), продуцирующие инсулин. Гормона нет, а глюкоза доставляется в организм с пищей постоянно. Сахар в крови зашкаливает. Диабет первого типа чаще всего обнаруживают в детском или подростковом возрасте. Но и для взрослых он не редкость.

Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД II типа)

Сахарный диабет II типа чаще диагностируется у людей после 30-40 лет. Но заболевание молодеет. В 90 % случаев у пациентов наблюдается лишний вес. Организм все еще может вырабатывать инсулин, но чувствительность клеток к инсулину снижена (это называется инсулинорезистентность). Возникает порочный круг. Клетки не чувствуют инсулин, организм вырабатывает еще больше инсулина, чтобы накормить; клетку. Глюкоза просто скапливается в крови, а инсулин повышает аппетит. Человек ест, подскакивает сахар, инсулинорезистентность усиливается.

Предиабет

Здесь уровень глюкозы выходит за референсные значения, но еще нельзя говорить о диабете. Предиабет может стать основой для развития СД II типа, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гестационный диабет характерен в период беременности. Чаще всего обнаруживается во II или III триместре.

Также, течение заболевания различается по тяжести: легкая (I), средняя (II) и тяжелая (III).

Сахарный диабет. Симптомы

Если у вас нет привычки сдавать кровь на глюкозу раз в год, и врача-эндокринолога из поликлиники вы не знаете в лицо, есть ряд симптомов, которые могут подсказать вам, что пора обратиться к специалисту. Но оговоримся сразу, признаки сахарного диабета проявляются, если недостаточность инсулина уже движется к критической точке. Поэтому на данный момент самым действенным способом узнать свой уровень сахара – это сдать кровь.

Диабет первого типа

Симптомы сахарного диабета первого типа:

Диабет второго типа

Симптоматика сахарного диабета второго типа схожа с диабетом I типа по некоторым параметрам: это жажда, голод, сухость во рту, усталость, проблемы со зрением и частые позывы в туалет. Но у данного вида есть и свои собственные признаки:

Причины сахарного диабета

Увы, но ученые не могут назвать точные причины развития у человека сахарного диабета (особенно первого типа). За основу берется плохая экология, обилие вирусных инфекций и неадекватная работа иммунной системы. Среди причин развития сахарного диабета обычно выделяют:

Осложнения

Это заболевание коварно, и если не соблюдать наставления врача, то могут появиться осложнения сахарного диабета (хронические и острые), которые ставят под угрозу работу всего организма. Хронические осложнения наблюдаются, когда высокий уровень сахара держится довольно долго.

Можно выделить следующее хронические осложнения:

Острые осложнения, развивающиеся стремительно, обычно взаимосвязаны с колебаниями уровня глюкозы в крови. Низкий (гипогликемия) и высокий (гипергликемия) приводят к кризам. Кризы гипогликемии (3,9 ммоль/л или ниже) проявляют себя в виде припадка, а гипергликемические кризы опасны возникновением диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного гипергликемического состояния. Это экстренные и угрожающие жизни состояния, приводящие к судорогами, коме и летальному исходу.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета важный шаг. При идеальном раскладе человек должен быть в курсе своего уровня глюкозы, особенно после 45 лет. Но если он находится в группе риска, то анализ должен проводиться чаще и начинать его делать нужно раньше, чтобы не упустить драгоценное время.

Диабет диагностируют несколькими способами:

Лечение

При лечение сахарного диабета I типа основным методом лечения являются инъекции инсулина, которые необходимо вводить каждый день в дозе, предписанной и рассчитанной лечащим врачом. Можно использовать специальные инсулиновые шприцы, шприцы-ручки или инсулиновые помпы, самостоятельно рассчитывающие необходимую дозу подаваемого гормона. При определенных условиях возможно назначение препаратов от диабета, стимулирующих организм к выработке собственного инсулина.

При диабете первого вида колоть инсулин нужно каждый день, так как пропуски чреваты развитием диабетического кетоацидоза, приводящего к смерти. Ежедневный инсулин + правильное питание + физические нагрузки могут обеспечить жизнь без осложнений.

При сахарном диабете II типа врач назначает медикаментозное лечение, призванное снизить уровень сахара и нормализовать состояние человека. Иногда может понадобиться заместительная терапия инсулином, но его не нужно получать ежедневно. Диета при сахарном диабете соблюдается в обязательном порядке, а также увеличение физической активности, контроль массы тела.

При наличии предиабета обследование нужно проходить раз в полгода-год. Также необходимо избавиться от лишнего веса и перейти на диетическое питание.

При гестационном диабете необходимо тщательно следить за уровнем глюкозы в крови и соблюдать рекомендации наблюдающего врача. Чаще всего после родов сахар в крови приходит в норму. Но существует риск развития со временем диабета второго типа.

Прогноз и профилактика

Сахарный диабет серьезное эндокринное заболевание, которое на 5–10 лет сокращает жизнь, причем мужчины умирают от него чаще, чем женщины. Тяжелее переносятся инфекционные и вирусные заболевания. Осложнения на фоне пневмонии, гриппа возникают в 6 раз чаще, если сравнивать со статистикой по людям без диабета в анамнезе. У здоровых людей по сравнению с диабетиками Альцгеймер и другие формы слабоумия развиваются реже.

Но с диабетом можно и нужно бороться. Грамотное управление им помогает избежать многих проблем и осложнений. Так, 50-60% случаев недуг стабилизируется и не прогрессирует.

Грамотное управление и профилактика сахарного диабета это:

Сахарный диабет изучен не до конца, но медикаменты и осознанное отношение к своей жизни с этим недугом помогут прожить долго и без осложнений.


Видео: Сахарный диабет 1 и 2 типа. Причины и лечение

Источник

Правильные рекомендации