Развитие осложнений при диабете 1 типа

Развитие осложнений при диабете 1 типа

Постоянно поддерживать уровень глюкозы крови в пределах целевых значений для людей с сахарным диабетом бывает очень утомительно, мы все об этом знаем. Тем не менее, существуют убедительные данные, что хороший контроль глюкозы крови «окупится» в виде отсрочки или вовсе предотвращения развития осложнений сахарного диабета.

В данной статье я хочу привести ряд исследований, которые подтверждают, что хороший контроль глюкозы крови уменьшает риски развития осложнений сахарного диабета.

Исследование DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial).

Также в первой группе уровень гликемии измерялся не менее четырёх раз в сутки и при необходимости регулировались дозы инсулина. Визиты в клинику осуществлялись раз в месяц, не менее раза в неделю участник созванивался с лечащим врачом. Уровень гликированного гемоглобина измерялся ежемесячно. Целевые значения уровня гликемии перед едой были 3,9-6,7 ммоль/л, гликированного гемоглобина 6%.

Во второй группе целью для участников было хорошее самочувствие, в том числе отсутствие симптомов гипогликемий и высоких значений сахара крови. Визиты в клинику проводились 1 раз в 3 месяца, глюкоза крови и мочи определялась ежедневно, также проводилось регулярное обучение пациентов. Уровень гликированного гемоглобина определялся, но результаты анализа не оглашались для участников исследования.

В результате у участников первой группы интенсивного лечения риск развития поражения глазного дна (диабетической ретинопатии) снизился на 76%, развитие раннего поражения почек (микроальбумиурии) снизилось на 39%, серьезных поражений почек (альбуминурии) на 54% и поражение нервных волокон (полинейропатии) на 60%. Риск развития эпизодов тяжелой гипогликемии, требующих помощи другого человека, возрос в 2-3 раза в группе, получающей интенсивное лечение. Нейропсихологические тесты не выявили стойкого поражения в результате эпизодов гипогликемий.

Другая интерпретация данных показывает, что интенсивное лечение и контроль дают пациенту с сахарным диабетом 7,7 дополнительных лет зрения; 5,8 лет нормальной функции почек; 6,0 лет сохранения конечностей и 5,3 года жизни.

Никто из обеих групп не испытывал снижения качества жизни, несмотря на возросшие требования к контролю диабета и повышения частоты развития эпизодов гипогликемий. При анализе качества жизни и психологических особенностей участников не было выявлено различий между группами, хотя пациенты в группе интенсивного лечения тратили больше времени на инъекции инсулина, измерения уровня глюкозы крови и визиты в клинику. Только те участники, у которых было три и более эпизода тяжелой гипогликемии с потерей сознания или судорогами, отмечали снижение качества жизни.

В другом американском исследовании было подсчитано среднее количество лет без развития осложнений сахарного диабета в зависимости от уровня гликированного гемоглобина. Для большинства микрососудистых осложнений потребуется в среднем 83 года при уровне гликированного гемоглобина 7%; 42 года при 8%; 28 лет при 9%; 21 год при 10% и 18 лет при 11% гликированного гемоглобина. Из этого следует, что снижение на каждый процент уровня гликированного гемоглобина имеет важное значение, даже если ваш показатель HbA1C выше нормы.

The Oslo Study.

Knut Dahl-Jørgensen и его сотрудники в Осло проводили долгосрочное исследование, сравнивая помповую терапию и базис-болюсный режим инсулинотерапии. В данном исследовании было показано, что риск развития осложнений сахарного диабета значительно снижался при снижении уровня гликированного гемоглобина.

The Stockholm study.

Генетика также имеет определенное значение в развитии осложнений сахарного диабета. Так у некоторых пациентов осложнений развиваются при уровне HbA1C в 10-11%, в то время как у других при 13-14%. Это несправедливо, но до сих пор остается неизвестным, почему так происходит. Если уровень HbA1C менее 10,2%, можно избежать серьезных повреждений ткани почек, но для того, чтобы не появилась диабетическая ретинопатия, уровень HbA1C должен быть ниже. По данным Per Reichard и соавт. риск развития серьезных осложнений сахарного диабета сведен к минимуму при уровне HbA1C менее 8,1%.

The Berlin eye study.

В данном исследовании у 346 человек с сахарным диабетом в возрасте от 8 до 35 лет изучали поражение глаз с помощью специального рентгенологического исследования сосудов сетчатки. Вывод данного исследования в том, что при наличии уменьшения HbA1C за предшествующие года, поражение сосудов сетчатки развивалось позднее. Снижение уровня HbA1C на каждый процент приводило к снижению риска поражения глаз. При уровне HbA1C более 9% значительно возрастали риски развития поражения сосудов глазного дна.

The Hvidøre Study (Швеция).

Исследовательская группа в Гвидоре собирала данные о 287 детях и подростках с сахарным диабетом 1 типа из 18 стран. Среднее значение HbA1c было 8,3% (варьировалось от 7,3 до 9,9%). Только 34% детей с сахарным диабетом 1 типа длительностью заболевания 2 года и более имели уровень HbA1c ниже 7,7%. Уровень HbA1c увеличивался с возрастом пациентов, достигая максимума в 16-17 лет.

Риск развития поражения почек увеличивался с возрастом участников. Среди тех, у кого дебют заболевания был в возрасте до 15 лет (в период между 1961 – 65 гг), у 30% развивалось поражение почечной ткани после 25 лет течения диабета. И менее чем у 10% участников с более поздним дебютом заболевания (начиная с 1966 гг) развивалось поражение почек.

Также в исследовании 213 участников с началом заболевания в возрасте до 15 лет только у 1 человека со средним значением HbA1c Материал
полезен? 25

Источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение

Диабет 1 типа — ювенильный, инсулинозависимый диабет — опасное хроническое заболевание, в основном встречающееся у молодых людей до 35 лет. Болезнь влияет на почки, сердце, сосуды и зрение, снижая качество жизни и приводя к ранней смерти.

сахарный диабет 1 типа

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898611″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=826%2C550&ssl=1?v=1572898611″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?resize=898%2C598″ alt=»сахарный диабет 1 типа» width=»898″ height=»598″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=826&ssl=1 826w» sizes=»(max-width: 898px) 100vw, 898px» data-recalc-dims=»1″/>

Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

Как развивается диабет 1 типа

Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

Симптомы диабета 1 типа

Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

Повод для беспокойства следующие признаки:

Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

Диагностика сахарного диабета

Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

Лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

Новые методы лечения СД1

Сейчас ученые предлагают новые методики лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Например, интересен метод трансплантации бета-клеток или замена целиком поджелудочной железы. Также опробованы или находятся в разработке генетическая терапия, лечение стволовыми клетками. В будущем эти методы смогут заменить ежедневные уколы инсулина.

Физические нагрузки при диабете

Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены

При подозрении на диабет обязательно сдайте анализы, сделать это можно в клинике Диана в СПБ. Здесь же можно получить консультацию опытного эндокринолога, пройти экспертное УЗИ поджелудочной железы и другие виды диагностики. Стоимость УЗИ — 1000 руб, стоимость приема эндокринолога — 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник