Реабилитация при сахарном диабете после инсульта

Особенности ОНМК у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Читайте также:  Постятся или нет при сахарном диабете

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник

Жизнь после инсульта. Шаг за шагом – к прежнему Я

Можно полностью восстановиться после простуды, гриппа, и многих других заболеваний. А если болезнью затронут головной мозг?

С Дрожжиным Владимиром Павловичем, реабилитологом «Клиника Эксперт Борисоглебск» говорим о восстановлении после инсульта.

— Владимир Павлович, статистика по инсультам в России удручает. По разным данным, жертвами этого заболевания каждый год становятся не менее 450000 россиян. Любое заболевание легче предотвратить, чем лечить. Но что делать, если инсульт уже случился? Возможен ли возврат к прежней жизни?

ПРОГНОЗ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА, УСПЕШНОСТЬ
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
ЗАВИСИТ ОТ БЫСТРОТЫ ОБРАЩЕНИЯ
ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ

Если у человека или его родных есть подозрение, что произошёл инсульт, следует:

— изголовье кровати поднять до 30 градусов;

— измерить артериальные давление и записать/запомнить его;

— срочно вызвать скорую.

— Сколько по времени занимает восстановление после инсульта?

Конкретных сроков нет, поскольку всё очень индивидуально, поэтому назвать даже приблизительное время невозможно. Сроки зависят от целого ряда факторов, среди которых:

— пол, возраст человека;

— исходное состояние здоровья пациента;

— тяжесть заболевания. Имеет значение вид инсульта и объём поражения нервной ткани; какой по счёту инсульт (первый, повторный); ясность сознания и понимание обращённой к пациенту речи; мотивация; устойчивость и переносимость нагрузок; стабильность артериального давления и т.д.

Читайте также:  Тест толерантности к глюкозе норма у ребенка

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
МОЖЕТ ЗАНИМАТЬ ОТ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ ДО ГОДА

В целом период восстановления после инсульта может занимать от нескольких недель до года. Нарушения, которые сохраняются по прошествии года, устраняются сложнее, что-то может остаться на всю жизнь.

— Расскажите подробнее о периодах восстановления

Реабилитация больных после инсульта подразделяется на определённые периоды.

Первый этап продолжается до 3 месяцев (начиная с первого дня госпитализации).

ОЧЕНЬ ВАЖНО УЧАСТИЕ В РЕАБИЛИТАЦИОННОМ
ПРОЦЕССЕ РОДСТВЕННИКОВ

— Какие навыки после инсульта восстанавливаются хуже всего?

На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Давайте представим человека, у которого после инсульта парализовало ту или иную конечность. Я начинаю с ним работать, говорю ему, что и как следует делать. Он выполняет мои инструкции, и через какое-то время мы получаем определённый результат.

Из трудно исправляемых моментов можно отметить ситуацию, когда, например, у больного сформировался неправильный двигательный стереотип (например, из-за недостаточной реабилитации либо полного её отсутствия). Если упустить время, позволив сформироваться неправильным движениям, исправить её позже будет сложно.

— Что входит в обязательные реабилитационные мероприятия больных с перенесённым инсультом?

Укладка, лечение положением, постепенный перевод больного в вертикальное положение, дыхательная и глазодвигательная гимнастика, пассивные движения. Мероприятия также зависят от того, понимает ли пациент инструкции реабилитолога, достаточно ли он мотивирован.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

— Владимир Павлович, существуют ли различия в реабилитации пациентов после ишемического и геморрагического инсульта?

Нет. Принципы восстановления идентичны.

— Возможно ли пройти реабилитацию после инсульта в вашей клинике? Как вы помогаете постинсультным больным?

Да, у нас, в «Клиника Эксперт Борисоглебск», можно пройти курс восстановления. Больной будет получать реабилитационные процедуры. Среди них:

— комплекс специальных упражнений для восстановления движений в парализованных конечностях;

— постизометрическая релаксация для ликвидации спастичности мышц;

— пассивная разработка конечностей, направленная на профилактику боли в суставах;

— гимнастика при головокружении и нарушениях равновесия.

Немаловажным в реабилитации пациентов является эрготерапия. Она направлена на восстановление бытовых навыков самообслуживания (одевание, приём пищи, гигиенические процедуры).

Узнать о возможности пройти курс реабилитации после инсульта в других клиниках федеральной сети «Эксперт» можно, позвонив по телефону или заказав обратный звонок на сайте

— Большую роль в восстановлении пациентов после перенесённого ишемического или геморрагического инсульта играют близкие. Посоветуйте, как им правильно себя вести с больным?

ИНОГДА ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ПАЦИЕНТ МОЖЕТ
«УЙТИ В БОЛЕЗНЬ», НЕ ЖЕЛАЯ НИЧЕГО ДЕЛАТЬ,
ВЗАИМОДЕЙСТВОВАТЬ С МЕДИЦИНСКИМ
ПЕРСОНАЛОМ, РОДНЫМИ

Крайне важно начинать реабилитационные мероприятия как можно раньше: в этом случае исходы и степень восстановления будут значительно лучше.

Дрожжин Владимир Павлович

Выпускник Волгоградского государственного института физической культуры 1981 года.

Специализировался на физической реабилитации, спортивной медицине, прикладной кинезотерапии, эрготерапии.

В настоящее время занимает должность реабилитолога в «Клиника Эксперт Борисоглебск».

Принимает по адресу: ул. Свободы, 206, л.1А, пом.38

Источник

Последствия и восстановление после второго инсульта

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острое состояние, вызванное полным или частичным прекращением кровотока в церебральных сосудах, спровоцированное их окклюзией либо стенозом (ишемический инсульт) или разрывом интрацеребральных артерий с последующим кровотечением из них в полость черепа (геморрагический инсульт) является очень опасным и приводящем к смерти пациента гораздо чаще, чем инфаркт миокарда.

Пациенты, которым удалось благополучно восстановиться после перенесенного инсульта, тем не менее, сохранили склонность организма к образованию тромбов, холестериновых бляшек, неконтролируемому повышению артериального давления. Кроме того, обычно они имеют в анамнезе другие серьезные хронические патологии – неврологические, эндокринологические, сердечно-сосудистые, почечные, нередко находящиеся в достаточно тяжелой запущенной форме. Резервы их организма, которые могут позволить избежать повторного инсульта, очень невелики. А пациенты, вышедшие из схватки с опасной болезнью победителями, иногда ошибаются относительно своих реальных возможностей, что приводит к повторению сосудистой катастрофы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Мировая статистика ставит смертность от инсульта на второе место после летальности вследствие ишемической болезни сердца. Ежегодно с острыми нарушениями мозгового кровообращения госпитализируют от 460 до 560 человек из каждых 100 тыс. жителей планеты, треть случаев – повторные. Статистика выживаемости после второго инсульта неутешительна: если после первого инсульта в среднем в мире выживают 2/3 пациентов, то после второго – остаются в живых не более 30%, а о качестве их жизни и говорить не стоит, поскольку инсульт находится на первом месте в мире среди причин первичной инвалидности.

[7], [8], [9], [10]

Причины второго инсульта

На сегодняшний день выяснение инициальных причин повторных эпизодов острых цереброваскулярных патологий остается одним из многообещающих направлений ангионеврологии. До сих пор еще недостаточно изучен механизм их развития, клинические проявления и морфология инсультов, не выработан единый подход и терминология. Даже само понятие повторного инсульта интерпретируется неоднозначно, так как в некоторых исследованиях к ним причисляются случаи острых сосудистых расстройств в другой артериальной системе либо на участках мозга, кровоснабжение которых осуществляется разными сосудами. В других же исследованиях их исключают, поэтому данные разных авторов подчас несопоставимы. В связи с этим в большинстве работ особо отмечаются факторы, увеличивающие риск повторения удара и влияющие на его течение и вероятность выжить.

Основными провокаторами острого нарушения церебрального кровообращения, как в первый раз, так и в следующий, считаются наличие у пациента повышенного артериального давления (причем не обязательно цифры должны «зашкаливать»), атеросклероза (особенно опасно их сочетание), гипертрофических изменений в левом желудочке сердца. Если при этом пациент – диабетик, заядлый курильщик или любитель выпить, то риск инсульта повышается в разы. Комбинация даже двух вышеперечисленных факторов существенно увеличивает вероятность неблагоприятного исхода.

Врачи давно подметили следующую особенность – повторная сосудистая катастрофа настигает, в основном, тех, кто, практически полностью восстановив свой уровень здоровья после удара, вернулся к прежнему образу жизни, перестал соблюдать осторожность и руководствоваться профилактическими рекомендациями. Качество жизни человека, перенесшего инсульт, определяет в полной мере возможность повторения ситуации.

Читайте также:  Семян тыквы от сахарном диабете

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Факторы риска

Факторы риска второго инсульта, не являясь непосредственной причиной патологических изменений в церебральных артериях, понижают адаптационные потенциалы гемодинамики и создают условия для нарушения компенсации циркуляции крови в артериях мозга. В эту группу включают умственное и физическое перенапряжение, недостаточный отдых (даже труд, доставляющий удовольствие, необходимо дозировать); обилие стрессовых ситуаций, как негативных, так и позитивных; отнюдь не полезные привычки – курение, употребление спиртного и/или наркотиков, прием лекарственных препаратов без назначения врача; отсутствие посильных физических нагрузок обычно в сочетании с неправильным питанием и, как следствие, – избыточный вес.

Высока вероятность второго инсульта у людей, которые не контролируют свое артериальное давление, вязкость крови, небрежно относятся к имеющимся в наличии хроническим заболеваниям. Повышенный риск второго инсульта объединяют не только с гипертензией, но и с пониженным артериальным давлением, нарушениями метаболизма и гиперкоагуляцией крови. Повторный инсульт нередко случается у лиц с функциональными нарушениями работы сердечной мышцы, мерцательной аритмией, инфарктом миокарда в анамнезе.

Для женщин фертильного возраста гормональная контрацепция представляет угрозу повторного инсульта, особенно рискуют курящие и с гипертензией.

Еще одну большую группу риска составляют люди, перенесшие кратковременные нарушения церебрального кровообращения – точечные кровоизлияния (микроинсульты как их еще называют), которые ведут к минимальным некротическим изменениям мозговых тканей, а также – транзиторные ишемические атаки (обратимое нарушение кровоснабжения на каком-либо участке мозга). Коварство таких событий, в большинстве своем остающихся незамеченными или забытыми, в том, что вероятность истинного инсульта у таких людей гораздо выше.

Эти факторы можно скорректировать медикаментозно, пройдя курс адекватного лечения и упорядочив свой образ жизни.

К некорригируемым факторам вероятности инсульта вообще относятся: возрастной рубеж 65 лет – из трех инсультов каждые два случаются у лиц, старше этого возраста; половая принадлежность – население мужского пола от 30 до 69 лет более подвержено острым цереброваскулярным патологиям; наследственная предрасположенность и этническая принадлежность (самая высокая вероятность инсульта, по оценкам, у афроамериканцев). Сюда же относят случайные стрессовые ситуации. Однако вероятность повторного инсульта специалисты не связывают ни с полом, ни с возрастной группой, ни с патологическим типом предыдущей сосудистой катастрофы. Основной причиной ее повторения называют легкомысленное отношение пациента к своему здоровью и нежелание придерживаться определенных ограничений.

Подавляющее большинство всех острых нарушений мозгового кровообращения развивается по типу ишемии (примерно 8-9 из десяти), кровоизлияния составляют лишь 10-15%, однако, они характеризуются более тяжелым течением и высокой летальностью.

[17]

Патогенез

Патогенез ишемического инсульта в настоящее время рассматривается как результат поражения:

В остальных случаях патогенетическими звеньями ишемических инсультов выступали нарушения свертываемости крови (тромбоэмболии), дегенерация сосудистых оболочек, вызванная не связанными непосредственно с церебральными сосудами заболеваниями, например, сахарным диабетом, васкулитами, эритремией.

Наличие атеросклеротической ангиопатии является основной причиной развития большинства ишемических инсультов, в том числе и повторных. Это самый существенный фактор риска. Атеросклеротические изменения стенок сосудов рассматриваются как хронический пролиферативно-воспалительный процесс, на фоне развития которого образовываются тромбы, вследствие увеличения вязкости крови, часто спровоцированной гипертензией, и нарушениями липидного обмена.

Значительная роль в патогенезе этого процесса отводится взаимодействию липопротеинов низкой плотности со стенками артерий. С возрастом пациента проникновение в артериальную оболочку циркулирующих в плазме протеинов низкой плотности увеличивается, образуя сначала холестериновые пятна, со временем превращающиеся в наросты на стенках артерий – атероматозные бляшки. Уплотняясь либо, наоборот, разрыхляясь бляшки трескаются, изъязвляются, в их толще происходят небольшие кровоизлияния, позже фиброзирующиеся, что увеличивает размер образования и, соответственно, просвет артерии сужается, эндотелиальная мембрана повреждается. Снижается тромборезистентность сосуда и в данном месте постепенно происходит образование пристеночного тромба. Его структурные нарушения (разрыхление, трещинки, фиброз) порождают внутрисосудистые субстраты (эмболы), перемещаемые током крови в церебральные артерии.

Патогенетические процессы развиваются и нарастают примерно на протяжении первых трех недель, а особенно интенсивно это происходит в первые минуты и часы заболевания. При закупорке артерии кровоток на каком-то участке мозга прекращается и стремительно развивается так называемый «ишемический каскад», вызывающий кислородное голодание и окисление тканей мозга, нарушение жирового и углеводного обмена, тормозится выработка нейромедиаторов и резко уменьшается их количество в синаптической щели. Этот процесс сопровождается образованием очага инфаркта, который формируется буквально от пяти до восьми минут. Зона поражения тканей, оставшихся без кислорода и питания, увеличивается с огромной скоростью (за 1,5 часа – на 50%, за шесть часов, называемых периодом «терапевтического окна» – на 80%). Без лечения эта область расширяется в геометрической прогрессии, развивается вторичный распространенный отек мозга. Так продолжается от трех до пяти суток, затем погибшие нейроны подвергаются некрозу и процесс частично локализуется. В дальнейшем формируется и нарастает неврологическая симптоматика.

Повторный инсульт развивается по тому же сценарию, но при этом следует учесть наличие ишемизированной зоны – последствий предыдущего поражения. Очаг размягчения мозговой ткани повреждает более обширную зону, положительная динамика по завершению острейшего периода наблюдается гораздо реже. Иногда развивающаяся ишемия перерастает в геморрагическую форму, что затрудняет диагностику, усугубляет ситуацию и ухудшает прогноз.

Механизм развития геморрагического инсульта в подавляющем большинстве случаев обусловлен разрывом церебральных артерий и пропитыванием кровью участка паренхимы мозга и/или образованием внутримозговой гематомы, в полости, образованной в тканях мозга, раздвинутых под давлением крови. Это вызывает разрушение или сдавление мозговой ткани, ее дислокацию, нарушается отток венозной крови и ликвора, что приводит к отеку мозга и сдавливанию его ствола. Размеры геморрагического очага имеют разнообразный диапазон – от мелких до распространяющихся на все полушарие, иногда развиваются множественные кровоизлияния. На этом участке развивается область ишемии, и запускается каскад патогенетических процессов, описанных выше. Если больной остается жив, то со временем на месте гематомы формируется киста.

Более четырех из пяти геморрагических инсультов происходит в момент резкого скачка артериального давления, иногда причиной кровоизлияния в мозг является разрыв аневризмы (артериальной мальформации) и прочие внутримозговые кровотечения. Фоном для развития мозговой геморрагии является стрессовая ситуация или физическое перенапряжение. Риск геморрагической катастрофы увеличивается у пациентов с нарушениями метаболизма липидов, избыточным весом, сахарным диабетом, сердечными патологиями и серповидно-клеточной анемией, не расставшихся с вредными привычками.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector