Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

а) Инсулин обеспечивает поступление, хранение и использование глюкозы в печени. Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи, когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, параллельно быстро снижается секреция инсулина. Гликоген в печени начинает распадаться до глюкозы, которая высвобождается в кровь и препятствует падению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.

Механизм, с помощью которого инсулин обеспечивает поступление и депонирование глюкозы в печени, включает несколько почти одновременных этапов.

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу печени— основной фермент, способствующий распаду гликогена печени до глюкозы. Это предупреждает распад гликогена, который в таком случае запасается в клетках печени.

2. Инсулин обеспечивает усиление поступления глюкозы из крови в клетки печени. Это достигается увеличением активности фермента глюкокиназы, являющейся одним из ферментов, инициирующих фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени. После фосфорилирования глюкоза временно остается как бы в ловушке в клетке печени, т.к. в такой форме она не может диффундировать обратно через клеточную мембрану.

3. Инсулин также увеличивает активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, особенно гликогенсинтетазы, ответственной за полимеризацию моносахаридов — единиц, из которых образуется молекула гликогена.

Значение всех этих изменений заключается в увеличении содержания гликогена в печени. В целом содержание гликогена в печени при увеличении его синтеза может составить 5-6% массы печени, что соответствует приблизительно 100 г гликогена, составляющего депо гликогена в печени.

Схема инсулин-рецептора. Инсулин связывается с альфа-субъединицей рецептора, что вызывает фосфорилирование бета-субъединицы рецептора.
Это, в свою очередь, индуцирует активность тирозинкиназы. Рецептор тирозинкиназной активности запускает каскад реакций фосфорилирования в клетке, что увеличивает или снижает активность ферментов, включая субстраты инсулин-рецептора, которыми опосредованы влияния глюкозы на метаболизм глюкозы, жиров и белков.
Например, транспортеры глюкозы продвигаются к мембране клетки, облегчая поступление глюкозы в клетку

б) Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток.

1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь.

в) Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени. Если поступление глюкозы превышает возможности запасания ее в виде гликогена или возможности ее локальных метаболических превращений в гепатоцитах, инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты. Жирные кислоты впоследствии в виде триглицеридов переводятся в липопротеины очень низкой плотности и в таком виде транспортируются кровью в жировую ткань, где депонируются в виде жира.

Инсулин также тормозит глюконеогенез. Это достигается снижением как количества, так и активности ферментов, необходимых для глюконеогенеза. Однако эти эффекты частично вызваны снижением высвобождения аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей и вследствие этого — снижением необходимого для глюконеогенеза сырья. Это будет обсуждаться далее в связи с влиянием инсулина на обмен белка.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Роль печени в углеводном обмене

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови – т. е. в регуляции нормогликемии.

Это достигается за счет нескольких механизмов.

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает и достигает 10 ммоль/л и более. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и увеличивает поглощение глюкозы печенью. Благодаря синхронной работе гексокиназы и глюкокиназы печень быстро и эффективно фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата, обеспечивая нормогликемию в системе общего кровотока. Далее глюкозо-6-фосфат может метаболизироваться по нескольким направлениям (рис. 28.1).

2. Синтез и распад гликогена. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100–150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.

3. В печени активно протекает глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.

Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори – процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.

4. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.

5. В печени происходит синтез глюкуроновой кислоты.

Рис. 28.1. Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

а) Глюконеогенез — образование углеводов из белков и жиров. Когда запасы углеводов в организме становятся ниже нормы, некоторое количество глюкозы может образовываться из аминокислот и составной части жиров — глицерола. Этот процесс называют глюконеогенезом.

Глюконеогенез особенно важен для предупреждения существенного снижения уровня глюкозы в крови во время голодания. Глюкоза является основным субстратом, используемым для получения энергии такими тканями, как нервная ткань и клетки крови, поэтому в крови должно присутствовать достаточное количество глюкозы в промежутках между приемами пищи, которые могут составлять несколько часов.

Печень играет ключевую роль в поддержании уровня глюкозы в крови натощак, обеспечивая превращение депонированного гликогена в глюкозу (гликогенолиз), а также путем синтеза глюкозы, главным образом из лактата и аминокислот (глюконеогенез). Приблизительно 25% глюкозы, синтезированной печенью натощак, образуется путем глюконеогенеза, что способствует доставке необходимого мозгу количества глюкозы.

В условиях длительного отсутствия пищи значительное количество глюкозы может образовываться в почках из аминокислот и других предшественников.

Приблизительно 60% аминокислот из присутствующих в организме белков свободно превращаются в углеводы. Остальные 40% имеют химическую структуру, затрудняющую их превращение в углеводы или делающую этот процесс невозможным. Превращение каждой аминокислоты в глюкозу сопряжено с индивидуальными особенностями химических реакций.

Например, путем дезаминирования аланин может напрямую превращаться в пировиноградную кислоту; затем пировиноградная кислота превращается в глюкозу или запасается в виде гликогена. Большая часть используемых аминокислот может объединяться, превращаясь в различные сахара, содержащие 3, 4, 5 и даже 7 атомов углерода. Затем они вступают в фосфоглюконатные реакции и преобразуются в глюкозу.

Таким образом, путем дезаминирования и некоторых простых преобразований большое количество аминокислот становится глюкозой. Подобным способом глицерол также преобразуется в глюкозу или гликоген.

б) Регуляция глюконеогенеза. Уменьшение количества углеводов в клетках или снижение сахара в крови является основным стимулом для увеличения скорости глюконеогенеза. Кроме того, уменьшение количества углеводов может стать причиной изменения направления гликолитических или фосфоглюконатных реакций, что способствует превращению дезаминированных аминокислот в углеводы, наряду с глицеролом. Такой гормон, как кортизол, играет особенно важную роль в регуляции процессов глюконеогенеза.

в) Роль кортикотропина и глюкокортикоидов в глюконеогенезе. Если количество углеводов в клетках не соответствует нормальному уровню, это по не совсем понятной причине приводит к тому, что аденогипофиз начинает продуцировать большое количество гормона кортикотропина. Кортикотропин стимулирует кору надпочечников к продукции больших количеств глюкокор-тикоидных гормонов, особенно кортизола.

В свою очередь, кортизол мобилизует белки из большинства тканей организма, повышая уровень аминокислот в жидких средах организма. Большая часть выделяемых аминокислот сразу дезаминируется в печени и становится прекрасным субстратом для превращения в глюкозу. Таким образом, один из наиболее важных способов стимуляции глюконеогенеза опосредован выделением глюкокортикоидов из коры надпочечников.

г) Глюкоза крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови, взятой натощак спустя 3-4 ч после приема пищи, составляет 90 мг/дл. После приема пищи, содержащей большое количество углеводов, уровень глюкозы в крови иногда достигает почти 140 мг/дл, даже если у человека нет сахарного диабета.

Регуляция концентрации глюкозы в крови тесно связана с гормонами поджелудочной железы, инсулином и глюкагоном; этот вопрос подробно изложен в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) в связи с функциями этих гормонов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

а) Система макрофагов печени выполняет очищающую кровь функцию. Кровь, оттекающая от кишечника, приносит много бактерий. Пробы крови, взятой из воротной вены перед ее вхождением в печень, почти всегда дают рост колоний кишечной флоры при их культивировании, в то время как кровь, взятая из системного кровотока, такую возможность не предоставляет.

Фотографии, полученные с помощью специальной техники высокой скорости смещения кадров, демонстрируют действия купферовых клеток (крупных макрофагов, отграничивающих синусоидные капилляры печени), которые путем фагоцитоза очищают кровь по мере ее прохождения по синусам. Когда бактерия на мгновение вступает в контакт с купферовой клеткой, менее чем через 0,01 сек она отправляется через стенку клетки внутрь и пребывает там до тех пор, пока не будет переварена. Возможно, только менее 1% бактерий, попавших в портальную систему из кишечника, успешно минуют печень и попадают в системный кровоток.

Печень. Выявляются синусоидные капилляры, эндотелиальные клетки которых располагаются вблизи гепатоцитов. Узкая щель между гепатоцитами и эндотелием соответствует пространству Диссе. Внутри синусоидов можно видеть клетки Купфера. Окраска: парарозанилин—толуидиновый синий. Большое увеличение.

б) Метаболические функции печени. Печень представляет собой большую химически реактогенную совокупность клеток, обладающую высокой скоростью метаболизма, перераспределяющую субстраты и энергию между метаболическими системами, обеспечивающую превращение и синтез множества веществ, которые транспортируются после этого в другие области тела, и обеспечивающую множество метаболических функций. По этой причине большие разделы такой дисциплины, как биохимия, посвящены метаболическим функциям печени. В данном учебнике рассмотрены метаболические функции, которые особенно важны для понимания общей физиологии организма.

в) Метаболизм углеводов. В обмене углеводов печень выполняет следующие функции, которые можно представить как краткое изложение отдельной статье по обмену углеводов на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше):

1. Депо большого количества гликогена.

2. Превращение галактозы и фруктозы в глюкозу.

4. Образование многих химических соединений из промежуточных продуктов метаболизма углеводов.

Печень особенно важна для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови. Запасание гликогена позволяет печени извлекать избыток глюкозы из крови, сохранять его и затем возвращать обратно в кровь, когда концентрация глюкозы в крови становится слишком низкой. Эту функцию печени можно назвать буферной функцией по отношению к глюкозе. У людей со сниженной функцией печени концентрация глюкозы в крови после приема пищи, богатой углеводами, может в 2-3 раза превышать таковую у людей с нормальной функцией печени.

Глюконеогенез, осуществляющийся в печени, также важен для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови, т.к. глюконеогенез наблюдается в существенной степени только при снижении уровня глюкозы в крови ниже нормальных показателей. В таких случаях большие количества аминокислот и глицерола, получаемого из триглицеридов, превращаются в глюкозу, помогая поддерживать относительно нормальную концентрацию глюкозы в крови.

Синтез белка и накопление углеводов в печени. Углеводы накапливаются в виде гликогена, обычно в связи с агранулярной эндоплазматической сетью (аЭПС).
При потребности в глюкозе гликоген расщепляется. При некоторых заболеваниях расщепление гликогена снижено, что приводит к его аномальному внутриклеточному накоплению.
Белки, вырабатываемые гепатоцитами, синтезируются в гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС); это объясняет, почему повреждения гепатоцитов или голодание приводят к снижению содержания альбумина, фибриногена и протромбина в крови пациента.
Нарушение белкового синтеза вызывает ряд осложнений, так как большая часть этих белков являются переносчиками, важными для поддержания осмотического давления крови и ее свертывания.

г) Метаболизм жиров. Хотя обмен жиров осуществляется в большинстве клеток организма, некоторые особые пути метаболизма жиров совершаются только в печени. Специфические функции печени по отношению к обмену жиров как краткое изложение главы 68 могут быть представлены следующим образом.

1. Окисление жирных кислот для обеспечения энергией других функций организма.

2. Синтез больших количеств холестерола, фосфолипидов и большинства липопротеинов.

3. Синтез жиров из белков и углеводов.

Для получения энергии из нейтральных жиров триглицериды прежде всего должны расщепиться до глицерола и жирных кислот. Затем жирные кислоты расщепляются путем бета-окисления на двууглеродные ацетиловые радикалы, которые образуют ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА). Последний может вступать в цикл лимонной кислоты и окисляться, высвобождая огромное количество энергии. Бета-окисление может происходить во всех клетках организма, но особенно быстро осуществляется в клетках печени. Сама печень не может использовать все количество ацетил-КоА. Он превращается путем объединения 2 молекул ацетил-Ко А в ацетоуксусную кислоту, обладающую высоким коэффициентом растворимости и способную выходить из клеток печени во внеклеточное пространство. Отсюда она транспортируется во все области тела и может абсорбироваться другими тканями. В тканях ацетоуксусная кислота претерпевает обратное превращение в ацетил-КоА, затем окисляется обычным способом. Таким образом, печень оказывается ответственной за основную часть метаболизма жиров.

Около 80% холестерола, синтезируемого в печени, превращается в желчные кислоты, которые выделяются с желчью. Оставшаяся часть транспортируется в виде липопротеинов и доносится током крови до всех клеток организма. Фосфолипиды также синтезируются в печени и транспортируются главным образом в виде липопротеинов. Как холестерол, так и фосфолипиды используются клетками для образования клеточных мембран, некоторых внутриклеточных структур и многочисленных химических веществ, которые важны для выполнения функционального предназначения клеток.

Почти все жиры, синтезируемые из углеводов и белков, образуются в печени. После этого они транспортируются в виде липопротеинов в жировую ткань, где и хранятся.

Учебное видео анатомии печени, строения и схемы печеночной дольки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сахарный диабет и гепатоз печени

Печень – крупнейшая пищеварительная железа человеческого тела. Она выполняет множество функций, одной из которых является продукция желчи, которая скапливается в желчном пузыре и при поступлении в организм пищи выбрасывается оттуда, обеспечивая правильное течение пищеварительного процесса. Это самая известная функция печени, но далеко не единственная. Немного кто знает, что этот орган можно назвать крупной биохимической лабораторией, так как именно в нем протекает масса химических превращений, в том числе он принимает непосредственное участие в обмене углеводов. Поэтому качество функционирования печени и сахарный диабет имеют самую непосредственную взаимосвязь.

Метаболизм глюкозы в печени

Глюкоза – основной источник энергии для организма. Она поступает в него с углеводной пищей. Но, чтобы все метаболические процесса протекали правильно, в крови должен поддерживаться оптимальный уровень сахара, за что отвечают гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, а также печень. В противном случае при высоком содержании глюкозы будут страдать крупные и мелкие кровеносные сосуды, нарушаться работа почек и органов зрения, создаваться предпосылки для развития тяжелых патологий сердца и инсультов. При низкой концентрации глюкозы клетки голодают, в результате чего человек испытывает слабость, а при критически низком содержании сахара в крови может даже впасть в кому.

Именно для того, чтобы предотвратить такие последствия, природа дала печени возможность участвовать в углеводном обмене. Это достигается за счет поддержания баланса между процессами синтеза и разложения гликогена. Ведь часть ранее потребленной и неистраченной глюкозы депонируется в организме в виде гликогена и откладывается в печени.

Благодаря синтезу гликогена (гликогеногенез) человек получает своеобразный резерв глюкозы, который помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови при недостаточном потреблении углеводной пищи и ночью. В этом процессе непосредственное участие принимает особый фермент – глюкокиназа. Он активизирует реакции фосфорирования глюкозы, продуктом которых становится глюкозо-6-фосфат, т. е. глюкокиназа действует так же, как и гексокиназа, расщепляющая гликоген в скелетных мышцах, но активность глюкокиназы в 10 раз выше. При этом глюкокиназа не подавляется образующимся при данном биохимическом превращении глюкозо-6-фосфатом. Под действием фосфоглюкомутоазы это соединение трансформируется в глюкозо-1-фосфат. Множество молекул глюкозо-1-фосфата соединяются между собой, образуя гликоген. Продукты расщепления глюкозы в печени используются для биосинтеза жирных кислот и глицерина. Образующиеся в результате ряда превращений триглицериды высвобождаются в кровь и перемещаются в жировую ткань, где принимают участие в образование новых жировых клеток и таким образом создается постоянный энергетический запас.

Но вместе с использованием глюкозы в печени происходит и ее образование, т. е. гликогенолиз. Распад гликогена в печени запускается вторым гормоном поджелудочной железы глюкагоном и осуществляется фосфорилитическим путем, но скорость этого процесса во многом зависит от системы циклических нуклеотидов. В гликогенолизе, т.е. образовании глюкозы из гликогена, принимают участие свои специфические ферменты, в частности гликогенфосфорилаза. Они активизируют атаку неорганическим азотом молекулы гликогена, в результате чего происходит отделение глюкозо-1-фосфата. Этот процесс протекает до тех пор, пока от молекулы гликогена не останется такой остаток, на гликозидные связи в котором фосфор при поддержке гликогенфосфорилазы не способен воздействовать. После этого в процесс включается другой фермент, который помогает отщепить еще один глюкозный остаток в виде свободной глюкозы.

Формирующийся на первом этапе глюконеогенеза глюкозо-1-фосфат трансформируется в глюкозо-6-фосфат посредством работы еще одного фермента под названием фосфоглюкомутаза. Затем в дело вступает фермент глюкозо-6-фосфатаза, которая разлагает образовавшееся соединение на фосфат и глюкозу. Она поступает в кровь и обеспечивает поддержание нормального качества питания клеток.

Запасов гликогена в печени хватает на 10—18 часов после последнего приема пищи, а через сутки они полностью истощаются.

Таким образом поддерживается постоянство уровня глюкозы в крови и нормальное функционирование организма. Но если в результате действия тех или иных факторов баланс между процессами синтеза и утилизации глюкозы нарушается, может возникать сахарный диабет и/или жировой гепатоз печени. Оба эти заболевания взаимосвязаны и каждое из них может предшествовать другому.

Что было раньше: жировой гепатоз или сахарный диабет?

Жировым гепатозом или жировой инфильтрацией печени называют хроническое заболевание, при котором наблюдается разрушение клеток печени (гепатоцитов) из-за накопления в них избытка липидов. Следствием этого становится ухудшение работоспособности органа и со временем организм начинает страдать от накопления вредных для него соединений. Жировой гепатоз может возникать самостоятельно или на фоне развития сахарного диабета, что было доказано проводившимися исследованиями.

Причинами первоначального развития жирового гепатоза выступают:

Во втором случае, т. е. при первоначальном развитии сахарного диабета жировой гепатоз становится результатом нарушения утилизации глюкозы и постоянного присутствия ее в крови в больших количествах (гипергликемии). Это истощает возможности поджелудочной железы и печени, что приводит к избытой продукции жира. Еще более усугубляет ситуацию и повышает риск разрушения клеток печени возникновение на фоне диабета атеросклероза, артериальной гипертензии, ИБС, метаболического синдрома и других осложнений.

Согласно медицинской статистике жировой гепатоз наблюдается у 50% больных сахарным диабетом.

Симптомы и диагностика

Печень обладает мощными компенсаторными возможностями. Поэтому симптомы ее поражения проявляются уже тогда, когда большая часть гепатоцитов разрушена. Это существенно усложняет диагностику и ухудшает прогноз для больного. Таким образом, изначально заболевание протекает бессимптомно.

Только со временем жировой гепатоз может дать о себе знать:

Но такие симптомы легко можно не воспринять всерьез, что и наблюдается во многих случаях. Люди списывают ухудшение самочувствия на банальную усталость или возрастные изменения и не спешат записаться на консультацию к врачу, что играет на руку болезни, которая продолжает медленно разрушать печень. Впоследствии проявления патологии усиливаются, возникают нарушения работы желудочно-кишечного тракта в виде запоров, вздутия живота, может развиваться желтушность склер и кожных покровов и т. д. Результатом отсутствия лечения могут стать осложнения жирового гепатоза и сахарного диабета, бороться с которыми будет значительно сложнее.

При жировой дистрофии печени нередко отмечается высокий уровень сахара натощак, что обусловлено нерационально активными процессами расщепления гликогена в печени.

В целом в течение жировой дистрофии печени выделяют 4 стадии:

Жировой гепатоз печени диагностируют при замещении 10% и более клеток печени жировой тканью.

При осмотре пациента врач может обратить внимание на увеличение размеров печени (в тяжелых случаях гипертрофия печени может быть заметна невооруженным взглядом), но для подтверждения диагноза обязательно проводится комплекс исследований, включающий:

При подозрении на возможность перехода жировой дистрофии печени в цирроз может назначаться биопсия.

Обнаружение характерных признаков деформации печени позволяет установить диагноз и назначить соответствующее ситуации лечение. При наличии признаков ожирения непременно рассчитывается индекс массы тела. Если он превышает 25, больному обязательно рекомендуется принять меры для снижения веса.

Лечение жирового гепатоза печени при сахарном диабете

Если диагностировать заболевание на самых ранних стадиях его развития, все процессы можно обратить вспять и сохранить нормальное функционирование печени. В этом одна из главнейших ролей отводиться изменению режима и характера питания. Поэтому всем пациентам с диагностированным гепатозом печени назначается диета, которая должна соответствовать особенностям питания при сахарном диабете. Также пациентам обязательно назначается медикаментозное лечение.

При ранней диагностике жирового гепатоза и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций существенное улучшение в работе печени наблюдается после 4-х месяцев терапии.

Не менее важно скорректировать образ жизни, т. е. отказаться от алкоголя и увеличить уровень физической активности. При этом обязательно подлежат пересмотру все препараты, которые больной принимает для лечения других имеющихся заболеваний по назначению врача или в рамках самолечения, так как жировая дистрофия может становиться следствием приема обезболивающих и противовоспалительных лекарственных средств. Подобные препараты люди часто используют от головных болей, в рамках борьбы с болями в спине и суставах и т. д.

С определенными интервалами на протяжении всего лечения пациенту назначаются повторные анализы крови. Их результаты помогут оценить эффективность назначенной терапии и при необходимости скорректировать ее.

Медикаментозная терапия

Всем пациентам с обнаруженным жировым гепатозом назначается ряд лекарственных средств, направленных на поддержание печени, ускорение процессов восстановления ее клеток, очищение от токсинов и нормализацию обменных процессов. Очень важной задачей медикаментозного лечения является недопущение развития воспалительного процесса и последующего фиброза.

Для каждого больного конкретные препараты и дозировки подбираются отдельно на основании тяжести обнаруженных патологических изменений. Как правило, при жировом гепатозе показан прием:

При лечении жировой дистрофии печени прекрасно зарекомендовали себя препараты урсодезоксихолевой кислоты.

При этом если жировой гепатоз был диагностирован на фоне сахарного диабета, пациентам очень важно еще более пристально следить за уровнем гликемии и приложить максимум усилий для ее поддержания в рамках нормы. Поэтому все назначенные эндокринологом лекарства должны приниматься без пропусков в рекомендованных дозах, а нередко требуется повышение их дозировки, а также назначение дополнительных сахароснижающих средств. При необходимости больным сахарным диабетом 2 типа дополнительно может назначаться инсулинотерапия до нормализации функции печени.

Внимание! Проведение так называемых чисток печени может быть опасным. Описание подобных процедур можно легко найти в интернете, но используемые в большинстве из них желчегонные средства не способны оказать существенного влияния на жировое перерождение печени, а лишь улучшают пищеварение. Но такие рекомендации способны быть не только неэффективными, но и опасными. Поскольку у многих больных с жировой дистрофией печени наблюдается желчнокаменная болезнь, применение желчегонных препаратов может спровоцировать их смещение и продвижение по узким желчевыводящим протокам, что является показанием для проведения экстренного хирургического вмешательства.

Фитотерапия

Поражение печени – один из тех случаев, когда лечение средствами на растительной основе может быть весьма эффективным. Но это не значит, что фитотерапия может выступать в качестве единственного способа борьбы с заболеванием. Она используется в роли вспомогательного метода для повышения эффективности других принятых мер.

Таким образом, для лечения жирового гепатоза могут использоваться средства народной медицины, фиточаи и сборы, а также официально зарегистрированные препараты на растительной основе. Но перед началом применения любого из них необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы употребление средства не нанесло вреда человеку и не противоречило действию других препаратов.

Наиболее часто при жировом гепатозе используются средства на основе:

Средства с желчегонным действием способствуют уменьшению количества холестерина и снижению веса.

Диета

Всем пациентам, имеющим, кроме сахарного диабета, заболевания печени показан тщательный контроль над питанием с особенно пристальным вниманием к уровню сахара и количеству потребляемых калорий. Поэтому важно не только следить за тем, что можно есть, но соблюдать следующие правила:

Что же касается состава меню, то пациентам рекомендуется соблюдать все ту же диету №9, не забывая про калорийность продуктов. Поэтому к числу запрещенных относятся:

При обнаружении повышенного уровня холестерина в крови больным рекомендуется отказаться также от употребления куриных яиц.

Упор при диете №9 делается на несладкие овощи, фрукты, нежирные сорта мяса (курица без кожи, индейка). Также приветствуется употребление морской нежирной рыбы, несладких кисломолочных продуктов. При невозможности отказаться от сладкого сахар заменяют фруктозой, ксилитом, стевией и другими сахарозаменителями. Наиболее безопасным для диабетиков и людей в целом считается натуральный заменитель сахара – стевия или стевиозид.

Нередко пациенты с сахарным диабетом и жировой дистрофией печени сталкиваются с проблемами при планировании меню, так как им кажется, что есть нельзя практически все. В таких ситуациях человек может вскоре забросить диету и смириться с повышением риска развития осложнений. Но это не выход. При возникновении трудностей с составлением меню и подбором безопасных продуктов питания больному обязательно нужно обратиться к диетологу. Врач поможет составить сбалансированный, правильный рацион, который будет удовлетворять все потребности организма, соответствовать требованиям диеты и будет разнообразным, чтобы у больного не возникало непреодолимого желания съесть что-нибудь из перечня запрещенных продуктов.

Питание при жировом гепатозе и сахарном диабете может быть вкусным и разнообразным, но достичь этого можно только при наличии специальных знаний, которые за несколько консультаций может предоставить больному диетолог.

Кроме того, всем пациентам с жировым гепатозом и сахарным диабетом показаны умеренные физические нагрузки. Они помогут повысить восприимчивость рецепторов клеток к инсулину, улучшить течение обменных процессов и избавиться от лишнего веса. Но резкое снижение веса при таком сочетании заболеваний может быть опасным. Идеальным вариантом считается похудение на 0,5 кг в неделю.

Возможные осложнения

Если пациент не следует рекомендациям врача, не соблюдает диету и не проходит назначенную медикаментозную терапию, существует высокая вероятность, что жировой гепатоз приведет к развитию холецистита, патологий кровеносных сосудов или даже цирроза печени. Это грозное осложнение многих хронических заболеваний печени уносит жизни 15% больных с таким диагнозом, так как обусловленный ожирением или гипергликемией цирроз печени плохо поддается лечению.

В подобных ситуациях у больных будет наблюдаться:

Кроме того, также жировой гепатоз ухудшает течение сахарного диабета. Поэтому при сочетании этих патологий у пациентов значительно чаще диагностируются такие осложнения диабета, как диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия, сердечно-сосудистые заболеваний и т. д.

Таким образом, жировая дистрофия печени или жировой гепатоз и сахарный диабет из-за тесной связи работы поджелудочной железы и печени часто сопровождают друг друга. Но коварство обоих этих заболеваний заключается в том, что они могут достаточно долго не проявляться видимыми нарушениями. Поэтому нередко они диагностируются уже тогда, когда становится слишком поздно и обернуть патологические изменения вспять уже невозможно. Именно из-за этого пациентам с уже диагностированным сахарным диабетом важно регулярно обследовать не только почки, сетчатку глаз, но и печень, а также соблюдать диету и принимать назначенные эндокринологом лекарства. При раннем обнаружении жирового гепатоза и немедленном начале лечения удается полностью восстановить печень и избежать развития цирроза. Но для этого требуется ответственное отношение к своему здоровью.

Источник

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

Роль печени в углеводном обмене

Читайте также

Нарушения функции печени

Глава 28. Биохимия печени

Роль печени в липидном обмене

Роль печени в обмене аминокислот и белков

Обезвреживающая функция печени

Болезни печени

Роль гормонов

Роль тестостерона

Болезни печени, выявленные при общем и наружном осмотре (сопровождаемые появлением желтухи)

Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва)

Влияние голодания на активность ферментов пентозофосфатного пути в печени и мозге крыс Ю. Л. ЗАХАРЬИН (Москва)

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

Роль печени в поддержании уровня глюкозы в крови

Учебное видео анатомии печени, строения и схемы печеночной дольки

Сахарный диабет и гепатоз печени

Метаболизм глюкозы в печени

Что было раньше: жировой гепатоз или сахарный диабет?

Симптомы и диагностика

Лечение жирового гепатоза печени при сахарном диабете

Медикаментозная терапия

Фитотерапия

Диета

Возможные осложнения