Сахарный диабет на фоне ибс

Влияние сахарного диабета на развитие ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.

Социальная значимость СД состоит в том, что данная патология приводит к ранней инвалидизации и летальности, обусловленной наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда (ИМ), инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии [4, 12, 15].

Нужно отметить, что у больных с СД 2-го типа частота развития сердечно-сосудистой патологии в 3–4 раза выше по сравнению с лицами без СД [4, 9, 11, 12]. Риск возникновения сердечно-сосудистой смерти равнозначен у больных с СД 2-го типа без ИБС и у лиц, перенесших ИМ, но без СД. Затруднение диагностики ИБС у больных с СД обусловлено частым бессимптомным и атипичным ее течением [5, 9, 11–13, 15].

К специфическим факторам формирования сердечно-сосудистых заболеваний при СД следует отнести прогрессирующую денервацию сердца и сосудов в результате диабетической автономной нейропатии (ДАН).

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) – это наличие объективных данных ишемии миокарда при отсутствии ангинозных приступов или эквивалентов стенокардии.

Объективными данными ишемии миокарда могут быть депрессия сегмента ST на ЭКГ, нарушение локальной сократимости сегментов при эхокардиографии и дефект перфузии миокарда при сцинтиграфии.

Существуют три главных метода выявления ББИМ: суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), нагрузочные тесты сердца (нагрузочная ЭКГ, стресс-эхокардиография, стресс-сцинтиграфия).

Причины ББИМ у больных с СД до конца не определены. Однако бесспорный вклад в ее развитие вносит ДАН [2–6, 8–17]. Отсутствие характерного болевого синдрома может быть причиной несвоевременного распознавания ишемии и ИМ, что задерживает назначение необходимой терапии. Потеря болевой чувствительности означает отсутствие лимитирующего фактора при нагрузке, что, соответственно, повышает риск развития ИМ. Именно безболевой ИМ является одной из причин внезапной смерти при СД [1, 7].

Целью исследования было определить влияние сахарного диабета 2-го типа на особенности развития ишемии миокарда.

На кафедре кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика были обследованы 90 больных со стабильной ИБС, стенокардией напряжения II–ІІІ функционального класса (ФК), гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, находившихся на лечении в Институте эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комисаренко АМН Украины (Киев) по поводу СД 2-го типа.

Возраст больных группы исследования составил (62,3±10,1) года, индекс массы тела – (25,8±8,1) кг/м2. У обследованных наблюдали стабильную гипергликемию, уровень глюкозы утром натощак превышал 6,6 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин – более 6,5 % [2]. Продолжительность клинически выраженного СД 2-го типа составила (8,5±5,1) года. Большинство (n=76) пациентов с СД получали таблетированные гипогликемические препараты (гликлазид, глимепирид, глибенкламид), 14 больных получали инсулин.

Группу сравнения составили 30 пациентов в возрасте (61,4±8,7) года со стабильным течением ИБС, стенокардией напряжения ІІ–ІІІ ФК в сочетании с ГБ II стадии без сопутствующего СД. Индекс массы тела в группе сравнения составил (25,2±6,3) кг/м2. Таким образом, больные обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу, индексу массы тела и характеру течения основного заболевания.

Пациенты принимали селективные b-адреноблокаторы, ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), при необходимости – нитраты пролонгированного действия.

Обследованные были разделены на четыре подгруппы. В группе сравнения выделяли подгруппу (n=24) больных с болевой формой ишемии миокарда (БИМ), а также подгруппу (n=6) больных с ББИМ. В группе исследования выделяли подгруппу (n=54) пациентов с БИМ, а также подгруппу (n=34) больных с ББИМ.

Всем пациентам проводили ХМ ЭКГ на аппарате «Кардиотехника-4000» («Инкарт», Россия). Оценивали среднюю частоту сокращений сердца (ЧССср.), частоту (STер) и глубину (STdepr) ишемического изменения сегмента ST, суммарную длительность эпизодов ишемии (STmin), длительность максимального эпизода ишемии (STmax). Ишемию оценивали по горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST более 1 мм на расстоянии 0,06–0,08 с от точки J продолжительностью не менее 1 мин в отведениях V4, Y, V5. Определяли частоту возникновения аритмий: единичных наджелудочковых (НЖЭ) и желудочковых (ЖЭ) экстрасистол и суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Анализ вариабельности ритма сердца проводили с помощью следующих статистических показателей: стандартное отклонение интервалов NN (SDNN), среднее всех SDNN 5-минутных сегментов за все время регистрации (SDNNі), среднеквадратичное отклонение разницы последовательных интервалов NN (rMSSD), % смежных интервалов NN, разница между которыми превышает 50 мс (pNN50), а также определяли мощность спектра на низких (LF) и высоких частотах (HF) и их отношение (LF/HF).

Пациенты вели дневники во время мониторирования, в которых описывали режим нагрузок и наличие ангинозных болей.

Проводили анализ биохимических показателей крови: С-реактивного протеина (СРП) и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на полуавтоматическом биохимическом анализаторе «Cormay Plus» с использованием стандартных наборов «Cormay» (Польша).

Полученные результаты обработаны статистически с применением разностного метода и критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Обращает на себя внимание то, что частота возникновения эпизодов БИМ в группе пациентов с ИБС на фоне СД была достоверно больше (14,24±1,82), чем в группе пациентов с изолированной ИБС (7,92±1,43). Глубина смещения сегмента ST в группе больных с СД (1,36±0,12) значительно превышала таковую у пациентов группы сравнения (1,24±0,15).

Необходимо отметить, что ББИМ у пациентов с сопутствующим СД возникала в два раза чаще (40 % от общего количества пациентов с СД), чем у пациентов без СД (20 % от общего количества пациентов в группе сравнения). В группе пациентов с сопутствующим СД количество эпизодов ББИМ составляло 19,31±2,06, в группе без СД – 4,33±1,28 (Р Выводы

Ишемия миокарда при ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета носит более выраженный характер и отличается большей частотой возникновения и глубиной смещения сегмента ST, более продолжительными эпизодами максимальной длительности ишемии, а также суммарной длительностью эпизодов ишемии.

Читайте также:  Почему хочется пить при диабете сахарном диабете

Безболевая ишемия миокарда при сопутствующем сахарном диабете встречается на 20 % чаще, чем при ишемической болезни сердца без сахарного диабета, и характеризуется более глубокой депрессией сегмента ST, большей суммарной продолжительностью эпизодов ишемии и продолжительностью отдельных эпизодов ишемии.

Развитие диабетической нейропатии у пациентов с ишемической болезнью сердца приводит к снижению показателей вариабельности ритма (SDNN, SDNNi, rMSSD, pNN50), что проявляется возникновением ригидности вариабельности ритма сердца, а также к снижению спектральных компонентов мощности (LF, HF), при сохранении величины их отношения (LF/HF).

Ишемическая болезнь сердца у пациентов с сахарным диабетом достоверно чаще сопровождается нарушениями ритма (желудочковой и наджелудочковой экстрасистолиями, суправентрикулярной тахикардией), чем у больных с ишемической болезнью сердца без сопутствующего сахарного диабета.

Высокая корреляция между уровнем гликозилированного гемоглобина и содержанием С-реактивного протеина, глубиной депрессии сегмента ST, максимальной длительностью эпизода ишемии позволяет рассматривать уровень гликозилированного гемоглобина и С-реактивного протеина как маркеры активности ишемической болезни сердца у больных с сахарным диабетом 2-го типа.

1.Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28, № 1. – P. 88-136.

2.Haiat R., Leroy G. Cardiovascular therapeutics: cross-sectional analysis of major clinical trials. – Paris, Editions Frison-Roche, 1999. – P. 346.

3.Hartmann A., Schlottog B., Jungmann E. et al. Somatic pain threshold and reactive hyperemia in autonomic diabetic neuropathy and silent myocardial ischemia // Int. J. Cardiology. – 1993. – Vol. 42. – P. 121-127.

4.Hume L., Oakley G.D., Boulton A.J. et al. Asymptomatic myocardial ischemia in diabetes and its relationship to diabetic neuropathy: an exercise electrocardiography study in middle-aged diabetic men // Diabetes Care. – 1996. – Vol. 9. – P. 384-388.

5.Jalal S., Alai M.S., Khan K.A. et al. Silent myocardial ischemia and cardiac autonomic neuropathy in diabetics // J. Assoc. Physicians India. – 1999. – Vol. 47. – P. 767-769.

6.Jermendy G., Davidovits Z., Khoor S. Silent coronary artery disease in diabetic patients with cardiac autonomic neuropathy // Diabetes Care. – 1994. – Vol. 17. – P. 1231-1232.

7.Kempler P. Neuropathies: Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / Ed. P. Kemple, Springer. – 2002. – 208 p.

8.Koistinen M.J., Airaksinen K.E., Huikuri H.V. et al. Asymptomatic coronary artery disease in diabetes: associated with autonomic neuropathy? // Acta Diabetologica. – 1992. – Vol. 28. – P. 199-202.

9.Langer A., Freeman M.R., Josse R.G. et al. Detection of silent myocardial ischemia in diabetes mellitus // Diabetes mellitus. – 1991. – P. 1073-1078.

10.Milan Study on Atherosclerosis and Diabetes (MiSAD) Group: Prevalence of unrecognized silent myocardial ischemia and its association with atherosclerotic risk factors in noninsulin-dependent diabetes mellitus // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 79. – P. 134-139.

11.Murray D.P., O’Brien T., Mulrooney R. et al. Autonomic dysfunction and silent myocardial ischaemia on exercise testing in diabetes mellitus // Diabet. Med. – 1990. – Vol. 7. – P. 580-584.

12.Niakan E., Harati Y., Rolak L.A. et al. Silent myocardial infarction and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy // Arch. Intern. Med. – 1996. – Vol. 146. – P. 2229-2230.

13.O’Sullivan J.J., Conroy R.M., MacDonald K. et al. Silent ischemia in diabetic men with autonomic neuropathy // Brit. Heart. J. – 1991. – Vol. 66. – P. 313-315.

14.Valensi P., Sachs R.N., Harfouche B. et al. Predictive value of cardiac autonomic neuropathy in diabetic patients with or without silent myocardial ischemia // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24. – P. 339-343.

15.Vinik A.I. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy // Amer. J. Med. – 1999. – Vol. 107. – P. 17-26.

16.Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D. et al. Diabetic autono-mic Neuropathy // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – P. 1553-1579.

17.Zarich S., Waxman S., Freeman R.T. et al. Effect of autono-mic nervous system dysfunction on the circadian pattern of myocardial ischemia in diabetes mellitus // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 24. – P. 956-962.

М.Н. Долженко, Н.А. Перепельченко, Л.К. Соколова.


Источник

Сахарный диабет и сердечная недостаточность

Между сахарным диабетом и сердечной недостаточностью существует известная патогенетическая взаимосвязь, подтвержденная эпидемиологическими данными. Сердечная недостаточность является важнейшим сердечно-сосудистым исходом при оценке безопасности антидиабет

Between diabetes and heart failure there is a known pathogenetic relationship, confirmed by epidemiological data. Heart failure is a major cardiovascular outcome for evaluation of the safety of drugs used in the treatment of diabetes. Almost all specific glucose-lowering medications have one or other restriction of in heart failure. Empagliflozin is the exclusive hypoglycemic drug, which demonstrated not only safety, but also the advantages in the group of patients with type 2 diabetes and very high cardiovascular risk.

Показатель распространенности сахарного диабета (СД) в Российской Федерации по данным Госрегистра в 2015 г. составил 4,094 млн больных (2,8% населения РФ) [1]. По итогам российских эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности (СН) в РФ составляет 7% (7,9 млн человек) [2]. По зарубежным данным около 12% пациентов с СД имеют проявления хронической СН (в возрасте старше 64 лет — 22%) [3]. Более того, СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2-го типа [4].

Как известно, СД является независимым фактором риска развития СН, что впервые доказательно было продемонстрировано в 70-х годах прошлого века во Фрамингемском исследовании: в возрастной группе 45–74 года риск развития СН при СД оказался выше, в сравнении с общей популяцией, в 2 раза для мужчин и в 5 раз — для женщин [5]. Можно говорить, что риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [6]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным, в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место (рис. 1).

Читайте также:  Сахарный диабет раны между пальцами на руках

В группе пациентов с СД в качестве независимых факторов риска развития СН установлены следующие предикторы: более высокий уровень HbA1c, повышенный индекс массы тела, более старший возраст, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсулинотерапия, конечные стадии хронической болезни почек, нефропатия, протеинурия и альбуминурия, ретинопатия и длительность СД [3, 6]. В многочисленных исследованиях показано, что СД ассоциируется также с повышением риска госпитализаций по поводу СН и является независимым предиктором декомпенсации СН [3] с возможными гендерными различиями. В частности, по данным российских эпидемиологических исследований СД как причина возникновения декомпенсации СН оказывается более значимым фактором для женщин [2]. В свою очередь среди пациентов с СН распространенность СД выше, чем в общей популяции, по некоторым данным — 25% и 9% соответственно. Еще более высокая распространенность СД (до 40%) регистрируется среди пациентов с острой декомпенсацией СН и среди пациентов, имеющих признаки СН с сохраненной фракцией выброса (СН-СФВ) [6]. Таким образом, связь между СД и СН двунаправленна. Сочетание СД и СН существенным образом отягощает прогноз: СД является маркером худшего прогноза и независимым предиктором смертности в популяции пациентов с СН, с другой стороны, развитие СН у пациентов с СД в 12 раз повышает смертность в сравнении с пациентами с СД без СН [2, 3].

Патогенетические взаимосвязи СД и СН

Наблюдаемая ассоциация СД и СН может объясняться сразу несколькими очевидными механизмами. Среди пациентов с СД высока распространенность наиболее значимых факторов риска СН — артериальной гипертензии (АГ) и ИБС. Так, по данным Госрегистра СД в РФ среди пациентов с СД 2-го типа АГ регистрируется в 37,6% случаев, диабетическая макроангиопатия — в 8,3% [1]. Структурно-функциональные изменения миокарда у пациентов с СД в отсутствие явной кардиальной патологии могут быть прямым следствием комплексных нарушений, ассоциированных с СД (рис. 2).

В таких случаях при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии диабетической кардиомиопатии (ДКМП). Более 40 лет назад впервые был предложен этот термин как интерпретация наблюдаемой у пациентов с СД клинической картины, соответствующей дилатационной кардиомиопатии (КМП) с низкой фракцией выброса (СН-НФВ) [7]. Однако по современным наблюдениям наиболее типичный фенотип пациента, страдающего ДКМП, — пациент (чаще — пожилая женщина с СД 2-го типа и ожирением), имеющий признаки рестриктивной КМП: небольшую полость левого желудочка (ЛЖ), нормальную фракцию выброса ЛЖ, утолщение стенок и повышенное давление наполнения ЛЖ, увеличение левого предсердия (ЛП), что соответствует СН-СФВ [8]. Часть исследователей полагают, что при СД, как и в общей популяции, рестриктивная КМП/СН-СФВ является стадией, предшествующей формированию дилатационной КМП/СН-НФВ [9, 10], тогда как другие обосновывают независимость этих двух вариантов ДКМП, их клинические и патофизиологические различия [11] (табл. 1).

Предполагается, что при патогенезе дилатационной ДКМП бóльшую роль играют аутоиммунные механизмы, и этот вариант ДКМП более характерен для СД 1-го типа, в отличие от наиболее типичного для СД 2-го типа рестриктивного варианта КМП [11].

Другая сторона проблемы — повышение риска СД у пациентов с СН, которое объясняется также целым рядом установленных на сегодня феноменов: формированием инсулинорезистенстности, в генезе которой при СН предположительно играет роль гиперактивация симпатической нервной системы, приводящая к повышению липолиза в жировой ткани и, соответственно, увеличению уровня СЖК, преобладанию глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, снижению захвата глюкозы скелетными мышцами, снижению выработки инсулина, а также ограничением физической активности, дисфункцией эндотелия, влиянием цитокинов (лептин, фактор некроза опухоли α), потерей мышечной массы (рис. 3) [6].

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН (класс IIА, уровень доказательности А) [2]. Тем не менее, как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов, нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [12]. Тем большее значение приобретают аспекты сердечно-сосудистой безопасности сахароснижающих препаратов. Учитывая тесную патогенетическую взаимосвязь между СД и СН, подтвержденную эпидемиологическими данными, СН, как частный случай неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, не должна игнорироваться при оценке безопасности терапии СД [13].

Гипогликемизирующие препараты и сердечная недостаточность

Метформин

Метформин — препарат первого выбора для терапии СД 2-го типа во всем мире и самый назначаемый пероральный сахароснижающий препарат, который используют около 150 млн пациентов по всему миру [14]. Несмотря на более чем полувековой опыт клинического применения, механизм действия метформина стал проясняться только в начале 2000-х годов, когда было установлено, что препарат селективно ингибирует окисление субстратов митохондриальной дыхательной цепи I, следствием чего является снижение продукции АТФ и сопутствующее накопление АДФ и АМФ, что в свою очередь приводит к активации АМФ-зависимой киназы (АМФК) — ключевой протеинкиназы, контролирующей энергетический обмен клетки [14]. Результаты последних экспериментальных работ свидетельствуют, что метформин может иметь целый ряд альтернативных, АМФК-независимых, механизмов действия, что поддерживает значительную интригу в вопросе генеза основного гипогликемизирующего действия препарата, как и его плейотропных эффектов. В экспериментальных работах на животных моделях ДКМП, а также инфаркта миокарда (в том числе реперфузионных повреждений) было показано, что метформин улучшает функцию кардиомиоцитов путем АМФК-опосредованной up-регуляции аутофагии (важный гомеостатический механизм, подавленный при ДКМП), улучшает митохондриальную организацию, устраняет нарушения релаксации через тиризинкиназа-зависимые изменения захвата кальция, уменьшает постинфарктное ремоделирование, замедляя развитие СН и в целом улучшает кардиальную структуру и функцию [14].

Читайте также:  Сахарная глазурь для пряников прозрачная

Первые клинические свидетельства кардиопротективных эффектов метформина относятся к исследованию UKPDS, в котором было показано снижение на 32% риска наступления диабет-ассоциированных конечных точек, в том числе и СН. Позже (2005–2010 гг.) целый ряд работ продемонстрировал позитивные кардиальные эффекты метформина: снижение случаев СН в группе метформина в сравнении с препаратами сульфонилмочевины (СМ), отсутствие повышения риска СН с увеличением дозы препарата, низкий риск повторных госпитализаций по поводу СН, снижение смертности от всех причин среди пациентов с СН [15]. Тем не менее, длительное время в связи с предполагаемым повышением риска лактоацидоза метформин был противопоказан при наличии СН. Последние данные, однако, свидетельствуют о необоснованности таких ограничений и, соответственно, безопасности препарата у пациентов с СД и СН, в том числе со сниженной функцией почек [16]. Так, в опубликованном метаанализе были оценены результаты 9 исследований (34 504 пациента с СД и СН), которые включали 6 624 пациента (19%), получавших метформин. Было продемонстрировано, что применение препарата ассоциировано с 20% снижением смертности от всех причин в сравнении с другими сахароснижающими средствами; не связано с пользой или вредом у пациентов со сниженной ФВ ( 4-го типа (иДПП4)

Первое крупное популяционное исследование клинических исходов при СД 2-го типа на фоне терапии ситаглиптином (ретроспективное когортное исследование, 72 738 пациентов, средний возраст 52 года, 11% получали ситаглиптин) продемонстрировало отсутствие какого бы то ни было влияния препарата на риск госпитализации и смертность [47]. Однако исследование, проведенное в специфической популяции — в группе пациентов с СД 2-го типа и установленной СН, показало противоположные результаты. Данные первого популяционного исследования безопасности ситаглиптина у пациентов с СД 2-го типа и СН были опубликованы в 2014 г. В когортном исследовании, ставившем целью оценить эффекты ситаглиптина (в том числе анализировались госпитализации по поводу СН и смерти вследствие СН) и включавшем 7620 больных (средний возраст 54 года, 58% мужчин), было установлено, что применение ситаглиптина не было связано с повышением госпитализаций по поводу всех причин или увеличением смертности, но пациенты, получавшие препарат, имели достоверно более высокий риск госпитализаций по поводу СН (12,5%; aOR: 1,84, 95% CI: 1,16–2,92) [48]. Оба обсуждаемых исследования, будучи обсервационными, имели целый ряд исходных особенностей, подразумевающих осторожную интерпретацию результатов. В связи с этим особого внимания, безусловно, заслуживают результаты недавно завершившего РКИ TECOS — двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования сердечно-сосудистой безопасности ситаглиптина в группе с 14 671 пациентом с СД 2-го типа с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (в том числе СН (18%)) и факторами сердечно-сосудистого риска. В результате не было получено различий между группой ситаглиптина и группой плацебо по первичной (время до сердечно-сосудистой смерти, нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта, госпитализации по поводу нестабильной стенокардии) и вторичной конечным точкам. Различий в частоте госпитализаций по поводу СН также не было отмечено. В исследовании TECOS ситаглиптин в целом продемонстрировал нейтральный (сравнимый с плацебо) эффект в отношении развития сердечно-сосудистых событий [49].

Плацебо-контролируемое исследование безопасности алоглиптина (EXAMINE, алоглиптин — n = 2701; плацебо — n = 2679) у пациентов с острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией (около 28% пациентов в обеих группах имели СН) также не выявило каких-либо значимых эффектов препарата в отношении СН-ассоциированных событий в post hoc анализе. В отличие от SAVOR-TIMI не было выявлено взаимосвязи между уровнем мозгового натрийуретического пептида и СН в группе алоглиптина [50]. Недавно опубликованные метаанализы исследований вилдаглиптина (40 РКИ) и линаглиптина (19 РКИ) не выявили различий в частоте госпитализаций по поводу СН между группами иДПП4 и соответствующими группами сравнения [51]. В 2018 г. ожидаются результаты двух проспективных исследований сердечно-сосудистой безопасности линаглиптина у пациентов с СД 2-го типа: CAROLINA (NCT01243424; n = 6 000, препарат сравнения — глимепирид) и CARMELINA (NCT01897532; n = 8300, плацебо-контроль) [43].

Несмотря на результаты обсужденных выше исследований, нельзя игнорировать противоположные данные метаанализов, которые демонстрируют наличие ассоциации между классом иДПП4 и повышенным риском развития острой СН, новых случаев СН и госпитализаций по поводу СН [52–55]. Таким образом, представляется рациональным воздержаться от окончательных выводов о безопасности иДПП4 при СН, по крайней мере до тех пор, пока не будут установлены возможные механизмы развития этих эффектов [22].

Эмпаглифлозин

По результатам было показано, что в сравнении с плацебо лечение пациентов с СД 2-го типа эмпаглифлозином дополнительно к стандартной терапии снижает частоту наступления первичной точки (МАСЕ), сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин [59]. Эмпаглифлозин также снижал частоту госпитализаций по всем причинам, частоту госпитализаций по поводу СН и по другим причинам (табл. 2).

Таким образом, по результатам исследования EMPA-REG OUTCOME эмпаглифлозин в дополнение к стандартной терапии снижает риск госпитализации по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти на 34% (для предотвращения одной госпитализации по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти необходимо лечить 35 пациентов в течение 3 лет). Применение эмпаглифлозина у пациентов с СН по профилю безопасности не уступает плацебо.

В заключение, предотвращение развития симптомной СН, замедление прогрессирования болезни, снижение частоты госпитализации и улучшение прогноза больных — обязательные аспекты терапии СН [2]. Безопасное в отношении сердечно-сосудистых исходов применение гипогликемизирующих препаратов — дополнительная задача в лечении пациентов с СН и СД 2-го типа. В терапии СД 2-го типа на фоне СН ограничение использования в той или иной (в большинстве случаев окончательно не определенной) степени касаются практически всех сахароснижающих препаратов.

Эмпаглифлозин — единственный антидиабетический препарат, продемонстрировавший в крупном проспективном исследовании не только безопасность, но и преимущества применения — улучшение исходов, связанных с СН у пациентов с СД 2-го типа и установленными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector