Сахарный диабет тип 2 этиология роль наследственных факторов

Сахарный диабет тип 2 этиология роль наследственных факторов

Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Сахарный диабет — разнородная болезнь, подразделяемая на диабет I типа (ИЗСД) и II типа (ИНСД) (см. табл. С-30). ИНСД (MIM № 125853) составляет от 80 до 90% всех случаев сахарного диабета и встречается в США у 6-7% взрослых. По неизвестным пока причинам существует поразительно высокая встречаемость болезни среди американских индейцев из племени пима в Аризоне, составляющая почти 50% к возрасту 35-40 лет.

Приблизительно 5-10% пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом имеют сахарный диабет взрослого типа в молодости (MODY, MIM №606391); 5-10% — редкие генетические заболевания; остальные 70-85% — «типичную форму» инсулиннезависимого сахарного диабета II типа, характеризующуюся относительным недостатком инсулина и повышенной резистентностью к нему. Молекулярная и генетическая основы типичного инсулиннезависимого сахарного диабета остаются недостаточно выясненными.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии.

Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность b-клеток островков, приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы, увеличивая их резистентность к инсулину.

Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы из печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к инсулиннезависимому сахарному диабету.

Типичный инсулиннезависимый сахарный диабет возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. Наблюдения, поддерживающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях.

Хотя тип наследования расценивают как многофакторный, идентификация главных генов, затрудненная влиянием возраста, пола, этнической принадлежности, физического состояния, рациона питания, курения, ожирения и распределения жира, достигла некоторых успехов.

Полногеномный скрининг показал, что в исландской популяции с инсулиннезависимым сахарным диабетом тесно сцеплены полиморфные аллели коротких тандемных повторов в интроне фактора транскрипции TCF7L2. Гетерозиготы (38% популяции) и гомозиготы (7% популяции) имеют повышенный относительно неносителей риск по ИНСД приблизительно в 1,5 и 2,5 раза соответственно.

Повышенный риск у носителей варианта TCF7L2 также обнаружен в датской и американской когортах больных. Риск ИНСД, соотнесенный с этим аллелем, составляет 21%. TCF7L2 кодирует фактор транскрипции, участвующий в экспрессии гормона глюкагона, повышающего концентрацию глюкозы крови, действуя противоположно действию инсулина, снижающего уровень глюкозы крови. Скринирование финских и мексиканских групп выявило другой вариант предрасположенности, мутацию Рго12А1а в гене PPARG, очевидно, специфическую для этих популяций и обеспечивающую вплоть до 25% попу-ляционного риска ИНСД.

Более частый аллель пролина встречается с частотой 85% и вызывает незначительное увеличение риска (в 1,25 раза) сахарного диабета.

Ген PPARG — член семейства ядерных рецепторов гормонов и важен для регуляции функции и дифференцировки жировых клеток.

Подтверждение роли факторов окружающей среды включает конкордантность менее 100% у монозиготных близнецов, различия в распространении в генетически сходных популяциях и ассоциации с образом жизни, питанием, ожирением, беременностью и стрессом. Экспериментально подтверждено, что хотя предварительным условием для развития инсулиннезависимого сахарного диабета является генетическая предрасположенность, клиническая экспрессия инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) сильно зависит от влияния факторов окружающей среды.

Фенотип и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи.

Сахарный диабет 2 типа имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В отличие от больных с сахарным диабетом 1 типа, у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетлм (ИНСД) обычно кетоацидоз не развивается. В основном развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) подразделяется на три клинических фазы.

Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.

Кроме гипергликемии, метаболические расстройства, вызванные дисфункцией b-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. У одного из шести пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) разивается почечная недостаточность или тяжелая сосудистая патология, требующая ампутации нижних конечностей; один из пяти слепнет вследствие развития ретинопатии.

Развитие этих осложнений обусловливается генетическим фоном и качеством метаболического контроля. Хроническую гипергликемию можно выявлять определением уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1c). Строгое, как можно более близкое к норме, поддержание концентрации глюкозы (не более 7%), с определением уровня HbA1c, уменьшает риск осложнений на 35-75% и может продлить средний ожидаемый срок жизни, составляющий в настоящее время в среднем 17 лет после установления диагноза, на несколько лет.

Особенности фенотипических проявлений инсулиннезависимого сахарного диабета:
• Возраст начала: от детства до взрослого возраста
• Гипергликемия
• Относительная недостаточность инсулина
• Резистентность к инсулину
• Ожирение
• Акантоз кожи чернеющий

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечения с перо-ральными гипогликемическими препаратами, например сульфонилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов — тиазолидиндионы — уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG.

Читайте также:  Полное кислородное окисление глюкозы

Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств — ингибиторы а-глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса.

Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.

Риски наследования инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Популяционный риск инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) очень зависит от изучаемой популяции; в большинстве популяций этот риск составляет от 1 до 5%, хотя в США он равен 6-7%. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.

Кроме того, поскольку некоторые формы инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) пересекаются с сахарным диабетом 1 типа, дети родителей с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) имеют эмпирический риск 1 к 10 по развитию сахарного диабета 1 типа.

Пример инсулиннезависимого сахарного диабета. М.П., здоровый мужчина 38 лет, американский индеец племени пима, консультируется в связи с риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Оба его родителя страдали инсулиннезависимым сахарным диабетом; отец умер в 60 лет от инфаркта миокарда, мать — в 55 лет от почечной недостаточности. Дед по отцу и одна из старших сестер также болели инсулиннезависимым сахарным диабетом, но он и его четыре младших сибса здоровы.

Данные медицинского осмотра оказались нормальными, за исключением незначительного ожирения; уровень глюкозы крови натощак в норме, однако обнаружено повышение уровня инсулина и глюкозы в крови после пероральной нагрузки глюкозой. Эти результаты соответствуют ранним проявлениям метаболического состояния, вероятно, ведущего к инсулиннезависимому сахарному диабету. Его врач посоветовал пациенту изменить образ жизни, похудеть и увеличить физическую активность. Пациент резко уменьшил употребление жира, начал ездить на работу на велосипеде и бегать три раза в неделю; его масса тела уменьшилась на 10 кг, а толерантность к глюкозе и уровень инсулина в крови пришли в норму.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

доцент кафедры внутренних болезней № 2
с курсом ПО КрасГМУ, ОСЕТРОВА Н.Б.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком – хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона – Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса – Муна – Бидля;

Синдром Прадера – Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадиягенетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

2 стадия – гипотетически пусковой момент – вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадиястадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадиястадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадиястадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

Читайте также:  Прибор для изготовления сахарной ваты brand360

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С–пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Источник

Сахарный диабет тип 2 этиология роль наследственных факторов

Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое развивается, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (в этом случае речь идет о сахарном диабете 1 типа) или организм использует выработанный инсулин неэффективно (соответственно этот вариант характеризует сахарный диабет 2 типа).

Известно, что инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Важнейшей его функцией является участие в обмене углеводов. С помощью данного гормона поджелудочная железа регулирует уровень глюкозы в крови, поскольку инсулин осуществляет доставку глюкозы в клетки, тем самым способствуя снижению сахара крови. Различают генетически обусловленные и без наследственной предрасположенности формы сахарного диабета. В классификации данного заболевания выделяют сахарный диабет 1 и 2 типов, гестационный диабет, а также другие специфические типы сахарного диабета [1]. К другим специфическим типам относятся, например, юношеский MODY-диабет (данный тип сопровождается генетическими дефектами β-клеточной функции); генетические аномалии, обусловленные нарушением функции инсулинорецепторов; различные эндокринопатии; диабет на фоне хронического панкреатита и другие.

Согласно современной гипотезе, предрасположенность к диабету определяется двумя и более генами и осуществляется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено также, что генетически определенный сахарный диабет является гетерогенным. Патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа различный. В первую очередь следует обратить внимание, что при диабете 1 типа отмечается абсолютная недостаточность инсулина, а при диабете 2 типа – относительная.

Сначала рассмотрим подробнее патогенетические механизмы диабета 1 типа. Данное заболевание сопровождается деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что собственно, и определяет абсолютную недостаточность инсулина при этом типе диабета. Как правило, клинические симптомы появляются тогда, когда поражено большинство β-клеток. Таким образом, жажда, полиурия начинают беспокоить больного при деструкции приблизительно 90% β-клеток. Дебют сахарного диабета 1 типа чаще отмечается в детском возрасте.

Генетическая предрасположенность определяется определенными типами и сочетаниями генов HLA системы [2]. К генетическим маркерам сахарного диабета 1 типа относятся гены локусов HLA-DQА1, DQB1. Кроме этого, в наследование предрасположенности к аутоиммунному сахарному диабету 1 типа, помимо генов HLA-системы, вовлечены ген инсулина; ген, кодирующий тяжелую цепь IgG; ген β-цепи Т-клеточного рецептора; гены факторов некроза опухолей и других цитокинов [3]. К инициирующим факторам диабета 1 типа относятся вирусы (Коксаки, цитомегаловирусы, кори, краснухи, паротита), пищевые компоненты – бычий альбумин, глиадин (белок ячменя), химические вещества, например, стрептозацин [4]. Вероятно, имеет значение сочетание инициирующих факторов, причем наиболее значимы панкреатотропные вирусы.

При микроскопическом исследовании поджелудочной железы при сахарном диабете можно выявить уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Также можно обнаружить незначительное снижение массы островковых клеток Лангерганса, клетки дистрофически изменены.

Дефицит инсулина (относительный – при диабете 2 типа или абсолютный – при диабете 1 типа) приводит к снижению поступления глюкозы в ткани, то есть к их энергетическому голоданию. В ответ увеличивается секреция контринсулярных гормонов – в первую очередь глюкагона, активируется распад гликогена в печени и мышцах. В итоге формируется гипергликемия. Когда уровень глюкозы превысит «почечный порог», у пациента будет наблюдаться глюкозурия. Вследствие гипергликемии увеличивается осмолярность крови (глюкоза – осмотически активное вещество). Клинически это проявляется тем, что у пациента наряду с глюкозурией отмечается полиурия, а следовательно, и сопутсвующие симптомы – полидипсия, сухость во рту. Таким образом, ведущее значение среди нарушений обмена при сахарном диабете является нарушение именно углеводного обмена.

Также при диабете страдает и обмен белков. Усиливается распад белка, формируется отрицательный азотистый баланс. Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение регенераторных процессов, с чем связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных сахарным диабетом [3].

Со стороны липидного обмена отмечается активация липолиза. В последующем активируется перекисное окисление липидов, образуются кетоновые тела. Активация липолиза и снижение липогенеза, приводят к снижению массы тела больного. Избыток образования кетоновых тел сопровождается развитием кетоацидоза. В дальнейшем развивается тканевая гипоксия. Все эти этапы патогенеза обуславливают клинику кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома формируется на фоне выраженного дефицита инсулина. Это возможно в случае поздней диагностики сахарного диабета, при недостаточном введении инсулина (например, пропуск введения инсулина), увеличении потребности в инсулине (на фоне интеркуррентных заболеваний, стресса), а также при грубых нарушениях диеты. Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза [6].

Читайте также:  Третья степень сахарного диабета

Реже встречается гиперлактацидемическая кома. Причинами ее появления являются недостаточность кровообращения, массивные кровотечения, тяжелые поражения печени и почек и др. Накопление лактата приводит к лактат-ацидозу. Гиперлактацидемическая кома развивается на фоне выраженной тканевой гипоксии. На фоне гипоксии активируется анаэробный гликолиз, что, собственно, и приводит к накоплению молочной кислоты.

Вследствие дефицита инсулина возможно также развитие гиперосмолярной комы. Это осложнение сахарного диабета более свойственно пожилым лицам с сахарным диабетом 2 типа. Гиперосмолярная кома характеризуется выраженной дегидратацией. Причиной могут быть инфекционные заболевания, травмы, ожоги, сопутствующая эндокринная патология. На фоне вышеуказанных причин возрастает потребность в инсулине. Как правило, у больного сохраняется остаточная секреция инсулина, однако ее оказывается недостаточно для устранения нарастающей гипергликемии. Гиперосмолярность плазмы приводит к дегидратации тканей. В клинике у пациентов с гиперосмолярной комой отмечаются неврологические нарушения, связанные прежде всего с дегидратацией структур головного мозга. Учитывая гипергликемию, в течение нескольких дней отмечается нарастание жажды, полиурии, полидипсии.

Качество жизни пациентов с сахарным диабетом зависит во многом от наличия поздних осложнений, к которым относятся микроангиопатия (чаще при диабете 1 типа) и макроангиопатия (чаще при диабете 2 типа).

Микроангиопатия характеризуется изменением сосудов микроциркуляторного русла, особенно сетчатки глаз и почек. Основным этиологическим фактором данных осложнений является длительная гипергликемия. В патогенезе большую роль играет гликирование белков плазмы и стенки сосудов. Активируется сорбитоловый путь утилизации глюкозы. Это сопровождается накоплением сорбитола. Внутри клетки повышается осмотическое давление, что приводит к осмотическому отеку. Таким образом, развиваются метаболические нарушения. Кроме этого, возможно на фоне микроангиопатий отложение в базальной мембране сосудов иммунных комплексов. Диабетическая ретинопатия является частой причиной слепоты, диабетическая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия сопровождается поражением нервной системы: двигательных, чувствительных, вегетативных нервов. К метаболическим нарушениям на фоне нейропатии при диабете относятся: накопление сорбитола, гликозилирование структурных белков нервного волокна (причина демиелинизации), накопление свободных радикалов (угнетение антиоксидантной системы). Диабетическая нейропатия играет важную роль при синдроме диабетической стопы. При этом отмечается демиелинизация нервных волокон, что в свою очередь приводит к нарушению чувствительности по типу «носков». Среди основополагающих механизмов развития синдрома диабетической стопы наиболее важные – дистальная сенсомоторная и автономная нейропатия [4]. Возможно образование трофических язв в области постоянного давления на отдельные участки стопы. Развивается воспалительный аутолиз подлежащих мягких тканей. Клиническими формами диабетической стопы являются нейропатическая, ишемическая, нейроишемическая (смешанная). При нейропатической форме отмечается достаточная сохранность артериального кровотока нижних конечностей. Ишемическая форма характеризуется наличием атеросклероза артерий нижних конечностей.

Основой макроангиопатий является атеросклероз, особенно поражение сосудов головного мозга, сердца и конечностей [7]. Как уже было отмечено, макроангиопатии чаще выявляются у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В патогенезе развития атеросклероза и тромбообразования играют роль нарушения липидного обмена, дисфункция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток артерий и окислительный стресс. Нарушения липидного обмена проявляются гиперлипидемией. При этом повышаются ЛПНП и ЛПОНП и снижается уровень ЛПВП. Тромбообразованию способствуют повышенная адгезия к эндотелию тромбоцитов и активация агрегации тромбоцитов. Из активированных тромбоцитов и макрофагов выделяются факторы роста, что оказывает влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий. Атеросклероз артерий вызывает ишемию и некроз. Одним из самых грозных осложнений является инфаркт миокарда.

При микроскопическом исследовании атеросклероза выявляют процессы дистрофии, пролиферации, утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки в капиллярах кожи, скелетных мышцах, клубочках почек, почечных канальцах, мозговых оболочках почек, капсуле Боумана. При микроскопическом исследовании при инфаркте миокарда можно обнаружить отложение липогиалина в стенке артериол и капилляров с последующей облитерацией просвета сосудов.

Основным принципом лечения сахарного диабета 1 типа является заместительная гормональная терапия – инсулинотерапия [8]. В настоящее время используются генно-инженерные инсулины человека. Различают инсулины: базальные – средней продолжительности и длительно действующие; прандиальные – быстродействующие. При сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия проводится не всегда. Показаниями могут быть дефицит инсулина (склонность к кетоацидозу), неэффективность пероральных сахароснижающих препаратов. Следует помнить о таких осложнениях инсулинотерапии, как гипогликемия, липодистрофии.

При сахарном диабете 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты [9]. Выбор препарата определяется необходимостью воздействия на звенья патогенеза [10]. В ряде случаев показаны препараты, стимулирующие β-клетки, а следовательно, и секрецию эндогенного инсулина. В других случаях используются препараты, повышающие чувствительность инсулинорецепторов мышечной и жировой ткани. То есть данная терапия будет уменьшать инсулинорезистентность.

Обязательным является соблюдение принципов диетотерапии. Калорийность суточного рациона и состав пищевых инградиентов при диабете 1 типа – физиологические. Однако рафинированные углеводы исключаются полностью. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой. При сахарном диабете 2 типа у лиц с избыточной массой тела калорийность рациона ограничивается (приблизительно 1800 ккал в сутки), рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями). С целью предупреждения постпрандиальной гипергликемии из питания исключаются легкоусвояемые углеводы в чистом виде, такие как сахар, мед, варенье, кондитерские изделия. Рекомендовано употреблять пищу, богатую клетчаткой, которая замедляет усвоение углеводов. Это также является профилактикой постпрандиальной гипергликемии.

Следующим принципом лечения сахарного диабета является оптимальный режим физических нагрузок. При сахарном диабете 1 типа основным требованием к режиму физических нагрузок является дозированность, то есть четкое распределение физических нагрузок во времени суток (часы посталиментарной гипергликемии). Следует помнить, что режим физических нагрузок используется только в фазе компенсации сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа физические нагрузки повышают расход энергии, в целом способствуют снижению инсулинорезистентности. Однако физическая нагрузка может быть причиной гипогликемий, поэтому необходим контроль уровня глюкозы в крови. Так же, одним из важнейших методов, для лечения сахарного диабета, является диетотерапия.[11]

Выводы

В настоящее время сохраняется тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом. В последние годы возросла частота встречаемости сахарного диабета 2 типа среди лиц детского возраста. Диабет 2 типа диагностируется не редко в поздние сроки, что увеличивает долю осложнений заболевания. Осложнения сахарного диабета включают в себя нарушения со стороны многих органов и систем. Наиболее часто эти нарушения отмечаются со стороны нервной системы, со стороны органов зрения и почек. Настороженность в отношении этого заболевания должны проявлять врачи всех специальностей. Ранняя диагностика, выбор правильной терапии, обучение в «школе сахарного диабета» имеют ведущее значение в обеспечении качества жизни пациентов.

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector