Сахарный диабет упадок сил что делать

Содержание
  1. Сахарный диабет упадок сил что делать
  2. Главное осложнение сахарного диабета – недостаток знаний о нём
  3. Что такое диабет?
  4. Типы сахарного диабета
  5. Причины возникновения сахарного диабета
  6. Симптомы сахарного диабета
  7. Диагностика сахарного диабета
  8. Осложнения
  9. Лечение сахарного диабета
  10. Диета для «начинающих» диабетиков: можно ли обойтись без лекарств?
  11. Диабет и диета: все замешено на сахаре
  12. Основные принципы «диеты диабетика»
  13. Соблюдаем баланс во всем
  14. Кушаем мало, но часто!
  15. Правильные продукты для диабетиков
  16. Как перехитрить «хитрые продукты»
  17. Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете — почему об этом важно знать?
  18. Что такое «сахарный диабет»?
  19. В основе сахарного диабета – механизм инсулинорезистентности
  20. Снижаем инсулинорезистентность – повышаем качество жизни
  21. Как понять, что углеводный обмен нарушен?
  22. Оптимальные показатели углеводного обмена:*
  23. Система «ABC» – памятка для пациентов с сахарным диабетом
  24. Что делать, чтобы показатели ABC были в норме?
  25. Препараты, снижающие уровень сахара
  26. Диета и особый тип питания при сахарном диабете
  27. Аэробные физические нагрузки
  28. Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете и преддиабете
  29. Сахарный диабет и депрессивные расстройства

Сахарный диабет упадок сил что делать

Мы живём в быстром и достаточно напряжённом мире. Работа, учёба, отношения, городская жизнь, трудности и агрессивные новости из телевизора – все эти факторы, да и ещё многие другие могут повергнуть наш организм в стресс.

Что такое стресс? Это реакция организма на опасность. Когда мы были менее людьми и более животными, опасность приводила к тому, что надо было бороться, защищаться или, на крайний случай, бежать. Для того, чтобы мобилизовать свои силы, организм выбрасывает гормон адреналин, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови. Это даёт нам прилив сил и энергию справиться с опасностью.

Что происходит в организме диабетика? То же самое. Выброс адреналина, повышение уровня глюкозы крови. Но в отличие от здорового человека, поджелудочная не реагирует выбросом инсулина на повышение уровня глюкозы крови. Из-за этого глюкоза продолжает «плескаться» в крови, как сахарный сироп. Нам необходимо ввести инсулин, чтобы этот сироп разошелся по клеткам, дав им энергию на работу, борьбу или побег. И чтобы, как следствие, сахар крови пришёл в норму.

Стресс — не так плох для организма. Немного стресса может придать вкуса жизни, повысить концентрацию внимания, дать ощущение тонуса и жизни, «бьющей ключом». Но комбинация из постоянного стресса и диабета может плохо отразиться на вашем организме.

Что делать? Научиться управлять стрессом.

Почему стресс может повысить уровень сахара в крови? Причины две:

Повышение гормонов (кортизол, адреналин, гормон роста), которые неизбежно выделяются во время стресса и приводят к повышению уровня сахара;

Из-за стресса вы можете перестать заботиться о себе и следить за диабетом, ведь во время стресса обычно не до диабета и прочих глупостей. Некоторые «заедают» проблемы, и это тоже ведет к неконтролируемым подъёмам сахара.

2) Если силы есть, и вы понимаете, что это просто очередной этап вашей жизни, чёрная полоска, или разовая кратковременная ситуация, то:

• Возьмитесь за сильную сторону человечества – мозг и напомните себе о том, что чёрные полосы проходят, трудные ситуации решаются, а жизнь одна и здоровье тоже одно. Поэтому важно! Каким бы ни был стресс, заботиться о себе.

• Продолжайте замерять сахар, регулярно посещать врача, делать все необходимые каждодневные процедуры. В конце концов, это то, за что вы можете зацепиться как за основу и базу, стабильную опору крепкого островка в бушующем море стресса.

• Если вы обычно занимаетесь спортом – продолжайте. Это то, что будет выступать, во-первых, привычной и понятной активностью (стресс – это неопределённость, важно найти знакомые и привычные точки опоры), во-вторых, будет помогать снять напряжение через движения тела. Если спорт непривычен для вас – оставьте начало активных занятий на более спокойный период жизни, чтобы не усиливать стресс. Однако, добавьте прогулку пешком до метро или по парку.

• Питайтесь хорошо. Одни люди склонны есть больше во время трудностей, успокаиваясь пищей, другие перестают есть совсем. И та, и другая ситуация может пагубно отразиться на вашем здоровье. Переедание приводит к подъёму сахара, недоедание – к падению. Важна мера. Ищите другие способы справляться со стрессом, не связанные с едой.

• Думайте позитивно. Легко сказать, знаю. И всё же! Мудрость царя Соломона на все времена: «Всё пройдёт. И это тоже пройдёт». Человеческие способности и возможности по истине безграничны. Напоминайте себе об этом. Сознательно меняйте свои негативные мысли на позитивные или хотя бы нейтральные.

***Маленькое упражнение: отметьте ту негативную мысль, которая прямо сейчас крутится в голове. Например, «У меня опять ничего не получается!» Перефразируйте её в нейтральное или позитивное русло. Например, «Сейчас у меня не получается это сделать, но я прилагаю усилия, нужно время. Всё наладится.» Сделайте это от души. И запишите позитивную мысль. Прочитайте её вслух. И сделайте глубокий вдох. Дайте себе пару минут произнести эту новую позитивную фразу ещё несколько раз и принять внутрь.

• Узнайте методы релаксации. Йога, дыхательные практики, медитации, мышечное расслабление, массаж. Выберите то, что подходит вам. Существует множество групп, занятий, которые проходят регулярно. Там вы сможете расслабляться в группе или индивидуально.

***Маленькое упражнение: найдите для себя 5 минут. Пусть это будет тихое место, отключите мобильный телефон, компьютер и телевизор. Сядьте или лягте удобно. Сделайте пару глубоких вдохов и выдохов. И дальше дышите с своём режиме. Наблюдайте своё дыхание. Просто дышите и отмечайте, какое оно на данный момент. Глубокое и долгое или прерывистое и поверхностное. Не осуждайте. Любое дыхание правильное. Оно ваше.
После завершения почувствуйте, как изменилось ваше состояние до наблюдения за дыханием и после. Устраивайте себе такие минутки хотя бы раз в день. Они помогают сконцентрироваться на себе, отстраниться от суеты, расслабиться, отдохнуть.

• Обратитесь за поддержкой. Возможно, вы взвалили на себя слишком много и пришло время отдать часть ответственности родным, друзьям или коллегам.

• Обратитесь за консультацией к психологу.

Стресс – это временно. Вы это навсегда. Заботьтесь о себе не смотря ни на что. «Всё пройдёт. И это тоже пройдёт».

Источник

Главное осложнение сахарного диабета – недостаток знаний о нём

Что такое диабет?

Сахарный диабет (СД) – это хроническое заболевание, для которого характерен высокий уровень глюкозы в крови. Это происходит либо из-за проблем с продукцией инсулина, либо из-за невосприимчивости клеток организма к нему. Так клетки начинают испытывать энергетический голод.

Типы сахарного диабета

Причины возникновения сахарного диабета

При СД-1 поджелудочная железа продуцирует мало инсулина либо вообще его не продуцирует. Причина до сих пор неизвестна, но на активность особых клеток железы могут влиять генетические, экологические, инфекционные и многие другие факторы. Под влиянием этих изменений организм считает поджелудочную железу «чужаком», иммунные клетки начинают разрушать её ткани.
При СД-2 поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина, но клетки теряют способность нормально на него реагировать. Этот тип сахарного диабета развивается постепенно, потом что сначала поджелудочная железа пытается преодолеть устойчивость клеток и вырабатывает все больше и больше инсулина, но со временем истощается, и производство инсулина падает.

Факторы риска развития сахарного диабета

Ожирение – основной фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. Из-за того, что избыточным весом страдает все больше детей и подростков, СД-2 стремительно молодеет. Повышенное артериальное давление или снижение физической активности, часто сопровождающие ожирение, тоже являются факторами риска СД-2.
Генетика имеет немаловажное значение. Люди, в семьях которых встречалось данное заболевание, имеют более высокий риск его возникновения.

Симптомы сахарного диабета

Типичные симптомы СД связаны с повышенным содержанием глюкозы в крови (гипергликемией):

На фоне недостаточного поступления глюкозы из пищи в течение определённого времени может развиваться гипогликемия – состояние, связанное со сниженным содержанием глюкозы в крови. Данное состояние характеризуется

Если гипер- или гипогликемия развиваются резко, в течение короткого промежутка времени, то велика вероятность развития комы, которая при отсутствии необходимой помощи, может оказаться фатальной.

Диагностика сахарного диабета

Во время приёма врач спросит Вас о самочувствии, о перенесённых заболеваниях, о наличие сахарного диабета у членов Вашей семьи, проверит симптомы, указывающий на сахарный диабет, а также назначит анализы.
Сахарный диабет может быть заподозрен, если есть:

Симптомы + случайно выявленное содержание глюкозы в плазме > 11 ммоль/л – этот анализ проводится не натощак, он может говорить о возможном СД, но требует подтверждения с помощью определения уровня глюкозы натощак.

Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л – используется как подтверждающий критерий СД. Последний приём пищи в данном случае должен быть за 8-12 часов до проведения анализа.

Глюкоза плазмы при проведении 2-часового глюкозотолерантного теста > 11 ммоль/л – пациенту дают выпить стандартное количество раствора глюкозы, а затем определяют её уровень через 2 часа.

Если уровень глюкозы соответствует предиабету, это считается фактором риска развития сахарного диабета.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) отражает ситуацию с уровнем глюкозы в крови за прошедшие 2-3 месяца. Это анализ может использоваться как для мониторинга лечения, так и для диагностики сахарного диабета.

Другие исследования – осмотр глазного дна, оценка функции почек, исследование уровня холестерина – могут использоваться для оценки факторов риска или опасности развития осложнений.

Осложнения

Лечение сахарного диабета

Основная цель лечения – удерживать уровень глюкозы в пределах допустимых значений. Врач составляют для пациента индивидуальный план, куда входит:
Обучение – разъяснение, что такое сахарный диабет, как меняется уровень глюкозы в крови.
Здоровое питание – контроль того, что и как часто ест пациент. Ограничение сладкого и жирного, упор на овощи и фрукты.
Здоровый образ жизни – ежедневные физические упражнения, которые помогают контролировать вес, отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками.
Мониторинг уровня глюкозы в крови – самоконтроль пациентом осуществляется несколько раз в день с помощью портативного домашнего глюкометра. Так лечащий врач сможет корректировать лечение.

Читайте также:  Новый сахарный завод казахстан

Для пациентов с СД-1 обязательны ежедневные инъекции инсулина. Пациентам с СД-2 необходимы таблетированные лекарства и мониторинг артериального давления, уровня холестерина для предотвращения осложнений.

Научить человека с СД жить полноценно – такова задача Школ сахарного диабета. Пациенты учатся самоконтролю, учатся тому, как адаптировать лечение к конкретным условия жизни. Обязательной частью обучения является профилактика острых и хронических осложнений заболевания.
Узнайте о «Школе сахарного диабета» у своего лечащего врача.

Источник

Диета для «начинающих» диабетиков: можно ли обойтись без лекарств?

Диабет — коварное эндокринное заболевание, которое диктует свои правила пациенту, полностью перестраивая его образ жизни.

Главным изменениям при постановке диагноза «диабет» подвергнется режим питания больного. Цель «диеты диабетика» (ей в медицине присвоен № 9) — поддержание нормального уровня глюкозы в крови на протяжении всего дня.

Диабет и диета: все замешено на сахаре

Один из главных мифов, гуляющих в интернете: диабетику нельзя есть пищу с углеводами! На самом деле, если от такой еды отказаться, можно очень быстро отправиться «на тот свет». Как, впрочем, и съев ее слишком много. Чтобы понять, в чем тут загвоздка, нужно разобраться с понятием «диабет».

В двух словах болезнь можно охарактеризовать так: у диабетиков нарушен обмен веществ проблем с выработкой гормона инсулина, отвечающего за усвоение сахара. Сахар (глюкоза) служит питанием для всех клеток организма — он дает энергию. Нет инсулина — сахар не попадает в клетки, а накапливается, отравляя организм. Иными словами, без сахара нет жизни, а проблема диабета в том, что он попадает не туда куда нужно.

Вы спросите, при чем здесь диета, если болезнь не «от еды»? Все просто! Существуют 2 типа диабета:

При диабете организм не может усваивать большое количество сахара, в то же время без глюкозы не обойтись. Это значит, что питание диабетика должно быть спланировано таким образом, чтобы глюкоза поступала мелкими порциями, но часто. Плюс очень важно, чтобы она находилась в доступной форме.

Основные принципы «диеты диабетика»

Главная цель диеты — контроль уровня глюкозы в крови. Правильная схема питания для диабетиков базируется на двух «китах».

Соблюдаем баланс во всем

Употребляйте ровно то количество углеводов, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности. Таким образом исключается вероятность скопления глюкозы в крови, что и приводит к состоянию гипергликемии. Итак, главный принцип питания человека, больного диабетом, — сбалансированность, которая должна касаться как количества потребляемых углеводов, так и соотношения белков и жиров.

Кушаем мало, но часто!

Второй исключительно важный момент при составлении диабетической диеты — принцип дробного питания. Это значит, что рассчитанное количество углеводов, которое можно употребить в течение дня, съесть за раз нельзя. Уровень сахара в крови плотно связан со схемой питания, и единоразовое употребление суточной дозы углеводов приведет к резкому повышению концентрации глюкозы, что окончится гипергликемической комой. Питаться правильнее всего 5–6 раз в день, употребляя при каждом приеме пищи приблизительно равное количество углеводов.

Соблюдая эти два несложных правила, пациенты, страдающие диабетом 2 типа, могут отказаться от инсулинотерапии, а больные с диабетом 1 группы вправе рассчитывать на уменьшение доз инсулина и нормализацию общего состояния.

Правильные продукты для диабетиков

Теперь поговорим о тех продуктах, которые следует включить в рацион в больших количествах, а также о тех, о которых лучше забыть.

Чтобы определить полезные и вредные для диабетика продукты, диетологи и эндокринологи ввели универсальный показатель — гипергликемический индекс GI. Эталонным продуктом был признан чистый сахар, гипергликемический индекс которого — 100 единиц.

Наиболее безопасные и полезные для диабетика продукты имеют GI, не превышающий показатель в 50 единиц:

Низкий гипергликемический индекс не является руководством к употреблению этих продуктов в неограниченном количестве, однако в целом они не навредят больному сахарным диабетом, а, напротив, помогут поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Следует рассмотреть также «вредные вкусности»:

Высокий GI не означает, что от «плохих» по содержанию углеводов продуктов следует отказаться полностью и навсегда. Просто употреблять их следует редко и в строго ограниченных количествах, чтобы не провоцировать обострения диабета.

Как перехитрить «хитрые продукты»

Некоторые продукты имеют разный индекс GI до обработки и после, поэтому диабетик должен учитывать правильные показатели. Сравните: неочищенный и очищенный рис — 50/75 GI, отварной картофель и картофельное пюре «из пакетиков» — 65/90. Весь — это сплошные вредные углеводы, поэтому от него нужно отказаться раз и навсегда. Чем натуральнее продукт, тем более он полезен при диабете.

Индекс GI можно легко понизить, если знать некоторые правила:

На начальных этапах диабета правильно разработанная и строго соблюдаемая диета помогает нормализовать обмен веществ без инсулина. Питайтесь правильно и будьте здоровы!

Источник

Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете — почему об этом важно знать?

Что такое «сахарный диабет»?

Сахарным диабетом называют группу метаболических заболеваний, которые характеризуются патологически высоким уровнем сахара (глюкозы) в крови из-за нарушения секреции гормона инсулина.

При сахарном диабете I типа проблема связана с поджелудочной железой – в ней отсутствуют клетки, которые отвечают за секрецию инсулина.

В основе сахарного диабета II типа (встречается в 80-85% случаев) лежит механизм инсулинорезистентности.

Гестационный сахарный диабет развивается во время беременности.

На начальном этапе у сахарного диабета обычно нет выраженных симптомов, кроме сухости во рту, чувства жажды, слабости и быстрой утомляемости. Однако в отдаленной перспективе высокий уровень сахара в крови сопровождается недостаточным развитием разных органов и нарушениями в их работе, особенно сердца, глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов.

Пациенты с сахарным диабетом автоматически попадают в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям и вынуждены кардинально изменить свой образ жизни, чтобы поддерживать здоровье.

В основе сахарного диабета – механизм инсулинорезистентности

Инсулин – гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе и отвечает за метаболизм глюкозы в организме. Именно глюкоза, которую мы получаем из пищи, является основным источником энергии для клеток. Когда клетки нечувствительны к инсулину, глюкоза накапливается в крови, при этом ее избыток также превращается в жировые отложения. Глюкоза не попадает внутрь клеток и не дает энергию.

Инсулинорезистентность (нечувствительность клеток к инсулину) – спусковой механизм для развития сахарного диабета и ожирения: жизненно важные клеточные системы организма страдают от дефицита энергии, а жир накапливается быстрее.

Это гормональное нарушение необходимо корректировать: пока чувствительность клеток к инсулину не восстановлена, уровень сахара в крови будет высоким, а любые меры по снижению веса будут давать лишь небольшой и временный эффект.

Снижаем инсулинорезистентность – повышаем качество жизни

Итак, как же уменьшить инсулинорезистентность?

Как понять, что углеводный обмен нарушен?

Врач может поставить диагноз «‎инсулинорезистентность»‎ и без лабораторных анализов. На него указывают:

Но только лабораторная диагностика поможет получить достоверные данные, чтобы с ними при необходимости можно было работать.

Оптимальные показатели углеводного обмена:*

инсулин – не выше 5.мкЕд/мл

глюкоза натощак – 3,9-4,7 ммоль/л

гликированный гемоглобин – не выше 5%.

Повышение этих показателей в сочетании с ожирением, генетической предрасположенностью к сахарному диабету, дефицитом витамина D и половых гормонов, выше указанными диагнозами требуют квалифицированной медицинской помощи.

* Данные показатели не применимы для беременных женщин

Система «ABC» – памятка для пациентов с сахарным диабетом

А – означает A1C (гликозилированный гемоглобин). Это анализ крови, который показывает ваш средний уровень глюкозы в течение последних нескольких месяцев.

Целевой уровень – ниже 7%, но в идеале уровень должен быть ниже 6.

В – это артериальное давление. Если у вас диабет, контролировать давление так же важно, как и глюкозу крови. Высокое артериальное давление повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и патологии почек.

Целевой уровень – ниже 130/85 мм рт. ст. или еще ниже (определяется индивидуально лечащим врачом).

С – это холестерин. Высокий холестерин – это еще один фактор риска серьезных проблем с сердцем и кровеносными сосудами.

Целевой уровень «плохого холестерина» ЛПНП – ниже 1,8 ммоль/л.

Что делать, чтобы показатели ABC были в норме?

Препараты, снижающие уровень сахара

Важно понимать, что с проблемой сахарного диабета нельзя оставаться один на один – грамотная медикаментозная терапия может быть назначена только врачом, у которого следует наблюдаться. Лечение всегда комплексное – помимо сахароснижающих препаратов, пациенту важно восполнить и другие дефициты вспомогательных веществ: витамина D. В12, омега-3, железа, магния, антиоксидантов, половых гормонов (если наблюдается их снижение). Иногда необходима коррекция кишечной микрофлоры – все это улучшает чувствительность клеток к инсулину при сахарном диабете II типа.

Диета и особый тип питания при сахарном диабете

Исключить из рациона глюкозу, фруктозу и лактозу. Это не значит, что свежие фрукты нужно полностью исключить. При сахарном диабете с инсулинорезистентностью допустимый уровень фруктозы в сутки составляет 10-20 грамм (заглядывайте в таблицу процентного содержания фруктозы в продуктах). Включить в рацион достаточное количество белков и правильных жиров. При сахарном диабете не противопоказана, а даже помогает кетодиета.

Аэробные физические нагрузки

Основной принцип – регулярность. Движению следует уделять хотя бы 30-60 мин. в день, не менее 150 мин. в неделю. Не обязательно ежедневно посещать спортзал – достаточно больше ходить пешком (10-12 тыс. шагов), подниматься по лестнице, гулять с собакой.

Читайте также:  Что делать если сахарный песок затвердел

Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете и преддиабете

Если сахароснижающие препараты оказались неэффективны, пациенту с сахарным диабетом назначается инсулин. Однако если инсулинорезистентность не ликвидирована, то назначение инсулина будет неэффективным и может привести к его избыточному накоплению и прибавке в весе.

Механизм инсулинорезистентности «‎включается»‎ задолго до того, как у пациента диагностируют преддиабет или уже развивающийся сахарный диабет. Человек уверенно и верно идёт к этому заболеванию на протяжении 10-15 лет. Вылечить сахарный диабет очень сложно. Однако если вовремя выявить инсулинорезистентность и грамотно ее корректировать – это поможет избежать, как минимум, пожизненной зависимости от сахароснижающих препаратов и инсулина.

Чтобы получать больше полезной информации, подписывайтесь на блог нашего ведущего эндокринолога, врача высшей категории Натальи Сергеевны Либеранской в инстаграме — @doctor_liberanskaya

В нашей клинике пациенты с сахарным диабетом могут получить помощь высококвалифицированных и опытных врачей-эндокринологов!

Источник

Сахарный диабет и депрессивные расстройства

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

С ахарный диабет – хроническое заболевание, на особенности течения и прогноз которого могут оказывать влияние различные психологические и психопатологические состояния. Среди аффективных расстройств, выявляемых у пациентов с сахарным диабетом (СД), наиболее частыми являются депрессии. Распространенность развивающихся при СД депрессий значительно превышает популяционные показатели (5–10%) и составляет в среднем 14,4–32,5% [6].

Основными клиническими проявлениями депрессии являются:

К другим типичным депрессивным симптомам относятся:

Несмотря на значительную распространенность коморбидных СД депрессий, выявляются они далеко не всегда. По данным Kovacs M. (1997), своевременная диагностика и адекватная психофармакотерапия развивающихся у больных СД депрессий осуществляется лишь в 37,5–50% случаев.

Такое положение, во–первых, связано с низкой обращаемостью пациентов с депрессией за медицинской помощью. Многие больные не осознают наличия у себя психического заболевания и вообще не приходят к врачу. Другие акцентируют внимание на соматических проявлениях депрессии, принимая их за истинное заболевание. Кроме того, пациенты могут активно сопротивляться выявлению у них депрессивных расстройств, опасаясь направления к психиатру и назначения психотропных препаратов.

Во–вторых, врачи также не всегда настроены на диагностику депрессивных состояний. Это может объясняться рядом факторов, в числе которых: принятие депрессии за нормальную психологическую реакцию пациента; недостаток знаний в области психиатрии и специальной подготовки, позволяющей распознать психическое расстройство; отсутствие достаточной информации о наличии доступных и надежных методик для диагностики депрессий; негативное отношение к психиатрическому вмешательству; настрой врача на выявление не психического, а соматического заболевания.

Распознавание депрессивных расстройств у больных СД может быть затруднено из–за определенной схожести соматических проявлений этих заболеваний. Так, в клинической картине СД и депрессий можно выделить ряд общих симптомов и синдромов. К ним относятся, например, астения, болевой синдром, парестезии, повышение и понижение аппетита, снижение и прибавка веса.

Астенический синдром при СД проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости, ухудшения переносимости физических нагрузок, различных расстройств сна, истощаемости психических процессов, эмоциональной лабильности, ухудшения памяти и внимания. Кроме того, для астении характерны раздражительная слабость, вялость с несдержанностью, раздражительностью, недостаточным самоконтролем. Признаки астении встречаются у 38–63% больных СД 1 и 2 типов.

Астенической симптоматикой также проявляются более 50% депрессий, встречающихся в общемедицинской практике. При тревожных депрессиях астения наблюдается в 39% случаев, при эндогенных депрессиях – в 58%, при соматизированных (маскированных) депрессиях – в 64% (А.С. Бобров, 2001), при большом депрессивном расстройстве жалобы на астению встречаются в 86% (M. Nakao, et al., 2001). Кроме того, астенический синдром выделяют среди ведущих проявлений эндогенных депрессий у пожилых больных (Н.М. Михайлова, 1987; S.K. Khandelwal, 2001; R. Schwarz, et al., 2001).

Общим при СД и депрессиях может быть болевой синдром, при этом болевые ощущения при обоих заболеваниях могут иметь сходные условия возникновения, локализацию, характер ощущений. Так, для СД и депрессий характерны диффузные, жгучие, колющие, тянущие боли в ногах, как правило, возникающие в покое и усиливающиеся в ночное время, имеющие различную интенсивность (от слабых до нестерпимых) и продолжительность (от нескольких недель до нескольких лет). Боли в ногах наблюдаются у 13–54% больных СД 1 типа и у 17–45% больных СД 2 типа и являются одним из основных проявлений диабетической дистальной полинейропатии.

Болевой синдром при депрессивных расстройствах встречается при тревожной депрессии в 35% случаев, при соматизированной (маскированной) депрессии в – 54%, при эндогенной депрессии может достигать 93% (А.С. Бобров, 2001).

К числу общих клинических проявлений СД и депрессий можно отнести парестезии в симметричных участках конечностей в виде ощущений жжения, покалывания, онемения различной интенсивности. Парестезии встречаются у большинства пациентов с диабетической дистальной полинейропатией и, как правило, более выражены в период декомпенсации СД. Парестезии при депрессиях встречаются в 50% случаев (А.К. Суворов, 1983). Подобные ощущения возникают в структуре истеродепрессий, протекающих с конверсионными расстройствами, кроме того, они характерны для тревожной депрессии.

Нарушения аппетита часто наблюдаются при СД и возникают почти при любом типе депрессивных расстройств. Расстройства аппетита при различных состояниях на фоне этих заболеваний могут характеризоваться снижением (вплоть до полного его отсутствия) и выраженным повышением. При СД 1 типа 16–21% пациентов имеют выраженные нарушения аппетита. Нарушения аппетита наиболее часто обнаруживаются при декомпенсации углеводного обмена. Снижение аппетита вплоть до анорексии типично для состояния кетоацидоза, а также является характерным признаком хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии.

Отсутствие аппетита возникает при аноректическом варианте маскированной депрессии. При более легкой степени депрессии сниженный аппетит характеризуется незначительным изменением объема принимаемой пищи и/или беспорядочным питанием, а при утяжелении – аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены как более широким набором феноменов, так и большей их выраженностью. При выраженной депрессивной симптоматике соматовегетативные проявления достигают максимума на высоте депрессивных расстройств, по мере их редукции, вынужденный отказ от регулярного питания восполняется увеличением порции и/или калорийности съеденного.

Повышение аппетита является частым в период манифестации заболевания и на фоне декомпенсации СД. При атипичных депрессиях переедание может носить реактивный характер и характеризоваться особой склонностью к сладостям (G.M. Asnis, et al., 1995; A.A. Nierenberg, et al., 1998).

И при СД, и при депрессии могут наблюдаться изменения веса (снижение и увеличение) различной степени выраженности. Значительное снижение веса характерно для острого дебюта СД 1 типа, а также часто наблюдается при декомпенсации заболевания. Потеря веса в этих случаях может достигать 10–15%. Снижение веса является одним из наиболее характерных признаков кетоацидоза. Описана также «диабетическая полинейропатическая кахексия» (M. Ellenberg, 1974), при которой может наблюдаться потеря массы тела до 60%.

При депрессивной анорексии (В.Н. Синицкий, 1986) вынужденный отказ от еды сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1–2 недель снижением массы тела более чем на 5%. При тяжелом депрессивном эпизоде аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены большей их выраженностью, вплоть до развития кахексии (Е.В. Зеленина, 1997).

Наличие избыточного веса к моменту диагностики СД 2 типа наблюдается у 80–90% пациентов, при этом нарастание веса часто предшествует клинической манифестации заболевания. При депрессиях избыточный вес достигает 18–40% (T. Rantanen, 2000; O. Kim, 2001). Увеличение массы тела характерно и для атипичных депрессивных расстройств.

Следует отметить, что у пациентов с СД и депрессией может наблюдаться существенное увеличение веса в течение заболевания на фоне лечения. У больных СД 2 типа вес нарастает на фоне диетотерапии (UKPDS Group. UK Prospective Diabetes Study 6, 1991) и при длительном приеме различных сахароснижающих препаратов.

При депрессиях длительное лечение трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин) также может приводить к увеличению массы тела (A.C. Altamura, et al., 1989; M.H. Fernstrom, 1989).

Сопутствующие СД депрессии утяжеляют его течение. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что наличие депрессии у больного СД является значимым и независимым неблагоприятным фактором развития и прогрессирования микрососудистых осложнений [16]. Кроме того, по данным ряда авторов, депрессии могут играть значительную роль в развитии сердечно–сосудистых заболеваний у больных СД обоих типов [8,14,16]. Наличие сопутствующей СД депрессии препятствует адаптации больного, негативно влияет на комплайенс, ухудшает выполнение лечебных рекомендаций, в том числе касающихся соблюдения диеты, приема сахароснижающих препаратов и/или осуществления инсулинотерапии, проведения самоконтроля значимых клинических параметров [9]. Так, было отмечено, что больные с СД 2 типа и депрессией пропускают прием таблетированных препаратов. Больные на инсулинотерапии реже проводят самоконтроль гликемии и чаще пропускают инъекции инсулина [20]. При этом степень несоответствия лечебным рекомендациям коррелирует с тяжестью депрессивного расстройства.

Считается, что эта психологическая особенность определяет различные типы отношения к терапии заболевания в пределах континуума, ограниченного двумя полярными типами локусов контроля. При первом из них, свойственном экстернальному (внешнему) ЛКБ, сама возможность эффективного лечения пациентом отрицается или ответственность за лечебный процесс полностью перекладывается на других лиц (чаще всего врачей). При втором, характерном для интернального (личного) ЛКБ, процесс улучшения состояния здоровья рассматривается, как результат своей собственной деятельности. Соответственно, экстернальный ЛКБ ассоциируется у больных СД с различными вариантами нарушения контрольного и терапевтического режима (Peyrot, Rubin, 1994), худшей компенсацией диабета (P.J. O’Connor, 1992; L.S. Schwartz, 1991). Напротив, интернальный ЛКБ связан со стремлением пациента приблизить метаболические показатели к идеальным величинам (C. Reynaert, 1995).

Характер влияния депрессивных расстройств на особенности медицинского поведения пациентов вплоть до настоящего времени остается предметом дискуссии. Так, в одних публикациях сообщается о нарушении пациентами с депрессивными состояниями терапевтических рекомендаций, что ассоциируется с плохой компенсацией углеводного обмена. В других представлены прямо противоположные данные. Утверждается, что у больных СД с сопутствующими депрессиями отмечается большая комплаентность, лучший контроль значимых метаболических параметров.

Читайте также:  Показатели для контроля сахарного диабета

С целью уточнения взаимосвязи симптомов депрессии, выявляемых у больных СД, с их отношением к лечебному процессу нами обследовались взрослые амбулаторные и стационарные пациенты с СД 1 и 2 типов без сопутствующих тяжелых соматических (за исключением патогенетически связанных с СД артериальной гипертензии, ИБС) и психических заболеваний, препятствующие обследованию. Выборку составили 150 человек (114 женщин, 36 мужчин; средний возраст – 53±14 лет, средняя длительность заболевания – 17±14 лет). Больных СД 1 типа – 48 (32%); СД 2 типа – 102 (68%), из них 48 (47,1%) находились на диетотерапии и/или принимали пероральные сахароснижающие препараты, 54 (52,9%) получали инсулинотерапию. Средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) – 8,4±2,2% (норма до 6,0%). Все пациенты обследованы сотрудниками Научного центра психического здоровья РАМН. В ходе обследования учитывались наиболее распространенные среди больных соматическими заболеваниями депрессии.

Для верификации депрессий и оценки особенностей отношения пациентов к лечению может быть использована Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) и опросник локуса контроля в болезни (ЛКБ). ГШТД состоит из 14 утверждений, образующих две подшкалы: «тревоги» и «депрессии». ГШТД проверена на выборке пациентов с различными хроническими соматическими заболеваниями, с высокой точностью позволяет выявлять тревожные и депрессивные состояния, проста и удобна в применении (М.Ю. Дробижев, А.В. Андрющенко, 2003). Опросник ЛКБ состоит из 18 утверждений и позволяет дифференцировать различные варианты отношения пациентов к своему заболеванию и лечению (И.А. Бевз, 1998; А.В. Добровольский, 1999).

Сопутствующие СД депрессивные расстройства диагностированы у трети (50) больных изученной выборки. У большинства из них – 39 (78%) – отмечались легкие депрессии, у 11 (22%) – среднетяжелые и тяжелые депрессии. Эти показатели в целом совпадают с данными современных эпидемиологических исследований (R.J. Anderson, 2001).

Психометрическое тестирование при помощи опросника ЛКБ выделяет 4 основных варианта отношения пациентов с СД к лечению.

«Фаталистический ЛКБ» является отражением мнения о случайности исхода болезни, возникновение которой представляется связанным с наследственными факторами, судьбой и не зависящим от самого пациента. При этом больным отрицается необходимость личного участия в лечебном процессе.

«Врачебный ЛКБ» соответствует позиции пациента, предусматривающей полное перекладывание ответственности за лечебный процесс на врачей, действия которых с течением времени, возможно, приведут к положительному результату. При этом также характерен отказ от самостоятельного участия в процессе лечения.

«Самостоятельный ЛКБ» отражает установку пациента прежде всего на собственное участие в процессе лечения и самостоятельное совладание с болезнью. При этом, однако, возможно пренебрежительное отношение к помощи со стороны, включая и врачебную.

«Самообвиняющий ЛКБ» свидетельствует о стремлении пациента обвинять себя в возникновении соматического страдания. При этом возможность улучшения собственного состояния вообще не рассматривается.

У пациентов с другими соматическими заболеваниями так же, как и у больных СД, возможно существование четырех независимых друг от друга вариантов ЛКБ [Peyrot, Rubin, 1994, Bradley, 1990]. Два из них – «случайный» или «фаталистический» и «врачебный» или «медицинский» – связаны с экстернальной локализацией контроля. При этом больной полагает, что благоприятный исход является лишь результатом случая и на течение заболевания влиять невозможно («фаталистический» ЛКБ), либо перекладывает ответственность за исход лечения на медицинских работников («врачебный» или «медицинский» ЛКБ). Два другие варианта ЛКБ – «самостоятельный» и «самообвиняющий» – связаны с интернальной локализацией контроля. При этом больной убежден в необходимости соучастия в процессе лечения («самостоятельный» ЛКБ), либо охвачен переживаниями собственной вины (действительной или мнимой) за возникновение или обострение заболевания («самообвиняющий» ЛКБ).

Для пациентов с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты ЛКБ и не характерен «самостоятельный» тип ЛКБ. Другими словами, чем ярче у больных выражены проявления депрессии, тем более характерны для них фатализм, желание переложить ответственность за эффективность лечения на врачей, отрицание возможности собственного участия в лечебном процессе. Такая позиция пациентов негативно сказывается на их способности достигать и длительно поддерживать компенсацию углеводного обмена.

Выявленные положительные корреляции депрессий с «фаталистическим» и «врачебным» типами локуса контроля в болезни и отрицательная связь с «самостоятельным» локусом контроля соответствуют представлениям о негативном влиянии аффективных расстройств на формирование активной позиции пациентов с СД в отношении лечения [Power, Snoek, 2001]. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Развивающиеся на фоне СД депрессии могут негативно сказываться на особенностях медицинского поведения пациентов. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, хуже адаптируют дозы инсулина, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Депрессивные расстройства являются частой психической патологией, выявляемой у больных сахарным диабетом. Сопутствующие депрессии препятствуют достижению и поддержанию длительной компенсации диабета и ухудшают его прогноз. Недооценка влияния депрессий на течение заболевания, отсутствие их своевременной диагностики и психофармакотерапии приводят к ошибочной врачебной тактике и снижают качество диабетологической помощи. Для больных СД с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты локуса контроля в болезни и не характерен «самостоятельный» локус контроля. Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) может использоваться как для предварительной диагностики депрессивных расстройств, так и для осуществления скрининга больных, нуждающихся в назначении антидепрессивной терапии. Симптомы депрессии следует рассматривать в качестве противопоказания для интенсивных обучающих мероприятий (особенно в составе группы), требующих активного участия пациентов в терапевтическом процессе. Такое обучение целесообразно проводить после купирования проявлений депрессивного состояния. Ведение больных СД с сопутствующими депрессивными расстройствами должно осуществляться в сотрудничестве с психиатрами.

1. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES–D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии, 5, 2003.

2. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике (под ред. А.Б.Смулевича) – Москва, 2000.

3. Anderson R.J., Freedland K.E., Clouse R.E., Lustman P.J. The prevalence of comorbide depression in adults with diabetes. Diabetes care 2001, 24: 1069–1078.

4. Berlin I, Bisserbe JC, Eiber R, Balssa N, Sachon C, Bosquet F, Grimaldi A. Phobic symptoms, particularly the fear of blood and injury, are associated with poor glycemic control in type I diabetic adults. Diabetes Care 1997 Feb;20(2):176–8.

5. Bradley C, Lewis KS, Jennings AM, Ward JD. Scales to measure perceived control developed specifically for people with tablet–treated diabetes. Diabet Med 1990 Sep–Oct 7:8 685–94.

6. De Groot M., Jacobson A.M., Samson J.A., Welch G. Glycemic control and major depression in patients with Type 1 and Type 2 diabetes mellitus. J Psychosom Res 46: 425–435, 1999.

7. Leedom I.J., Meeham W.P., Procci W.R., Zeidler A. Symptoms of depression in patients with Type 2 diabetes mellitus. Psychosom Med 51: 256, 1989.

8. Lloyd CE., Mattews KA., Wing RR et al. Psychosocial factors and complications of IDDM: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications: Study VIII. Diabetes Care 1992;15:166–72;

9. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Clouse RE Depression and poor glycemic control: a meta–analytic review of the literature. Diabetes Care 23(7):934–942, 2000;

10. O’Connor PJ, Crabtree BF, Abourizk NN. Longitudinal study of a diabetes education and care intervention: predictors of improved glycemic control. J Am Board Fam Pract 1992 Jul–Aug 5:4 381–7.

11. Padgett D.K. Sociodemographic and disease–related correlates of depressive symptomatology among diabetic patients in Zagreb, Croatia. J Nerv Ment Dis 181: 123–129, 1993.

12. Peyrot M, Rubin RR. Levels and risks of depression and anxiety symptomatology among diabetic adults. Diabetes Care 1997 Apr;20(4):585–90.

13. Peyrot M, Rubin RR. Structure and correlates of diabetes–specific locus of control. Diabetes Care 1994 Sep 17:9 994–1001.

14. Pouwer F, Snoek FJ. Association between symptoms of depression and glycaemic control may be unstable across gender. Diabet Med 2001 Jul;18(7):595–8.

15. Rajala U., Keinanen–Kiukaanniemi S., Kivela SL. Non–insulin–dependent diabetes mellitus and depression in a middle–aged Finish population. Soc Psychiatry Epidemiology 1997;32(6):363–7;

16. Reynaert C, Janne P, Donckier J, Buysschaert M, Zdanowicz N, Lejeune D, Cassiers L. Locus of control and metabolic control. Diabete Metab 1995 Jun 21:3 180–7.

17. Robinson N., Fuller H., Edmeades SP. Depression and diabetes. Diabetic Med 1988;5:268–74

18. Rotter J.B., Generalized expectancies for internal versus external control of reinforcement. Psychol Monogr, 80, 1 (609), 1979.

18. Sachs G., Spiess K., et al, Glycosylated hemoglobin and diabetes–self monitoring (compliance) in depressed and non–depressed type 1 diabetic patients. Psychother Psychosom Med Psychol, 1991, Aug; 41(8):306–10.

19. Schwartz LS, Coulson LR, Toovy D, Lyons JS, Flaherty JA. A biopsychosocial treatment approach to the management of diabetes mellitus. Gen Hosp Psychiatry 1991 Jan 13:1 19–26.

20. van Tilburg MA., McCaskill CC., Lane JD., Edwards CL., Bethel A., Feinglos MN., Surwit RS. Depressed mood is a factor in glycemic control in type 1 diabetes. Psychosom Med 2001;63(4):551–5.

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector