Симптомы несахарного диабета собака

Несахарный диабет у собак

Автор: Никулина Елизавета Алексеевна

Содержание

Несахарный диабет собак – это эндокринное, то есть гормональное заболевание, связанное с избыточным производством или выделением гормона вазопрессина гипофизом или же с неспособностью вазопрессина нормально взаимодействовать с рецепторами почек.

Гормон вазопрессин отвечает за образование почками мочи, от чего зависит объем циркулирующей крови в организме и жажда. Получается, что несахарный диабет у собак проявляется повышенным мочеиспусканием и сильной жаждой, что может сопровождаться общим обезвоживанием организма. Обезвоживание наступает тогда, когда животное долгое время находится без воды, например, при длительной поездке, в очереди в клинике. Поэтому для первоначальной диагностики можно вызывать ветеринарного специалиста на дом.

В основном эта патология встречается у собак и редко у кошек. Несахарный диабет может быть связан с последствиями какой-либо травмы, онкологического процесса, заболевания, применения лекарств или с возрастными изменениями, например, снижением чувствительности рецепторов почек к вазопрессину. Также заболевание может быть и врожденным, что случается при недоразвитии гипофиза, почек или почечных рецепторов. В случае проблем с почками несахарный диабет будет называться нефрогенным, а в случае проблем с гипофизом – центральным.

Предрасположенности по породе, полу, возрасту не было отмечено до сих пор. По общему состоянию каких-то изменений практически не бывает. В основном, это визуально здоровые собаки, которые очень много пьют. Если сдать их кровь на клинический и биохимический анализ крови, то там можно обнаружить совершенно нормальные результаты без каких-либо отклонений. Изменения будут лишь в анализе мочи, который покажет слишком низкую плотность или удельный вес. Как видно, никакой связи с глюкозой тут нет. Название «диабет» сложилось исторически. Тем не менее, всегда, когда подозревают несахарный диабет, сначала исключают диабет сахарный. А также исключают и болезнь Кушинга (гиперадренокортицизм), почечную недостаточность, пиелонефрит (гнойное воспаление почек), пиометру (гнойное воспаление матки), гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови), гипокалиемию (пониженное содержание калия в крови), гипонатриемию (пониженное содержание натрия в крови), гипертиреоз (избыток гормона щитовидной железы), акромегалию, паранеопластические (онкологические) расстройства и другие заболевания.

Несахарный диабет — довольно редкий диагноз у собак, который является диагнозом исключения. Перед его постановкой нужно исключить все другие гормональные и негормональные возможные причины, и лишь в конце останутся 2 возможных варианта, одним из которых и будет несахарный диабет. Другой вариант, с которым его всегда сравнивают – это психогенная жажда (полидипсия). Диагностируются эти 2 состояния пробой с лишением жидкости. Это длительная процедура с предварительной подготовкой в течение 3-5 дней, проводимая только в условиях стационара под наблюдением врача, так как существует большой риск осложнений и смертельного исхода при сильном обезвоживании организма пациента. Посредством этой пробы можно выяснить и локализацию диабета: нефрогенный или центральный.

При подтверждении несахарного диабета назначается пожизненное и на данный момент дорогостоящее лечение в виде глазных капель. Ответ на лечение наступает быстро. Прогноз у несахарного нефрогенного диабета хороший, у центрального – хуже, так как в большинстве случаев второй связан с опухолью и неврологическими расстройствами, что делает лечение значительно более дорогим.

Источник

Несахарный диабет у собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Несахарный диабет – редкое эндокринное заболевание, характеризующееся отделением большого количества гипотонической мочи.

В организме здоровой собаки почки отвечают за фильтрацию крови, поддержание о баланса, концентрацию мочи. В норме объем отделяемой мочи регулируется почечными канальцами, отвечающими за процесс обратного всасывания жидкости, электролитов. В свою очередь процесс реабсорбции зависит от действия антидиуретического гормона, выделяемого тканью гипофиза/гипоталамуса (вазопрессин). При недостатке вазопрессина почечные канальцы перестают эффективно концентрировать мочу, объем отделяемой мочи значительно увеличивается, происходит быстрое обезвоживание организма. Одновременно с этим теряется большое количество электролитов, веществ, необходимых для нормального функционирования органов и тканей. Компенсаторно собака начинает много пить.

Несахарный диабет может быть врожденным и приобретенным.

Различают 2 типа несахарного диабета:

В первом случае наблюдается снижение выделения антидиуретического гормона (его недостаток).

Во втором случае заболевание возникает снижения чувствительности почечных канальцев к действию гормона (гипофиз продолжает выделять вазопрессин в адекватном объеме, но обратное всасывание мочи резко снижено).

Причины

Центральный несахарный диабет возникает по причине травмы, опухоли или врожденной аномалии развития системы. Может диагностироваться у собак различных пород. Возраст возникновения патологии от 7 недель до 14 лет. Как врожденное заболевание регистрировался у щенков афганской борзой и немецкого короткошерстного пойнтера.

Нефрогенный несахарный диабет как врожденное заболевание выявлен у щенков хаски. В большинстве случаев развивается как вторичная патология при различных почечных заболеваниях, метаболических нарушениях.

Признаки

Симптомы несахарного диабета у собак:

Основная опасность заболевания заключается в тяжелой дегидратации организма, падении артериального давления, ишемии почечной ткани. Возможен переход в коматозное состояние, гибель пациента.

Диагностика

На приеме врач проводит физикальный осмотр пациента, собирает данные анамнеза.

Лабораторная диагностика включает общий клинический, биохимический анализ крови, анализ мочиg. Это позволяет исключить такие дифференциальные диагнозы как почечная недостаточность, сахарный диабет.

Тест с лишением жидкости направлен на верификацию диагноза “психогенная жажда” (собака много пьет в силу своего темперамента).

Тест со стимуляцией десмопрессином (введение синтетического аналога вазопрессина) позволяет выявить природу несахарного диабета (центральный/нефрогенный).

Определение уровня гипофизарных гормонов (исключение гиперадренокортицизма).

МРТ (выявление опухолей, аномалии строения системы).

Лечение

При центральном несахарном диабете проводится заместительная терапия десмопрессином (закапывается коньюнктивально, или в нос) 2 раза в день. В случае диабета нефрогенного происхождения применяется десмопрессин в увеличенной дозе, тиазидные диуретики, хлорпромазин, гиперсолевая диета.

Прогноз хороший, если центральный диабет не вызван опухолью гипофиза, осторожный при нефрогенном диабете. В случае травмы может наблюдаться транзиторный несахарный диабет (симптомы исчезают через недели после инцидента).

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Источник

Видео

Центральный несахарный диабет травматического происхождения / Cranial diabetes insipidus traumatic origin

Ключевые слова: артериальное давление, несахарный диабет, полидипсия, полиурия, сердечный выброс

Key words: arterial pressure, cranial diabetes insipidus, polydipsia, polyuria, cardiac output

АД – Артериальное давление

ВнеКЖ – Внеклеточная жидкость

НД – Несахарный диабет

ОЦК – Объем циркулирующей крови

ПУ – Полиурия

ТЧМТ – Тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМН – Черепно-мозговые нервы

SIADH – Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона (Syndrome of innappropriate antidiuretic hormone secretion)

АДГ – Антидиуретический гормон

ВнуКЖ – Внутриклеточная жидкость

ННД – Нефрогенный несахарный диабет

ПД – Полидипсия

СВ – Сердечный выброс

ХСО – Хиазмально-селлярная область

ЦНС – Центральная нервная система

ОИТ – Отделение интенсивной терапии

Аннотация

Центральная форма несахарного диабета, являющаяся вторичной при травме ЦНС, опухолях, операциях, сопровождается потерей воды в результате нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма освобождения АДГ.

Summary

The central form of diabetes insipidus, which is secondary to CNS trauma, tumors, operations, accompanied by the loss of water as a result of violations of the hypothalamic – pituitary ADH release mechanism.

Центральный несахарный диабет (CDI – cranial diabetes insipidus) – это синдром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона в плазме [1, 2]. Появление этого синдрома коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Bacic A., Gluncic I., Gluncic V., 1999). Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз [2]. Если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых поражений мозга.

Для развития клинических проявлений центрального несахарного диабета необходима утрата 85% клеток, секретирующих АДГ-вазопрессин. АДГ секретируется в су-праоптическом ядре гипоталамуса и транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток (Verbalis JG, 1985).

Все эффекты АДГ развиваются в результате его связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках-мишенях (Thibonnier M.,1992). АДГ повышает проницаемость дистальных почечных канальцев (связывается с V2-рецептором), приводящих к усилению реабсорбции свободной воды, в результате чего моча становится более концентрированной. АДГ является вазоконстриктором (связывается с рецептором). Ведущий физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток – это повышение осмолярности плазмы, менее значимый – уменьшение ОЦК [1]. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выделению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает при­близительно 315 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта [7].

Физиологические эффекты вазопрессина

АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеин-ассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Основное место экспрессии V1-рецепторов – гладкая мускулатура сосудов и гепатоциты, где их активация ведет к вазоконстрикции и гликогенолизу. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке) [7].

Причины

Центральный несахарный диабет развивается при патологии гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анато­мических дефектах гипоталамуса или гипофиза, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, при опухолях повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина [7]. Мы остановимся подробно на факторах риска развития НД, связанных с повреждением головного мозга.

Факторы риска развития НД [1, 7]:

1. Коматозное состояние по шкале Глазго |=145ммоль/л, чаще всего наступает спонтанное исчезновение симптомов НД (как правило через несколько месяцев после операции). Если у пациентов в послеоперационный период натрий в плазме ниже 145 ммоль/л, высока вероятность развития перманентного НД.

Диагностика

1. Имели ли место ранее патологические полиурия и полидипсия?

2. Имелись ли психологические причины для полиурии или полидипсии?

3. Каков был объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки до травмы?

4. Имелись ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, травма головного мозга или на наличие внутричерепной опухоли?

Диагностические критерии: • Полиурия более Змл/кг/ч;

• гипернатриемия более 165 ммоль/л;

• низкий удельный вес мочи (менее 1007), при отсутствии азотемии, низкое содержание натрия в моче.

Следует отметить, что НД не проявляется гипернатриемией в условиях первичной надпочечниковой недостаточности, для этого необходима минералокортикоидная активность [1, 7]:

• осмоляльность сыворотки 290-310 мосм/кг (у собак и кошек);

• осмоляльность мочи 500-2400 мосм/кг у собак, 1200-3200 мосм/кг у кошек [6]. Чаще всего используется удельный вес мочи, отражающий осмоляльность мочи [6]. Не существует единственного подтверждающего ЦНД анализа для собак и кошек [8].

Этапы подтверждения ЦНД:

1. Исключение наиболее частых причин ПУ/ПД в анамнезе (Табл. 1).

Гипостенурия говорит о том, что почечная функция способна на разбавление гломерулярного фильтрата и почечная недостаточность отсутствует; однако некоторые собаки с почечной недостаточностью слабо выделяют гипостенурическую мочу. Обязательно следует получить бактериологическую культуру мочи как часть диагностического исследования ПУ/ПД, независимо от предполагаемой причины [6, 8]. Развитие гипостенурической полиурии требует дифференциальной диагностики [6]:

• нефрогенный НД (резистентность к ADH) или потеря медулярного тонуса;

• центральный несахарный диабет;

• гиперадренокортицизм у собак;

• гипертиреоидизм у кошек;

2. Тест с водной депривацией / проба с десмопрессином [8], только у стабильных пациентов. Тест водной депривации используют для окончательной оценки пациента с ПУ/ПД. Его единственное назначение – различить ЦНД, первичный нефрогенный несахарный диабет (ННД) и психогенную полидипсию.

Уточнению генеза заболевания могут помочь исследования водных секторов, ОЦК, мониторинг показателей гемодинамики, в частности определение давления наполнения левого желудочка и СВ. Высокая концентрация натрия в моче не характерна для сниженного объема экстрацеллюлярной жидкости (если не применяли диуретики и отсутствует почечная недостаточность) [5].

Можно выполнить МРТ или КТ визуализацию для идентификации врожденных или приобретенных структурных повреждений гипоталамуса или гипофиза [8].

Лечение

У пациентов находящихся в коматозном состоянии:

1. контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,9% натрия хлоридом [1, 2, 4, 6, 8].

Для выяснения количества недостающего объема жидкости, используют формулу: Общее содержание воды в организме = 0,6*кг

Общий натрий организма = Na X общую воду организма

Дефицит свободной воды = (0,6 X кг) X (текущий уровень Na /Na актуальный) – 1.

Восполнение дефицита жидкости должно производиться медленно во избежание развития отека легких и отека мозга. Половина дефицита жидкости восполняется за 24 часа, оставшаяся половина – за следующие 48 часов [1].

2. если темп диуреза превышает 3 мл/кг/ч, вводят десмопрессин 2-4 капли (2мкг) каждые 12-24 ч интраназально или в глаза [1, 2, 8].

3. мониторинг и коррекция электролитов плазмы [2, 5]. Десмопрессин (назальный спрей) возможно использовать:

• в раннем послеоперационном периоде [4].

Доза минирина подбирается индивидуально каждому пациенту. Лечение начинается с малых доз препарата с последующим увеличением дозы при наличии жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи. При восстановлении сознания у пациента и сохранности чувства жажды основной объем жидкости вводится перорально, доза препаратов вазопрессина подбирается специалистом эндокринологом (Табл. 2).

Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + K) + мочевина/2,8 + глюкоза/18

Например, при концентрации натрия 170 ммоль/л, калия 4,0 ммоль/л, глюкозы и азота мочевины сыворотки крови 120мг/дл (6,66 ммоль/л) и 28 мг/дл (10,0 ммоль/л) соответственно осмоляльность плазмы составит:

При гипертонической дегидратации основной вклад в гиперосмоляльность вносит натрий, поэтому расчет осмоляльности не нужен в случае животных с выраженной гипернатриемией при неотложной помощи.

Литература

2. Деревщиков С.А. Вестник ОАР Горно-Алтайской республиканской больницы № 8.5, Пособие дежуранта, г. Горно-Алтайск, 2007.

5. Brody MJ, 1980, Verbalis JG, 1985.

6. Майкл Д. Уиллард, Гарольд Тверден, Грант Г. Торнвальд. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных, М.: Аквариум, 2004.

7. Мельничко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета / под ред. Дедова И.И.

Источник

Несахарный диабет у собак: основные симптомы и лечение

Помимо сахарного диабета, у собак встречается его несахарная разновидность. Несмотря на схожее наименование и симптоматику, эти заболевания имеют совершенно разный механизм развития и способы лечения. При первых признаках недомогания рекомендуется как можно скорее пройти обследование в ветеринарной клинике – и точно не стоит заниматься самолечением.

Содержание

Особенности несахарного диабета и его отличие от сахарного

Несахарная форма, как и сахарная, относится к эндокринным заболеваниям. Вся разница лишь в том, что причиной нарушения выступает не дефицит глюкозы, а острая нехватка вазопрессина, или антидиуретического гормона. За него ответственен гипофиз и гипоталамус.

Этот гормон отвечает за регуляцию водно-солевого баланса. Благодаря ему в организме сохраняется необходимое количество жидкости, а все вредные вещества успешно выводятся вместе с мочой через почки.

При нарушениях со стороны перечисленных органов организм начинает стремительно терять накопленные запасы воды из-за обильного и учащенного мочеиспускания. Без своевременной помощи это приводит к острому обезвоживанию, истощению и гибели животного.

Причины недуга

В зависимости от причины, заболевание бывает врожденным или приобретенным. В первом случае оно развивается из-за генетической предрасположенности к патологиям гипоталамуса и гипофиза. В группу риска входят следующие породы:

Все эти животные страдают от врожденного недостатка или отсутствия вазопрессина. Но к аналогичной проблеме приводят и другие причины:

новообразования разной степени, злокачественные и сосудистые заболевания головного мозга;

черепно-мозговые травмы, затрагивающие гипоталамус и гипофиз;

воспалительные заболевания (менингит, энцефалит), сопровождающиеся сильной лихорадкой и повреждением мозговых оболочек;

длительное кислородное голодание, вызывающее гибель клеток мозга.

Несахарный диабет у собак возникает и при нормальном уровне гормона. В этом случае причиной выступают болезни почек (почечная недостаточность, амилоидоз), препятствующие идентификации вазопрессина, отравления ядами и продуктами жизнедеятельности паразитов или вирусов.

Основная симптоматика

К основным признакам болезни относят повышенную жажду (полидипсию), а также обильные и частые мочеиспускания. По степени их выраженности определяют, насколько сильно организму не хватает антидиуретического гормона.

Все остальные симптомы зависят от причины нарушения и могут включать:

скачки артериального давления и сильную слабость (шаткая походка, заваливание), отмечающуюся после продолжительного сна;

сухость и бледность слизистых;

потускнение шерсти и плохое распрямление кожи после ее сжатия;

потерю аппетита и массы тела;

повышение или понижение температуры;

суставные боли и судороги.

Обратите внимание, что моча больного питомца теряет привычный соломенный оттенок. Она обесцвечивается и практически не содержит осадок. В домашних условиях тест можно провести с помощью белого листа бумаги, расположив его за контейнером с мочой.

Виды патологии

Несахарный диабет у собак подразделяют на 2 вида: центральный и нефрогенный. В первом случае в его появлении виноваты нарушения со стороны головного мозга, а во втором – со стороны почек.

Центральный

Характеризуется снижением или прекращением выработки вазопрессина. Подразделяется на идиопатический и симптоматический. В первом случае болезнь всегда связана с врожденными патологиями, нарушающими гормональный синтез. Во втором случае причиной нарушения выступает патология, сказывающаяся на работе отделов головного мозга.

Нефрогенный, или почечный

Диагностируется при нормальном уровне вазопрессина и дисфункции почечных канальцев, которые теряют чувствительность к гормону и не замечают его наличие. Из-за этого вся поступающая жидкость выводится наружу, не достигая клеток и тканей.

Диагностика несахарного диабета у собак

Главная задача диагностики – дифференциация несахарного диабета от сахарного, почечной недостаточности, пиелонефрита, психогенной полидипсии, гиперкальциемии и других патологий со схожей симптоматикой. С этой целью проводят целый комплекс лабораторно-инструментальных исследований.

Какие анализы нужно сдать

От четвероногого пациента потребуется общий и биохимический анализы мочи и крови. В случае болезни моча будет иметь низкую плотность и низкий удельный вес.

В крови же можно обнаружить признаки заболевания почек и паразитарных инфекций, а также пониженное значение антидиуретического гормона. Но для выявления последнего показателя приходится проводить дополнительное исследование.

Прохождение томографии и ультразвука

С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и УЗИ определяют патологические изменения в головном мозге и почках. Благодаря этим исследованиям можно обнаружить новообразования и другие отклонения, влияющие на форму и величину органов.

Дополнительные методы

К дополнительным методам относится специальный тест, определяющий количество и состав выделяемой урины. Больную собаку лишают еды на полдня и взвешивают, фиксируя базовый показатель. Поступившую в мочеточник воду отводят катетером и анализируют ее плотность.

После первого этапа исследования четвероногого пациента оставляют не только без еды, но и без воды. С этого момента проводят еще несколько измерений с перерывом в 1-2 часа. При снижении веса более чем на 5% и сохранении низкой плотности мочи (менее 1,01) диагноз подтверждают.

Виды терапии

Медикаментозная терапия делится на симптоматическую (снимающую симптомы) и специфическую (борющуюся с первопричиной). Точная схема зависит от вида болезни.

Симптоматическая

Симптоматическое лечение строится на укреплении сердца и сосудов. С этой целью собаке прописывают кардиотоники, вазопрессоры и ингибиторы АПФ. Благодаря этим препаратам удается стабилизировать давление, расширить сосуды, нормализовать частоту сердечных сокращений и объем циркулирующей крови. Накопленные в организме токсины выводят с помощью диуретиков и инфузионных растворов.

Особое внимание уделяют диете. Больному питомцу обеспечивают постоянный доступ к свежей воде, очищенной через фильтр. В рацион добавляют препараты с кальцием, калием и магнием, а процент белковой пищи плавно понижают в пользу растительной.

Направленная на устранение первопричины

После устранения сопутствующих заболеваний приступают к нормализации уровня вазопрессина. Для этого применяют 2 препарата:

Десмопрессин – синтетический аналог вазопрессина, рекомендованный при центральном виде;

Дозировка и продолжительность применения определяется индивидуально. Чаще всего гормональной терапии приходится придерживаться в течение всей жизни питомца.

Как найти хорошего ветеринара?

При выборе клиники не стесняйтесь требовать сертификаты и лицензии, подтверждающие право на осуществление ветеринарной деятельности. Такие организации дорожат своей репутацией и тщательно подбирают свой персонал.

Идеально, если вы найдете ветеринара-эндокринолога или нефролога, услугами которого уже пользовались ваши знакомые. Узкий специалист сможет сказать намного больше, чем терапевт.

Не пытайтесь найти ветеринара через социальные сети. Частные специалисты далеко не всегда работают официально, поэтому в случае появления осложнений вам будет очень сложно предъявить претензию.

Возможные осложнения

При поздней диагностике на фоне болезни развиваются 2 осложнения: кетоацидоз и катаракта. Первая патология чревата смертельной и стремительной интоксикацией, а вторая – потерей зрения.

Кетоацидоз

Развитие кетоацидоза происходит при активном расщеплении жировых запасов. Образующиеся соединения (кетоновые тела) попадают в кровоток и отравляют организм. Их наличие можно заподозрить по характерному запаху ацетона от мочи и фекалий.

При появлении этого симптома необходимо как можно скорее связаться с ветеринаром, так как больная собака может погибнуть от интоксикации в течение суток или даже пары часов.

Катаракта

Катаракта встречается чаще кетоацидоза и сопровождается помутнением хрусталика с последующим развитием частичной или полной слепоты. Лечение этой болезни строго оперативное. Поврежденные частицы органа иссекают, а при обширном повреждении удаляют сразу весь хрусталик.

Можно ли вылечить недуг совсем?

Прогноз зависит от формы заболевания. Лечению поддается симптоматическая форма центрального диабета и токсическое отравление почек. При врожденных нарушениях и серьезных патологиях печени приходится принимать препараты на постоянной основе для поддержания водно-солевого баланса на должном уровне. При стойкой ремиссии и бережном уходе можно продлить продолжительность жизни питомца на еще несколько лет.

Существует ли профилактика?

Данную патологию очень сложно профилактировать, так как при генетической предрасположенности избежать ее развития просто невозможно. Несмотря на это, ветеринары рекомендуют не отчаиваться, регулярно посещать плановый осмотр и не упускать из виду любые тревожные симптомы.

Несахарный диабет у собак редко поддается лечению, но при своевременном обнаружении его развитие можно взять под контроль. С помощью регулярного приема гормональных препаратов и правильного питания можно избежать рецидивов и добиться стойкой ремиссии, сохранив качество и продолжительность жизни.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Источник