Современные рекомендации по сахарному диабету

Рекомендации ESC/EASD 2019 по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям: обзор изменений

Одними из рекомендаций, обновленных в этом году и впервые представленных на Европейском кардиологическом конгрессе, стали рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Учитывая тесную связь сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, руководства с момента их первой редакции (2007 г.) выпускаются под эгидой двух обществ – Европейского кардиологического общества и Европейского общества по изучению сахарного диабета.

В обновленном документе многие позиции перекликаются с таковыми в рекомендациях по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии, реваскуляризации миокарда, дислипидемиям, и хроническим коронарным синдромам.

Основные изменения произошли в позициях по:

классификации риска у пациентов с сахарным диабетом;

целевых уровнях ХС-ЛПНП и интенсификации липидснижающей терапии в случае их недостижения;

целевому уровню артериального давления;

реваскуляризации миокарда у пациентов с сахарным диабетом;

антитромботической терапии у пациентов после чрескожных коронарных вмешательств и при заболеваниях периферических артерий;

Так, согласно новому документу, все пациенты с сахарным диабетом имеют умеренный (пациенты с сахарным диабетом 1-го типа моложе 35 лет или сахарным диабетом 2-го типа моложе 50 лет, причем продолжительность диабета не должна превышать 10 лет, а другие факторы риска – отсутствовать), высокий (пациенты с продолжительностью сахарного диабета 10 и более лет без поражения органов-мишеней, но c хотя бы 1 дополнительным фактором риска) или очень высокий сердечно-сосудистый риск (пациенты с сахарным диабетом и имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием или другим поражением органов-мишеней или тремя и более большими факторами риска или ранним началом сахарного диабета 1-го типа, продолжительность которого более 20 лет).

В соответствиями с указанными категориями риска были обозначены новые целевые уровни ХС-ЛПНП, составившие 22) поражения коронарных артерий, тогда как при одно- или двусосудистом поражении, не затрагивающим проксимальную часть передней нисходящей артерии и SYNTAX score ≤ 22, предпочтительной тактикой является чрескожное вмешательство. Подобные изменения авторы объясняют совершенствованием стентов с лекарственным покрытием.

Интересно, что если в рекомендациях по хроническим коронарным синдромам для пациентов, не имеющих сахарный диабет, наметился тренд к уменьшению продолжительности двойной антитромбоцитарной терапии, то в обсуждающихся рекомендациях позиция по продлению двойной антитромбоцитарной терапии до 3-х лет у пациентов с сахарным диабетом, переносящих ее без больших кровотечений, получила класс IIa.

Результаты исследования COMPASS стали основанием для появления позиции по обсуждению добавления низкодозовой терапии ривароксабаном (2.5 мг) к аспирину у пациентов с сахарным диабетом, имеющим симптомное поражение артерий нижних конечностей (IIa). Следует подчеркнуть, что в обновленных рекомендациях обсуждается важность скрининга на заболевание периферических артерий с помощью оценки лодыжечно-плечевого индекса для всех пациентов с сахарным диабетом.

И, наконец, наиболее ожидаемыми изменениями в документе стали новые алгоритмы назначения сахароснижающих препаратов. Ранее лидировавший в качестве стартовой терапии метформин (класс IIa) теперь рекомендован как препарат первой линии только для пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний, имеющих избыточную массу тела и умеренный риск (класс IIa). Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, высокий или очень высокий риск, в качестве препаратов первой линии рекомендованы ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 или агонисты глюкагоноподобного пептида (класс I). Причем последним не следует отдавать предпочтение в случае наличия у пациента хронической сердечной недостаточности (класс IIb). А в том случае, если пациент уже получает метформин, рекомендовано добавление к терапии указанных классов препаратов (класс I).

1.Consentino F, Grant P, Aboyans V, Bailey C, Delgado V, Federici M, et al. Eur Heart J. 2019. doi: 10.1093/eurheartj/ehz486. [Epub ahead of print].

Источник

Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень [1].

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень [1].

Мо мнению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – группа метаболических на­ру­шений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетание обоих этих факторов.

Управление сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время во всем мире накоплены до­ка­зательства того, что эффективный контроль диабета мо­жет свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

В отношении эффективного управления СД суще­ствуют убедительные доказательства, свидетель­ствую­щие, что улучшение гликемического контроля может значительно уменьшить риск развития как микро–, так и макроангиопатии.

Анализ 10–летнего исследования DCCT (Контроль за диабетом и его осложнениями) показал, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, не­фро­патии) снижался на 35%. Кроме того, результаты данного исследования четко продемонстрировали, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления значительно сни­жает риск развития ишемической болезни сердца, це­ре­бро­вас­ку­лярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена. Только применение комплексной и патогенетически обоснованной терапии, учитывающей хро­ническое течение заболевания, гетерогенность мета­бо­лических нарушений, прогрессирующее снижение мас­сы β–клеток, возраст больных и опасность гипо­гли­кемий, а также необходимость восстановления нарушенной секреции инсулина и достижение эффективного долгосрочного гликемического контроля позволит достичь этой цели.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу управления сахарным диабетом 2 типа включают следующие способы решения главных задач:

• изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);

• медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

Несмотря на многочисленные печатные работы по управлению сахарным диабетом 2 типа, изданные в по­следнее время, не все врачи владеют алгоритмом лечения этого тяжелого заболевания. В настоящее время разработано и опубликовано пересмотренное Со­гла­со­ванное Постановление Американской Диа­бе­ти­ческой Ассоциации (ADA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), касающееся управ­ления гипергликемией при сахарном диабете 2 типа [4].

В таблице 1 представлены различные современные антидиабетические вмешательства, с учетом их эффективности, преимуществ и недостатков.

Принципиально важным моментом являются объективные цифровые критерии компенсации сахарного диабета 2 типа. В 1999 году было опубликовано руководство по оказанию помощи больным сахарным диабетом 2 типа, в котором представлены критерии компенсации заболевания. Важно обратить особое внимание на необходимость более жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму сосудистого риска, или риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа (табл. 2–4).

Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Основные принципы диетотерапии

• дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время, что способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровней гликемии

• при избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)

• ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)

• увеличение потребления богатой клетчаткой пи­щи (от 20 до 40 г в сутки)

• ограничение употребления насыщенных жиров ‹ 7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ Литература

Источник

Уровень сахара в крови: норма, установленная ВОЗ для здоровых людей

Уровень сахара в крови меняется в течение дня, в зависимости от потребления пищи. После еды он повышается, утром после пробуждения – самый низкий. При некоторых заболеваниях происходит нарушение регуляции. Сахара обеспечивает энергоснабжение клеток. Углеводы, поглощаемые с пищей, попадают в кишечник, расщепляются на более мелкие молекулы сахара и всасываются в кровоток. Гормон, продуцируемый поджелудочной железой, инсулин, обеспечивает его всасывание. Он является главным поставщиком энергии для клеток, в какой-то мере их «топливом». Без инсулина сахар в крови не может правильно усваиваться.

Кому нужно проводить измерения уровня сахара в крови?

Люди, чья поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина, страдают от сахарного диабета. Уровень сахара в крови чаще всего слишком высок. Это может навсегда повредить кровеносные сосуды и органы. В то же время в клетках существует нехватка энергии.

Диабет во время беременности

В период вынашивания ребенка определенные гормоны могут вызвать повышение уровня сахара в крови в организме женщины. Поджелудочная железа может перестать вырабатывать инсулин в соответствии с возросшей потребностью. Подобные изменения в организме приводят к развитию диабета.

Симптомы этого заболевания обычно исчезают после рождения ребенка, но примерно у трети женщин, перенесших диабет во время беременности, в дальнейшей жизни развивается диабет 2-го типа. Гестационный диабет нельзя лечить пероральными лекарствами из-за боязни навредить плоду.

В тех случаях, когда проблема не поддается лечению правильным питанием и физическими упражнениями, вводят инсулин для снижения высокого уровня сахара. Предварительная консультация с врачом в данном случае является обязательным условием.

Как измеряется уровень сахара в крови?

Для проведения исследования осуществляется забор капиллярной крови. Для этого обычно используется набор глюкометров, состоящий из измерительного прибора, тест-полоски и колющего инструмента со сменными ланцетами.

Капиллярную кровь можно получить с помощью колющего средства путем укола в палец – у младенцев в пятку. Тест-полоска помещается в глюкометр и соприкасается с капиллярной кровью. Примерно через 5-30 секунд устройство показывает результат.

Нормы сахара в крови

Нормальное значение, мг/дл (ммоль/л)

Усредненное содержание глюкозы (за 3 месяца)

Через 2 часа после еды

Таблица – Нормальные значения у детей в зависимости от приема пищи

65-99 мг/дл (3,6-5,5 ммоль/л)

Усредненное содержание глюкозы (за 3 месяца)

Через 2 часа после еды

80-126 мг/дл (4,5-7,0 ммоль/л)

Важно: значения могут варьироваться в зависимости от того, какая кровь используется (плазма, венозная или капиллярная).

Нормы в зависимости от половой принадлежности и возраста

Норма глюкозы у женщин составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Возрастные изменения у женщин, начиная от 50 лет, формируют другие показатели.

Таблица – Уровень сахара в крови норма у женщин

Возраст женщины, лет

Норма глюкозы в составе крови у мужчин варьирует от 3,9 до 5,6 ммоль/л. Если пациент не ел в течение 7-8 часов до анализа, норма после еды варьируется от 4,1 до 8,2 ммоль/л. При случайном, временном отборе крови без отношения к потреблению пищи показатели варьируются от 4,1 до 7,1 ммоль/л.

Возраст мужчины, лет

Таблица – Нормы у детей в зависимости от возраста

Уровень глюкозы, ммоль/л

Если уровень сахара в крови слегка завышен, не стоит беспокоиться, а только скорректировать собственное питание, удалить из рациона вредные продукты, скорректировать собственный режим сна и стресса (психологический, физический) и тем самым вернуть уровень глюкозы в норму.

Чтобы предотвратить переход сахарного диабета в сложную форму, требующую постоянного приема инсулина, необходимо научиться контролировать болезнь. Новейшие препараты помогают избавиться от диабета на клеточном уровне: восстанавливают выработку инсулина (который нарушается при диабете типа 2) и регулируют синтез этого гормона (это важно для диабета типа 1).

Методы диагностики

Уровень сахара в крови определяется с использованием глюкометра – портативного устройства, с помощью которого можно провести анализ в домашних условиях. Измерение уровня сахара в крови дома с помощью глюкометра следует проводить в течение всего дня, чтобы ситуаций отклонения.

Желательно проводить процедуру перед едой и перед сном, а также после пробуждения с утра. Иногда также необходимо сделать измерения после еды, примерно через 1-2 часа, чтобы получить оценку того, как пища влияет на уровень сахара в организме – индивидуальный эффект, который варьируется от человека к человеку.

Иногда уровень сахара в крови также измеряют посреди ночи – между 4-3 часами, чтобы обнаружить условия падения сахара и гипогликемии, характерные для людей с диабетом 1 типа, которые лечатся инсулином, а также узнать, каково изменение, характеризующее уровень сахара в этих ситуациях.

Тем не менее, домашний тест не всегда показывает точные результаты, поэтому оптимально провести анализ в лаборатории медицинского учреждения. Кроме того, врачи назначают анализ для определения толерантности к глюкозе и исследование гликированного гемоглобина. При анализе толерантности к глюкозе диагностируется чувствительность к инсулину и способность организма воспринимать его.

Источник

10 лучших продуктов для контроля сахара в крови

Для людей, страдающих от сахарного диабета, рекомендовано питание, богатое овощами, фруктами и белками. Следование принципам здоровых перекусов, исключение одних и преобладание других продуктов, поможет контролировать уровень сахара в крови, что убережет от осложнений. Здравсити расскажет о десяти самых полезных продуктах, которые нужно включать в рацион.

№1. Листовые овощи

Это источники многочисленных витаминов, которые так необходимы для поддержания обменных процессов. В этих овощах также содержатся минералы и питательные вещества. Они и оказывают положительное влияние на контроль уровня сахара в крови.

Поэтому в рационе должны присутствовать:

Для людей с сахарным диабетом листовые овощи полезны тем, что содержат антиоксиданты, а также ферменты, переваривающие крахмал.

№2. Цельнозерновые продукты

Цельнозерновые продукты содержат больше клетчатки и питательных веществ, чем очищенные зерна. Их важно включать в рацион, ведь клетчатка не только помогает контролировать уровень сахара в крови, но и нормализовать пищеварение.

Такие продукты медленно перевариваются, что дарит длительное чувство насыщения и помогает контролировать уровень сахара в крови. Еще одно преимущество – низкий гликемический индекс, особенно в сравнении с белым хлебом и рисом.

К числу ценных цельнозерновых продуктов относят:

№3. Жирные сорта рыбы

Жирные сорта рыбы – полезное дополнение к любой диете, ведь это ценный источник Омега-3 жирных кислот. Эти кислоты полезны и нужны всем, независимо от состояния здоровья. В первую очередь, они важны для поддержания работы сердца, а также мозга. Кстати, головной мозг на 60% состоит из жиров.

Американская диабетическая ассоциация сообщает, что питание с высоким содержанием полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров помогает контролировать уровень сахара в крови у пациентов с диабетом.

В рацион необходимо включать следующие сорта рыбы:

Источниками полезных Омега-кислот могут быть и другие морепродукты, например, водоросли.

При приготовлении пищи нужно следовать определенным правилам. Чтобы исключить попадание в организм трансжиров, желательно отказаться от жарки. Попробовать запекание или же приготовление на пару.

№4. Фасоль

Эти бобовые – источники растительного белка, обеспечивающие быстрое и длительное насыщение, что уменьшает потребление углеводов. Сама по себе фасоль имеет низкий гликемический индекс и помогает контролировать уровень сахара в крови.

Сложные углеводы, содержащиеся в фасоли, обеспечивают длительное насыщение, так как медленно перевариваются. Еще одно преимущество – способность фасоли снижать уровень плохого холестерина в крови.

В составе бобов железо, калий и магний. И это универсальный источник питания.

№5. Грецкие орехи

Орехи – дополнение к диете, в них содержатся нутриенты, которые помогут поддерживать работу сердца, например, Омега-3 жирные кислоты. Известно, что люди с сахарным диабетом в группе риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний. В грецких орехах содержатся белки, витамины группы В, магний и железо.

№6. Цитрусовые

Ряд исследований показали, что цитрусовые: апельсины, грейпфруты и лимоны обладают противодиабетическим действием. И объясняется это большим содержанием антиоксидантов. Эти фрукты также являются отличным источником:

№7. Ягоды

Это ценные источники антиоксидантов, подавляющие окислительный стресс. А это одна из возможных причин болезней сердца и некоторых видов онкопатологий.

В докладе, опубликованном в 2008 году, были приведены доказательства того, что у людей с сахарным диабетом наблюдается хронический уровень окислительного стресса. И возникает он когда в организме существует дисбаланс между антиоксидантами и нестабильными молекулами кислорода – свободными радикалами.

В рацион нужно включать: ежевику, клубнику, малину и др. В этих ягодах содержится большое число антиоксидантов, клетчатки, а также:

№8. Батат

Гликемический индекс сладкого картофеля гораздо ниже, чем у обычного корнеплода. И это отличная альтернатива для людей с диабетом. Кроме медленного высвобождения углеводов, длительного насыщения и контроля уровня сахара в крови, сладкий картофель является ценным источником:

Для сбалансированного питания сладкий картофель рекомендовано сочетать с белками, зелеными листовыми овощами и зеленью.

№9. Йогурты без сахара с содержанием пробиотиков

Пробиотики – группа микроорганизмов, которые живут в кишечнике, способствуют нормализации пищеварение и общее состояние здоровья.

Научные исследования показали, что употребление таких продуктов позволяет поддерживать уровень сахара в крови, снижать концентрацию плохого холестерина у пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа.

Главное выбирать натуральный йогурт, без добавок и сахара. Йогурты с пробиотиками содержат живые культуры.

№10. Семена чиа

Это суперпродукт, содержащий большую дозу антиоксидантов и Омега-3. Это еще и отличный источник растительного белка и клетчатки.

Одно из условий, которое позволяет избежать осложнений сахарного диабета – контроль сахара в крови. Исследования, датированные 2017 годом, показали, что люди с избыточным весом потеряли больше массы через полгода, когда включали семена чиа в свой рацион, в сравнении с теми, кто предпочитал овсяные отруби.

В заключение

Питание – важная часть терапии и контроля сахарного диабета. Разработать диету поможет врач. Соблюдение здоровой и сбалансированной диеты поможет людям управлять диабетом, контролировать уровень сахара в крови, а также предотвратить осложнения со стороны сердца и сосудов, почек и др.

Питание поможет повысить антиоксидантную активность. Кстати, этих же правил нужно придерживаться при гестационном сахарном диабете.

Будьте здоровы и проходите плановые обследования у врача!

Автор: Алена Парецкая, врач-иммунолог, педиатр

Список литературы:

1. Jeong-Hwa Han, Hye-Jin Lee, Tae-Seok Kim. // The effect of glutathione S-transferase M1 and T1 polymorphisms on blood pressure, blood glucose, and lipid profiles following the supplementation of kale (Brassica oleracea acephala) juice in South Korean subclinical hypertensive patients// Nutr Res Pract. // Feb, 2015. 9(1)
2. American Diabetes Association. // Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes—2019. // Diabetes Care// Jan, 2019. 42
3. Betsy B. Dokken. // The Pathophysiology of Cardiovascular Disease and Diabetes: Beyond Blood Pressure and Lipids. // Diabetes Spectrum // Jul, 2008. 21(3)
4. HS Ejtahed, J. Mohtadi-Nia, A. Homayuni-Rad. // Effect of probiotic yogurt containing Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in persons with type 2 diabetes. // Dairy Sciences // July, 2011. 94 (7)
5. V. Vuksan, Jenkins, C. Brissette. // Salba-chia ( Salvia hispanica L.) in the treatment of overweight and obese patients with type 2 diabetes: a double-blind randomized controlled trial// Nutrition, metabolism and cardiovascular disease// February, 2017. 27(2).

Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку

Источник

Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2 типа

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

К оличество больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) неуклонно возрастает. По данным Diabetes Atlas 2000, в мире зарегистрирован 151 миллион больных СД2. В то же время эксперты говорят о том, что количество невыявленного сахарного диабета (СД) может превышать регистрируемый сегодня уровень в 2–3 раза. Поэтому рациональная фармакотерапия этого заболевания является предметом многочисленных научных и клинических исследований. Одним из самых крупных исследований последнего времени явилось Британское проспективное исследование по контролю сахарного диабета и развитию осложнений (UKPDS). Оно продолжалось около 20 лет, в нем участвовало более 5000 больных СД2. Больные были разделены на группы, получавшие с момента выявления СД разные виды лечения: только диету, различные пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.

Исследование показало возможность уменьшения частоты осложнений заболевания при интенсивной тактике лечения. Было продемонстрировано, что снижение уровня гликированного гемоглобина HbA_1c на 1% (в результате интенсивного лечения СД с применением различных методов в течение 10 лет) снижает частоту осложнений СД в целом на 21%, микрососудистые осложнения на 35%, инфаркт миокарда на 18%, инсульт на 15%, смертность по диабету на 25%, общую смертность на 17%. С учетом большой опасности хронической (и часто не осознаваемой пациентами и даже врачами) декомпенсации СД в плане развития сосудистых осложнений, в последние годы разработаны более жесткие критерии компенсации (точнее сказать, цели лечения) СД2 (табл. 1) и пересмотрены некоторые терапевтические подходы к данной группе больных. Последний пересмотр этих критериев был проведен в 1998–99 гг. после изучения результатов исследования UKPDS.

Дополнительная цель: прекращение курения или уменьшение, насколько это возможно.

Одной из целей лечения сахарного диабета следует считать и снижение веса при его избытке.

Основными принципами лечения СД2 в настоящее время являются:

Эффективное лечение СД2 невозможно без соблюдения диеты, вне зависимости от того, получает больной дополнительно какие–либо сахароснижающие средства (в том числе инсулин) или нет. Питание больного СД2 должно отвечать ряду требований:

1. Оптимизация массы тела (для 80–90% больных с избытком массы – ее снижение).

2. Предотвращение постпрандиальной (после еды) гипергликемии.

3. Профилактика или лечение факторов риска сердечно–сосудистых заболеваний (дислипидемии, артериальной гипертонии).

4. Соблюдение всех принципов здорового питания, включая правильные соотношения всех необходимых нутриентов, достаточное количество витаминов, минеральных веществ и т.д.

Основную причину нарушения углеводного обмена при СД2 составляет избыточная масса тела. Многочисленными исследованиями уже давно доказано, что у большинства больных снижение массы тела позволяет достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, уменьшить инсулинорезистентность, а также получить положительный эффект в отношении часто сопутствующих артериальной гипертонии и дислипидемии. Достигнуть снижения веса можно только путем ограничения калорийности рациона. Физическая нагрузка при СД2 играет, как правило, вспомогательную роль и особенно важна для длительного поддержания полученного эффекта.

Следует помнить, что не имеет смысла рекомендовать больному точный подсчет калоража. Во–первых, это практически невозможно. Человек питается смешанной пищей, а таблицы калорийности содержат информацию лишь о продуктах в чистом виде, что ведет к грубым ошибкам при попытках подсчета калорийности реального питания. Во–вторых, взвешивание каждого куска, постоянная сверка с таблицами калорийности, лишают процесс питания гедонической (доставляющей удовольствие) ценности. Собственно говоря, важно не столько само по себе рекомендуемое количество калорий, сколько реальное сокращение калорийности по сравнению с предшествующим питанием, которое и привело к избытку веса. Информация о низкокалорийной диете для больного должна быть простой, ясной и применимой в его повседневной жизни. Исходя из калорийности компонентов пищи (вода – 0 ккал, 1 г белка – 4 ккал, 1 г углеводов – 4 ккал, 1 г жира – 9 ккал, 1 г алкоголя – 7 ккал), основные принципы низкокалорийной диеты сводятся к следующему: во–первых, необходимо исключить или резко ограничить высококалорийные продукты – богатые жирами, алкоголь, сахар и сладости; во–вторых, употреблять в меньшем по сравнению с прежним (т.е. привычным для данного больного) количестве продукты средней калорийности – белки и крахмалы; в–третьих, свободно, без всяких ограничений, употреблять (замещая уменьшившийся за счет перечисленных ограничений объем питания) низкокалорийные продукты – овощи, зелень, некалорийные напитки.

Большинству больных СД2 следует рекомендовать дробное питание (5–6 раз в день малыми порциями). Оно позволяет избежать сильного чувства голода при уменьшении привычного объема питания, а также препятствует как постпрандиальной гипергликемии (порция углеводов в каждом приеме пищи должна быть невелика), так и гипогликемиям у больных на медикаментозной сахароснижающей терапии (частый прием небольших количеств углеводов).

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии является вторым принципом диеты для больного СД2. Часто ему придают первостепенное значение, забывая, что патогенетически более важной является нормализация массы тела. Кроме дробного режима питания, снизить постпрандиальную гликемию помогают следующие меры: исключение из диеты легкоусвояемых углеводов в чистом виде (сахара, меда, сладких напитков, фруктовых соков), увеличение количества растительных волокон в пище, минимальная кулинарная обработка.

Диетические рекомендации для больных с нормальной массой тела сводятся, в конечном итоге, только к устранению высокой постпрандиальной гликемии. Сокращения калорийности рациона им, разумеется, не требуется.

Физические упражнения рассматриваются как важный метод в структуре комплексной терапии СД2. Кроме ускорения снижения веса, физическая активность сама по себе улучшает чувствительность к инсулину и, как следствие этого – показатели состояния углеводного обмена, а также нормализует липидемию. Считается, что наиболее приемлемой и безопасной (в связи с наличием сопутствующих заболеваний) тактикой физических упражнений являются занятия с начальной продолжительностью 5 – 10 минут и постепенным увеличением времени до 30–40 минут по крайней мере 2–3 раза в неделю. Если больной получает сахароснижающие препараты, на первый план должна выдвигаться осторожность в связи с возможной гипогликемией.

Пероральные сахароснижающие препараты

Подбор адекватной сахароснижающей терапии и достижение желаемой степени компенсации заболевания у больных СД2 представляют определенные сложности. Это обусловлено значительной гетерогенностью СД2, которая затрудняет поиск патогенетического лечения в каждом конкретном случае.

Назначение пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) при впервые выявленном СД2 рекомендуется, если правильное соблюдение диеты в сочетании с физическими нагрузками не приводит к компенсации углеводного обмена. К сожалению, зачастую приходится назначать ПССП при сохраняющейся декомпенсации СД на фоне явного несоблюдения диеты. Альтернативой здесь могло бы быть направление в «Школу диабета» для группового обучения с целью изменения отношения к питанию или привлечение психолога к процессу изменения поведения пациента.

На сегодняшний день в клинической практике применяются ПССП следующих классов:

1. Производные сульфонилмочевины

4. Прандиальные регуляторы гликемии

6. Комбинированные препараты.

Механизмы действия этих классов препаратов различны, но в целом направлены на устранение трех основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии: нарушение секреции инсулина поджелудочной железой, периферическая инсулинорезистентность, избыточная продукция глюкозы печенью. Дополнительный механизм действия – замедление всасывания глюкозы в тонком кишечнике и за счет этого уменьшение постпрандиального подъема гликемии.

ПСМ делятся на препараты первой и второй генерации. Основное отличие препаратов второй генерации от первой заключается в их большей активности. Так, препараты второго поколения оказывают в 50–100 раз более выраженный сахароснижающий эффект по сравнению с таковыми первой генерации, в связи с чем применяются в значительно меньших дозах. Соответственно, риск побочных эффектов у препаратов второй генерации ниже, чем у первой. В настоящее время в клинической практике (во всяком случае в России) применяются только ПСМ второй генерации. Все ПСМ имеют в целом сходную структуру, и их фармакологический эффект опосредуется через единый механизм. Но некоторые различия в химической структуре приводят к тому, что каждый из них имеет свои особенности действия, которые позволяют оптимально использовать их в тех или других ситуациях.

Назначают ПСМ с минимальных доз, постепенно (с интервалом в 1–2 недели) оценивая эффект и увеличивая дозу по мере необходимости. В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемичеких состояний у лиц старческого возраста.

Биодоступность немикронизированной формы составляет до 70%, а концентрация в крови достигает максимума через 4–6 ч после приема препарата внутрь. Период полувыведения составляет от 10 до 12 ч, сахароснижающий эффект сохраняется до 24 ч. Выводится из организма на 50% почками и на 50% с желчью. Суточная доза может варьировать от 2,5 до 20 мг (обычно составляя 10–15 мг) и назначается обычно в 1–2 приема. Часто применяемое в обычной практике назначение в 3 приема не является обоснованным в отношении увеличения его эффективности. Обычно соотношение утренней и вечерней дозы составляет 1:1 или 2:1. Препарат принимается за 30 мин до еды.

Появившиеся в последние годы микронизированные формы (1,75 и 3,5) характеризуются почти полной биодоступностью, особенными фармакокинетикой, фармакодинамикой и большей эффективностью при употреблении в меньшей разовой и суточной дозе. Микронизированная форма глибенкламида обеспечивает полное высвобождение действующего вещества в течение 5 мин после растворения и быстрое всасывание, в связи с чем может быть сокращен интервал между приемом препарата и пищи. Максимальная концентрация микронизированного глибенкламида также наступает раньше, т.е. лучше совпадает с пиком постпрандиальной гликемии. Длительность сахароснижающего эффекта микронизированных форм – до 24 ч, а в связи с полной биодоступностью препарата потребность в глибенкламиде оказывается ниже на 30–40%, что в итоге обеспечивает адекватную секрецию инсулина в течение суток и снижает риск гипогликемических состояний. Максимальная доза микронизированного глибенкламида составляет 14 мг/сут.

Глипизид в настоящее время представлен двумя основными формами: традиционной и новой – ГИТС (гастроинтестинальная терапевтическая система).

Начальная доза препарата – 2,5 – 5 мг, максимальная суточная – 20 мг. Время действия традиционной формы препарата составляет 12–24 ч, поэтому он назначается в основном 2 раза в день перед приемами пищи. Новая форма глипизида ГИТС выпускается под названием ретард. Отличие ее от традиционной формы глипизида заключается в наличии осмотически активного ядра препарата, который окружен полупроницаемой для воды мембраной. Ядро разделено на два слоя: «активный», содержащий препарат, и слой, содержащий инертные компоненты, однако обладающие осмолярной активностью. Вода из кишечного тракта поступает в таблетку, увеличивая давление в осмотическом слое, которое «выдавливает» активную часть препарата из центральной зоны. Это ведет к выходу препарата через мельчайшие, образованные лазером отверстия в наружной мембране таблетки. Таким образом, поступление препарата из таблетки в желудочно–кишечный тракт осуществляется постоянно и постепенно, до тех пор, пока не изменяется осмотический градиент. После приема препарата пролонгированного действия концентрация его в плазме повышается постепенно, достигая максимума через 6–12 ч. Терапевтическая концентрация в крови поддерживается в течение 24 часов, что позволяет принимать препарат 1 раз в сутки. Это более удобно и повышает приверженность больного лечению. ГИТС– форма достаточно безопасна в плане гипогликемических реакций. Это качество препарата особенно ценно для пациентов старше 65 лет – риск развития гипогликемий у которых выше.

Гликлазид (Диабетон), помимо сахароснижающего эффекта (более мягкого, чем у глибенкламида), оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, некоторые гематологические показатели и реологические свойства крови, что является крайне актуальным для больных СД. Также считается, что гликлазид наиболее хорошо стимулирует раннюю фазу секреции инсулина, которая нарушена при СД2. Период полувыведения составляет 12 ч, поэтому чаще всего применяется в 2 приема. Метаболизируется в печени, большая часть выводится почками. Начальная суточная доза – 40–80 мг, максимальная – 320 мг. Совсем недавно появилась новая форма гликлазида с модифицированным высвобождением – Диабетон МВ. Почти 100% биодоступность позволила снизить дозу гликлазида при использовании такой формы до 30–120 мг в сутки. Длительность действия составляет 24 ч, поэтому препарат принимается 1 раз в сутки перед завтраком, чтобы профиль действия соответствовал нормальному суточному ритму выделения инсулина. Такой режим применения, а также действие гликлазида преимущественно на первую фазу секреции инсулина обеспечивают меньший риск гиперинсулинемии. Результатом такого, более мягкого, действия является низкая частота гипогликемий, отсутствие прибавки веса и относительно более позднее развитие вторичной резистентности к препарату.

Гликвидон является единственным сахароснижающим препаратом, назначение которого возможно у лиц с заболеваниями почек: 95% полученной дозы препарата выводится через желудочно–кишечный тракт и лишь 5% – через почки. В связи с тем, что другие сахароснижающие препараты выводятся в значительной мере через почки, при диабетической нефропатии или сопутствующем поражении почек высок риск их кумуляции с развитием тяжелых гипогликемий. Начальная доза 30 мг, при отсутствии эффекта ее постепенно увеличивают (при необходимости до 120–180 мг). Также следует отметить, что по сравнению с другими препаратами гликвидон является более короткодействующим, поэтому кратность приема может быть увеличена до 3 раз в день.

Всегда необходимо помнить о риске гипогликемических реакций при использовании ПСМ и предупреждать больных о необходимости ношения с собой легкоусвояемых углеводов. Гипогликемия является, скорее, не побочным, а прямым эффектом ПСМ, но свидетельствует о неправильном подборе дозы или нарушении режима питания. Особенностью гипогликемий, вызванных ПСМ (в отличие от большинства «инсулиновых» гипогликемий), является их пролонгированность в связи с длительным периодом полувыведения этих препаратов, особенно в пожилом возрасте. Поэтому после успешного выведения из состояния гипогликемии, она, тем не менее, может рецидивировать в течение 12–72 часов.

Побочные эффекты при применении ПСМ чаще всего нетяжелые. Как правило, они появляются в первые 2 месяца от начала терапии и проявляются диспептическими расстройствами в виде тошноты, иногда рвоты, болей в эпигастрии, ощущением металлического вкуса во рту. Значительно реже встречаются более тяжелые побочные эффекты, которые требуют снижения дозы или полной отмены препаратов. Это кожные аллергические реакции, лейко– и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, токсическое поражение печени и почек. К побочным эффектам ПСМ следует относить и увеличение веса, однако этот эффект можно минимизировать или предотвратить правильным соблюдением диеты.

Читайте также:  Получение из древесины глюкозы

Препараты этой группы не изменяют секрецию инсулина, однако в присутствии последнего увеличивают периферическую утилизацию глюкозы тканями. Второй важный механизм действия бигуанидов – снижение глюконеогенеза и уменьшение продукции глюкозы печенью. Также считается, что они могут уменьшать всасывание углеводов в кишечнике. Влияние бигуанидов на уровень сахара в крови можно оценить, скорее, как антигипергликемическое, нежели как сахароснижающее.

Наиболее опасным побочным эффектом бигуанидов является развитие лактацидоза, в связи с этим долгое время отношение к этой группе было очень негативным, но в 90–е годы один из представителей группы бигуанидов – метформин – был реабилитирован. Было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактацидоза.

Mетформин относительно быстро всасывается из желудочно–кишечного тракта. При суточной дозе 0,5–1,5 г биодоступность составляет 50–60%. Максимальное насыщение препаратом обычно достигается при дозе 3 г. В связи с этим назначение более высоких доз метформина считается нецелесообразным, так как не способствует дальнейшему усилению антигипергликемического эффекта. Полное выведение препарата обычно происходит в течение 8–20 ч. Начальная суточная доза метформина не должна превышать 500 мг. Препарат принимается вместе с пищей. При необходимости через неделю от начала терапии (при условии отсутствия побочных эффектов) доза препарата может быть увеличена до 500 мг дважды в сутки и далее. Оптимальная суточная доза метформина составляет 1500–1700 мг (500 мг трижды или 850 мг дважды в день). Максимальный эффект при лечении метформином наступает через несколько недель – его не следует ожидать слишком рано. При монотерапии снижение HbA_1c составляет 0,9–1,5%.

Помимо перечисленного действия метформина на углеводный обмен, следует подчеркнуть его положительное влияние на метаболизм липидов, что не менее важно при СД2: снижение общего холестерина на 10%, триглицеридов на 20–30%. Метформин – практически единственный сахароснижающий препарат, лечение которым может приводить не к повышению, а даже к снижению массы тела пациентов (в среднем – на 1,5 кг в год). По данным исследования UKPDS, если повышение веса со временем все же происходит, то оно минимально по сравнению с другими препаратами. Поэтому показанием к применению метформина является невозможность достижения компенсации заболевания у лиц с СД2 (в первую очередь с ожирением) на фоне диетотерапии только или в сочетании с применением ПСМ.

Среди побочных действий метформина следует отметить диарею и другие диспепсические явления (металлический вкус во рту, тошнота, анорексия), которые в начале терапии наблюдаются почти у 20% больных, а затем самостоятельно проходят через несколько дней. Риск побочных эффектов можно свести к минимуму медленным титрованием дозы, приемом препарата во время еды и снижением доз при их возникновении. При длительном приеме метформина в больших дозах следует помнить о возможности снижения всасывания в желудочно–кишечном тракте витаминов В₁₂ и фолиевой кислоты, что в исключительных случаях может привести к развитию мегалобластной анемии.

Риск развития лактацидоза при применении метформина минимален по сравнению с остальными бигуанидами и не превышает 8,4 случая на 100 000 больных в год. Тем более, что при развитии лактацидоза речь, как правило, идет не о метформин–индуцированном, а метформин–ассоциированном ацидозе. Лактацидоз той или иной степени тяжести может развиваться и без приема медикаментов – на фоне сердечной, почечной и печеночной недостаточности, а также при употреблении алкоголя. Однако следует иметь в виду даже столь незначительную опасность развития лактацидоза и контролировать содержание лактата (оптимально – около двух раз в год), регулярно оценивать скорость клубочковой фильтрации (развитие почечной недостаточности любого происхождения приведет к кумуляции метформина). При появлении жалоб на мышечные боли следует немедленно исследовать уровень лактата, а при возрастании содержания в крови лактата или креатинина, лечение метформином следует прекратить. К положительным аспектам действия метформина относится то, что сам по себе он практически не способен вызвать гипогликемию.

Противопоказаниями к назначению метформина являются гипоксические состояния любой природы, нарушение функции печени и почек, сердечная недостаточность, склонность к злоупотреблению алкоголем и указание на наличие лактацидоза в анамнезе. Прием метформина должен быть приостановлен за 1–2 дня до проведения любого контрастного исследования в связи с опасностью развития почечной недостаточности после внутривенного введения контраста.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с СД2 и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается.

Побочные эффекты акарбозы не опасны, но могут быть очень неприятны для больных. В толстый кишечник поступает значительно большее, чем обычно количество углеводов, которые перерабатываются бактериальной флорой с повышенным газообразованием. У пациентов возникает метеоризм и диарея. Пациент должен быть информирован о том, что возникновению побочных эффектов способствует в основном отклонение от рекомендованной диеты: употребление большого количества углеводов, как медленно, так и быстроусвояемых. Поэтому у некоторых больных побочные эффекты акарбозы являются дополнительным фактором, требующим соблюдения диеты.

Начальная доза акарбозы составляет 50 мг трижды в день перед едой или непосредственно в самом начале приема пищи. В случае хорошей переносимости препарата и отсутствия побочных эффектов дозу препарата можно увеличивать до 300–600 мг/сут.

Противопоказанием для назначения акарбозы являются такие заболевания желудочно–кишечного тракта, как грыжи различной локализации, язвенный колит, а также хронические заболевания кишечника, протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и всасывания, острые и хронические гепатиты, панкреатиты, колиты.

Гипогликемии на фоне терапии акарбозой не развиваются. Однако следует учесть, что если гипогликемия развилась по другим причинам (передозировка ПСМ, в комбинации с которыми применялся препарат), акарбоза замедляет всасывание перорально принимаемых для ее коррекции углеводов. Пациентов необходимо информировать, что в этой ситуации они должны принимать препараты или продукты, содержащие глюкозу: виноградный сок, таблетированную глюкозу. Обычный сахар оказывается неэффективным.

Прандиальные регуляторы гликемии (меглитиниды)

Дозировка – от 0,5 до 4 мг перед основными приемами пищи (обычно 2–4 раза в день). Таким образом, препарат позволяет больному более гибко подходить к вопросу соблюдения режима питания. В случае пропуска приема пищи (например, обеда) прием препарата также пропускается. Это очень важно для относительно молодых пациентов с активным образом жизни, т.к. при лечении ПСМ в этом случае возникал бы риск гипогликемии. Максимальная доза составляет 16 мг в сутки.

Наилучшие результаты репаглинид показывает у больных с небольшим стажем СД2, т.е. у больных с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования препарата происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемии натощак остается повышенной, его можно успешно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Натеглинид является еще одним представителем прандиальных регуляторов гликемии. Он представляет собой производное аминокислоты D–фенилаланина. Механизм действия и все основные фармакокинетические и фармакодинамические свойства схожи с репаглинидом. Можно отметить, что натеглинид практически не требует подбора дозы. Стандартная разовая доза – 120 мг перед каждым основным приемом пищи.

Препараты тиазолидиндионового ряда (пиоглитазон, розиглитазон) вошли в клиническую практику только в последние годы. Подобно бигуанидам, эти препараты не стимулируют секрецию инсулина, но повышают чувствительность к нему периферических тканей. Соединения этого класса выступают в роли агонистов ядерных PPAR- g рецепторов (peroxisome proliferator–activated receptor). PPAR- g рецепторы обнаруживаются в жировой, мышечной тканях и в печени. Активация PPAR- g рецепторов модулирует транскрипцию ряда генов, связанных с передачей эффектов инсулина на клетки и участвующих в контроле уровня глюкозы и метаболизме липидов. Помимо снижения уровня гликемии, улучшение чувствительности тканей к инсулину благоприятно влияет на липидный профиль (повышается уровень липопротеидов высокой плотности, снижается содержание триглицеридов). Учитывая, что эти препараты действуют, стимулируя транскрипцию генов, для получения максимального эффекта требуется до 2–3 мес. В клинических исследованиях эти препараты обеспечивали снижение уровня HbA_1c при монотерапии примерно на 0,5–2%. Препараты данного класса могут применяться в сочетании с ПСМ, инсулином или метформином. Сочетание с метформином обосновано в связи с тем, что действие бигуанидов направлено в большей степени на подавление глюконеогенеза, а действие тиазолидиндионов – на повышение периферической утилизации глюкозы. Гипогликемии они практически не вызывают (но как и бигуаниды, способны повышать частоту гипогликемий в сочетании с секретогогами).

В настоящее время в России зарегистрирован препарат из группы тиазолидиндионов пиоглитазон. У препарата, который относится ко второму поколению тиазолидиндионов, не было обнаружено гепатотоксического действия (применение препарата «первого поколения» троглитазона было из–за этого запрещено). На фоне лечения рекомендуется контроль уровня аланин– и аспартаттрансферазы и прекращение приема препарата при уровне ферментов, вдвое превышающем норму. Пиоглитазон инактивируется в печени, выделяется преимущественно с желчью. Одним из побочных эффектов может быть появление отеков, а также прибавка веса. Препарат назначают один раз в сутки вне зависимости от приемов пищи. Суточная доза варьирует от 15 до 45 мг.

Традиционно лечение СД2 начинают с монотерапии метформином или ПСМ и только при выраженном ухудшении гликемического контроля добавляют второй препарат или инсулин. Такая тактика приводит к тому, что достаточно большая часть больных СД2 постоянно находится в состоянии неудовлетворительной компенсации, имея гликированный гемоглобин HbA_1c на уровне не ниже 9%. В исследовании UKPDS также была отмечена ограниченная возможность монотерапии при длительном поддержании хорошего гликемического контроля. Через 3 года после установления диагноза только 50% были в состоянии достичь рекомендуемого уровня HbA_1c при использовании монотерапии, а к 9 году эта цифра составила менее 25%. Логичным представляется интенсивное терапевтическое воздействие в возможно более ранние сроки одновременно на оба патогенетических звена, вызывающих гипергликемию для того, чтобы добиться постоянного уровня HbA_1c менее 7%, рекомендуемого в качестве цели для профилактики осложнений.

Применение двух препаратов разных классов в средних дозах более оправдано не только патогенетически: такая терапия создает меньший риск тяжелых побочных эффектов, чем высокие дозы одного препарата. Но, с другой стороны, комбинированная терапия может приводить к снижению комплаентности больных в отношении лечения. В связи с этим встал вопрос о производстве готовых комбинаций. В настоящее время используются готовые комбинации ПСМ и метформина.

Число больных СД2, требующих лечения инсулином, неуклонно возрастает, уже давно превысив количество больных СД1. К сожалению, существует множество причин (скорее психологических, чем объективных), из–за которых инсулинотерапия при СД2 зачастую назначается слишком поздно и рассматривается, как «последняя возможность» в лечении СД. На самом деле, помня о гетерогенности СД2, можно сказать, что в ряде случаев инсулин должен назначаться очень рано, если не вообще с самого начала заболевани

Источник