Стул при сахарном диабете у детей

Содержание
  1. Стул при сахарном диабете у детей
  2. Этиология сахарного диабета у детей
  3. Клинические признаки сахарного диабета у детей
  4. Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение
  5. Классификация СД
  6. Эпидемиология СД
  7. Этиология и патогенез СД 1-го типа
  8. Латентный сахарный диабет
  9. Дифференциальная диагностика
  10. Лечение сахарного диабета 1-го типа
  11. Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)
  12. Сахарный диабет – симптомы, причины и лечение
  13. Виды заболевания
  14. СД 1-го типа (инсулинозависимый)
  15. СД 2-го типа (инсулинонезависимый)
  16. Гестационный сахарный диабет
  17. MODY-диабет (промежуточный тип СД)
  18. Степени и формы сахарного диабета
  19. Особенности у беременных
  20. Симптомы СД
  21. Осложнения сахарного диабета
  22. Постановка диагноза
  23. Медикаментозная коррекция
  24. Рейтинг сахаропонижающих препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа:
  25. №1 – «Диабетон МВ» (Сердикс ООО, Россия)
  26. №2 – «Глюкофаж» (Нанолек ООО, Россия)
  27. №3 – «Хумулин НПХ» (Lilly, Франция)
  28. №4 – «НовоРапид ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)
  29. №5 – «Левемир ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)
  30. №6 – «Галвус» (Novartis Pharma, Швейцария)
  31. №7 – «Форсига» (AstraZeneca AB, США)
  32. №8 – «Галвус Мет» (Новартис Нева, Россия)
  33. №9 – «Джардинс» (Boehringer Ingelheim, Германия)
  34. №10 – «Тражента» (Boehringer Ingelheim, США)
  35. №11 – «Сиофор» (Berlin-Chemie/A Menarini, Россия)
  36. Профилактика сахарного диабета

Стул при сахарном диабете у детей

Характерные черты эндокринных и метаболических расстройств у детей:
• Практически все типы сахарного диабета являются инсулинозависимыми.
• Гипогликемия должна исключаться всякий раз, когда ребёнок внезапно заболевает.
• Врождённый гипотиреоз относительно распространён и выявляется при рутинном биохимическом скрининге (тесте Гатри).
• Врождённые нарушения метаболизма в отдельности встречаются редко, однако предполагаются в широком спектре дифференциальных диагнозов.

Распространённость диабета у детей неуклонно растёт за последние 20 лет и в настоящее время им поражены приблизительно каждый 2 из 1000 детей в возрасте до 16 лет.

Вероятнее всего, это может быть следствием изменения факторов риска окружающей среды. Имеется значительная расовая и географическая вариабельность: состояние больше распространено в северных странах с наиболее высоким уровнем распространённости в Финляндии.

Практически все дети инсулинозависимые (диабет 1-го типа). Инсулиннезависимый диабет 2-го типа в связи с резистентностью к инсулину имеет тенденцию к появлению в детском возрасте, поскольку всё более распространённым становится сильное ожирение.
Практически все больные дети имеют инсулино-зависимый диабет (1-го типа), очень редко наблюдается диабет 2-го типа.

Классификация диабета у детей в соответствии с этиологией:
• Тип 1. Инсулинозависимый сахарный диабет:
— Большинство случаев диабета в детском возрасте.

• Тип 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет:
— Обычно наблюдается у детей старшего возраста, склонных к ожирению, с положительным семейным анамнезом, без склонности к кетоацидозу. Более распространён в некоторых этнических группах.

• Тип 3. Другие специфические типы сахарного диабета:
— Генетические дефекты в функционировании b-клеток (ДЗТМ, различные подтипы).
— Генетические нарушения в механизме действия инсулина.
— Вызванный приёмом лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.

— Вызванный инфекцией, например, врождённой краснухой.
— Экзокринная недостаточность поджелудочной железы, например, кистозный фиброз.
— Эндокринные заболевания, например, синдром Кушинга.
— Генетические/хромосомные синдромы, например, Дауна и Тернера.

• Тип 4. Гестационный диабет.

Этиология сахарного диабета у детей

Как генетическая предрасположенность, так и провоцирующие факторы окружающей среды вносят свой вклад. Наследственная склонность проявляется в следующих примерах.
• Однояйцевый близнец того, кто страдает диабетом, имеет 30-50% шанс развития этого заболевания.
• Риск развития диабета для ребёнка повышается, если родители страдают инсулинозависимым диабетом (1 из 20-40, если страдает отец, 1 из 40-80, если страдает мать).
• Увеличенный риск диабета среди тех, кто имеют HLA-DR3 или HLA-DR4 и невысокий риск у тех, которые имеют DR2 и DR5.

Молекулярная мимикрия, вероятно, происходит между пусковым фактором окружающей среды и антигеном на поверхности b-клеток поджелудочной железы. К триггерам, которые могут способствовать такой реакции, относятся вирусные инфекции, вспышки которых, по подсчётам наиболее часто приходятся на весну и осень, и диета [вероятно, белки коровьего молока].

В результате этого происходит аутоиммунный процесс, который повреждает b-клетки поджелудочной железы и приводит к абсолютному дефициту инсулина. Маркёры деструкции b-клеток включают антитела к островковым клеткам и антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (ДГК). Имеется связь с другими аутоиммунными нарушениями, такими как гипотиреоз.

Клинические признаки сахарного диабета у детей

Заболевание нетипично для детей до 1 года, однако распространённость его неуклонно возрастает на протяжении раннего школьного возраста до тех пор, пока не достигнет пика к 12-13-летнему возрасту. В отличие от взрослых, у детей клиническая манифестация происходит лишь в форме полиурии длительностью несколько недель, избыточной жажды (полидипсии) и потери веса; у маленьких детей может также развиваться ночной энурез. У большинства детей диагноз устанавливается на этой ранней стадии заболевания.

Выраженный диабетический кетоацидоз стал менее распространённым клиническим проявлением ( 11,1 ммоль/л по текущему определению ВОЗ), глюкозурии и кетонурии. При сомнении полезным бывает определение уровня глюкозы в крови натощак (>7 ммоль/л) или выявление повышенного гликозилированного Hb (HbAlc).

Диагностический тест толерантности к глюкозе редко требуется у детей. Диабет 2-го типа необходимо предполагать, если имеется семейный анамнез, у детей из Азии и у детей с тяжёлой формой ожирения и признаками инсулинорезистентности (акантокератодермия — кожа на шее или в подмышках густого тёмного цвета, кожные метки или поликистоз яичников у девочек в подростковом возрасте).

Симптомы и признаки диабета:
Ранние признаки диабета у детей:
— Наиболее распространённые — классическая триада.
— Избыточное потребление жидкости (полидипсия).
— Полиурия.
— Потеря веса.
— Менее распространённые.
— Энурез (вторичный).
— Кожный сепсис.
— Candida и другие инфекции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

Читайте также:  Общий холестерин у больных с сахарным диабетом

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Читайте также:  Чистка печени и диабет 2 типа

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Сахарный диабет – симптомы, причины и лечение

Сахарный диабет (СД) – это метаболическое и эндокринное заболевание, которое характеризуется невозможностью организма человека метаболизировать глюкозу из-за наличия изменений в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. В нормальных условиях эти клетки отвечают за синтез и сегрегацию инсулина, который позволяет обрабатывать глюкозу из пищи и снижать уровень сахара в крови. Чтобы организм функционировал нормально, уровень сахара должен оставаться в определенном диапазоне.

Заболевание встречается в трех модальностях: сахарный диабет 1-го, 2-го типа, гестационный и MODY-диабет. Каждый из них имеет разные причины возникновения и методы лечения, хотя они сохраняют некоторые общие черты.

Виды заболевания

Существует два типа сахарного диабета: 1-го или 2-го типа. Оба случая характеризуются более высоким, чем обычно, уровнем сахара, но причина развития заболевания различна.

СД 1-го типа (инсулинозависимый)

Сахарный диабет 1-го типа почти всегда проявляется на ранних стадиях жизни и является очень распространенным заболеванием, которое поражает от 6 до 10% от общей численности населения. Первый тип сахарного диабета чаще всего диагностируется в возрасте до 40 лет. В большинстве случаев это связано с аутоиммунным разрушением клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа требует пожизненного лечения, предполагающего ежедневные инъекции инсулина или инсулиновые помпы для контроля уровня глюкозы в крови. При данном заболевании существует абсолютная нехватка инсулина, потому, что островные клетки поджелудочной железы вообще не производят инсулин, или же не вырабатывают его в достаточном количестве.

Врачи могут с уверенностью определить, есть ли у человека сахарный диабет, с помощью анализов глюкозы в образцах крови. Если диагноз подтверждается, пациенту необходима консультация врача-эндокринолога, специализирующегося на метаболических заболеваниях. Он проведет тщательное обследование пациента и будет отвечать за наблюдение, инструктирование по диете и уходу, а также назначит медикаментозное лечение.

СД 2-го типа (инсулинонезависимый)

При диабете второго типа инсулин, вырабатываемый в поджелудочной железе, теряет эффективность. На начальной стадии заболевания поджелудочная железа по-прежнему противодействует растущей инсулинорезистентности клеток организма, вырабатывая больше инсулина. В результате происходит перегрузка органа. Это может привести к тому, что поджелудочная железа полностью прекратит производство инсулина. В результате уровень сахара в крови еще больше повысится.

В отличие от диабета 1-го типа, 2-й обычно возникает в преклонном возрасте. Сахарный диабет второго типа составляет около 90% случаев, что делает его одним из самых распространенных хронических заболеваний.

На ранней стадии диабет 2-го типа не проявляет никаких симптомов, и его наличие можно заподозрить только после общего анализа крови, в котором измеряется уровень глюкозы. Обычно не все симптомы проявляются одновременно или с одинаковой интенсивностью, поэтому многие люди не придают этому значения, что приводит к развитию осложнений.

Гестационный сахарный диабет

Патологическое состояние характеризуется гипергликемией (увеличением уровня глюкозы в крови) и развивается на фоне беременности у некоторых женщин. Как правило, после родов заболевание спонтанно исчезает.

MODY-диабет (промежуточный тип СД)

Неоднородная группа аутосомно-доминантных заболеваний, которые диагностируются в 5% случаев больных СД. Отличительные особенности – прогрессирование в раннем возрасте. Больным необходим инсулин, но они имеют низкий уровень инсулинопотребности. Фаза компенсации как правило, достигается успешно. Имеет признаки и симптомы 1-го и 2-го типа СД.

Степени и формы сахарного диабета

Таблица – Классификация заболевания по степени тяжести

полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);

невыносимая жажда – человек способен употреблять в день до 10 л жидкости;

постоянное чувство сухости во рту;

появление болей в конечностях, онемение пальцев.

Поддержка состояния компенсации диетотерапией.

ощущение затуманенности перед глазами;

чрезмерная сухость кожи и шелушение;

зуд в области слизистой оболочки гениталий.

Компенсация диабета осуществляется с помощью диеты и сахароснижающих лекарственных препаратов. При вторичной сульфамидорезистентности вводится инсулин (40 ОД в день).

серьезные проблемы со зрением;

сердечная и почечная недостаточность;

патологии нервной и сосудистой системы.

Необходима постоянная инсулинотерапия (60 ОД и более в сутки).

По степени компенсации обменных углеводных процессов сахарный диабет может протекать в компенсированной фазе, субкомпенсации и декомпенсации. Компенсированный СД – хорошее состояние пациента, когда с помощью медикаментов удается добиться нормальных показателей сахара в крови и полного отсутствия в моче. Субкомпенсированная форма сахарного диабета в моче не позволяет достичь столь высоких результатов, а только немного понизить уровень глюкозы до 13,9 ммоль/л. При этом потеря с мочой составляет до 50 г в сутки.

Наиболее сложное течение характерно для декомпенсированной формы СД. В этом случае нормализовать показатели непросто. Несмотря на медикаментозную коррекцию, уровень сахара превышает 13,8 ммоль/л. За сутки потери глюкозы с мочой превышают 50 г. В моче также присутствует ацетон. Не исключена гипергликемическая кома.

Особенности у беременных

В отличие от диабета 1-го и 2-го типа, гестационный диабет в значительной степени протекает без симптомов. Чувство жажды, частое мочеиспускание и усталость обычно слабо выражены и в любом случае интерпретируются по-разному в связи с беременностью.

Читайте также:  У собак есть сахарный диабет

Тем не менее, есть признаки, которые могут указывать на гестационный диабет. К ним относятся увеличение количества амниотических вод, высокое кровяное давление, частые инфекции мочевых путей и чрезмерный рост плода.

Симптомы СД

Сахарный диабет обычно возникает постепенно и на ранних стадиях не сопровождается острым дискомфортом. Однако в долгосрочной перспективе повышенный уровень сахара в крови заболевания. Причиной этого являются, прежде всего, изменения водного и минерального баланса, а также нехватка энергии в клетках организма.

Осложнения сахарного диабета

После нескольких лет плохо контролируемой гипергликемии появляются множественные осложнения, особенно сосудистые. Происходит поражение мелких (микрососудистых) и крупных (макроваскулярных) сосудов.

Постановка диагноза

При постановке диагноза важно выяснить наличие осложнений, для этого проводится исследование на уровне всех органов и систем. При проведении диагностики рассматриваются критерии для точного распознавания болезни.

Медикаментозная коррекция

Самая важная цель при диабете – поддерживать уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме. Лечение сахарного диабета всегда индивидуализировано. Во всех случаях учитывается общее состояние здоровья пациента. Потребление лекарств будет зависеть от оценки и медицинского подхода, однако наиболее эффективным способом предотвращения чрезмерного повышения уровня сахара в крови и осложнений, которые могут поставить под угрозу здоровье пациента, является правильное питание и контроль физической активности.

Диабетики также должны быть осторожны с физическими упражнениями. Активный образ жизни необходим, чтобы оставаться здоровым, но интенсивные или длительные периоды упражнений могут вызвать гипогликемию. В результате диабетики должны тщательно планировать физическую активность.

Принцип лечения СД зависит от типа и механизма развития эндокринного заболевания. При сахарном диабете 1-го типа назначается инсулинотерапия, при 2-м типе болезни – препараты, понижающие уровень сахара в крови. Самолечение при сахарном диабете недопустимо. Медикаментозное средство должен назначать врач, опираясь на результаты проведенной диагностики.

Рейтинг сахаропонижающих препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа:

№1 – «Диабетон МВ» (Сердикс ООО, Россия)

Гипогликемический пероральный препарат, относящийся к группе сульфонилмочевины второго типа. Разработан на основе гликлазида. От аналогов отличается тем, что содержит N-гетероциклическое кольцо и имеет эндоциклическую связь.

Препарат «Диабетон МВ» стимулирует выработку бета-клетками островков Лангерганса. Эффект сохраняется на протяжении длительного времени – в течение 2-х лет после окончания терапии. Преимуществом является оказание гемоваскулярного эффекта (улучшение состояния сосудистых структур, восстановление гемодинамики).

Производитель: Сердикс ООО, Россия

№2 – «Глюкофаж» (Нанолек ООО, Россия)

Препарат пролонгированного высвобождения, разработанный на основе такого активного вещества, как метформин гидрохлорид. Относится к группе бигуанидов. Предназначен для перорального применения.

Производитель: Нанолек ООО, Россия

№3 – «Хумулин НПХ» (Lilly, Франция)

Суспензия, предназначена для подкожного введения, содержит человеческий генно-инженерный инсулин-изофан. Направлен на регулирование метаболизма глюкозы и оказывает анаболическое действие.

Суспензия «Хумулин НПХ» преобразует избыток глюкозы в жир. Назначается для лечения инсулиннезависимого диабета. Дозировка устанавливается врачом в индивидуальном порядке.

Производитель: Lilly [Эли Лилли энд Компани], Франция

№4 – «НовоРапид ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)

Раствор для внутривенного и подкожного введения, содержащий инсулина аспарт (аналог инсулина короткого действия). Способствует стимуляции внутриклеточных процессов, повышает внутриклеточный транспорт и усиливает усвоение глюкозы. Снижает скорость выделения глюкозы печенью.

Назначается только пациентам старше 18 лет. Дозировка подбирается строго индивидуально, поэтому самолечение недопустимо.

Производитель: Novo Nordisk [Ново Нордиск], Дания

№5 – «Левемир ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)

Аналог человеческого инсулина, имеющего длительное действие, производится путем биотехнологии рекомбинантной ДНК. Действующее вещество – инсулин детемир.

Длительный эффект обусловлен комбинированными механизмами замедленного распределения, что способствует более воспроизводимому профилю абсорбции. Уровень глюкозы в плазме крови понижается посредством повышения ее внутриклеточного транспорта.

Производитель: Novo Nordisk [Ново Нордиск], Дания

№6 – «Галвус» (Novartis Pharma, Швейцария)

Пероральный гипогликемический препарат разработан на основе вилдаглиптина. Активное вещество стимулирует островковый аппарат поджелудочной железы, вызывая повышение выработки глюкагоноподобного пептида и ГИП (глюкозозависимого инсулинотропного полипептида) из кишечника. В течение дня в кровоток поступают необходимые вещества, нормализующие функции внутренних органов и систем, предотвращая развитие осложнений.

Таблетки «Галвус» назначаются в качестве монотерапии в сочетании с физическими упражнениями и диетотерапией. Могут быть прописаны в комплексе с метформином или инсулином и неэффективности монотерапии.

Производитель: Novartis Pharma [Новартис Фарма], Швейцария

№7 – «Форсига» (AstraZeneca AB, США)

Гипогликемический препарат, предназначенный для перорального применения. Представляет собой ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Действующее вещество – дапаглифлозин.

Производитель: AstraZeneca AB [АстраЗенека], США

№8 – «Галвус Мет» (Новартис Нева, Россия)

Гипогликемическое средство, предназначенное для перорального употребления. Разработаны таблетки на основе метформина гидрохлорида и вилдаглиптина. Комбинированный препарат позволяет достичь практически моментальный и стойкий эффект, повышая чувствительность бета-клеток поджелудочной железы. Это улучшает глюкозозависимую секрецию инсулина.

Чаще всего назначается при сахарном диабете 2-го типа при неэффективности терапии метформином и производными сульфонилмочевины. Перед началом лечения обязательная диагностика для определения СКФ. В дальнейшем требуется ежегодный контроль.

Производитель: Новартис Нева, Россия

№9 – «Джардинс» (Boehringer Ingelheim, Германия)

Препарат, предназначенный для перорального применения, является ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа (SGLT2). «Джардинс» разработан на основе такого активного вещества, как эмпаглифлозин.

Механизм действия препарата не зависит от стояния бета-клеток поджелудочной железы. Благодаря этому риски развития гипогликемии сведены к минимуму. Дополнительное выведение глюкозы способствует похудению.

Производитель: Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм], Германия

№10 – «Тражента» (Boehringer Ingelheim, США)

Ингибитор дипептидилпептидазы-4, разработанный на основе линаглиптина. Гипогликемический препарат инактивирует гормоны инкретинов и ГИП (глюкозозависимого инсулинотропного полипептида). Таблетки снижают выработку глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы, уменьшая синтез глюкозы в печени.

Назначается при сахарном диабете 2-го типа в качестве монотерапии и в комбинации с инсулином, если адекватного гликемического контроля достичь не получается. Дозировка подбирается индивидуально, что исключает вероятность осложнений.

Производитель: Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм], США

№11 – «Сиофор» (Berlin-Chemie/A Menarini, Россия)

Гипогликемическое средство, разработанное на основе метформина гидрохлорида. Препарат предназначен для перорального применения.

Производитель: Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини], Россия

Профилактика сахарного диабета

В настоящее время не существует методов, чтобы предотвратить возникновение диабета 1-го типа. Существует только возможность избежать развития диабета 2-го типа. Профилактика включает здоровое питание и физические упражнения. Такие меры позволяют снизить риск развития диабета для тех людей, которые предрасположены к развитию заболевания на 58-60%.

Профилактика сахарного диабета всегда начинается со сбалансированной диеты, которая подбирается в соответствии с индивидуальными и потребностями пациента. Тем не менее, существуют общие правила, основанные на ограничение продуктов и напитков, которые содержат сахар и могут, таким образом, поднимая его уровень в крови.

При организации физической активности необходимо учитывать состояние и возраст пациента. Индивидуальная программа подразумевает проведение занятий под контролем специалиста. В целом, тренировки должны быть умеренной интенсивности, постоянная (3 или 4 раза в неделю) и типа аэробики: ходьба, плавание, бег трусцой.


Заключение

При сахарном диабете требуется комплексный подход. Медикаментозное лечение нужно сочетать с диетотерапией, физической активностью и ведением здорового образа жизни. Лекарственные препараты должен подбирать врач, опираясь на результаты анализов и общее состояние организма пациента.

Чем раньше будут приняты меры, тем больше шансов на предотвращение развития серьезных осложнений. Самолечение недопустимо. Перед приемом любого лекарственного средства нужно проконсультироваться со специалистом.

Источник

Правильные рекомендации