Судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом

Судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом

Многие маленькие дети вздрагивают или дрожат при стимуляции, или подергиваются во сне. В противоположность этому судороги происходят без стимуляции. Обычно наблюдаются повторяющиеся, ритмические (клонические) движения конечностей, несмотря на ограничение движения, часто сопровождаемые движениями глаз и изменениями дыхания. В большинстве неонатальных отделений сейчас применяется длительная одноканальная ЭЭГ (усиленная интегрированная ЭЭГ, также называемая монитором мозговой функции) для подтверждения изменений электрической возбудимости головного мозга. Причины судорог представлены ниже.

Причины неонатальных судорог:
• ГИЭ.
• Инфаркт мозга.
• Септицемия / менингит.
• Метаболические.
• Гипогликемия, гипо-/гипернатриемия.

• Гипомагниемия.
• Гипокальциемия.
• Врождённые метаболические нарушения.
• Зависимость от витамина В6.
• Внутричерепное кровоизлияние.

Когда бы ни отмечались судороги, необходимо исключить или немедленно начать лечить гипогликемию и менингит. УЗИ головного мозга проводится для выявления кровоизлияния или мальформации мозга. Для выявления ишемических поражений или некоторых мальформаций мозга может потребоваться МРТ головного мозга. Лечение должно быть направлено на устранение причин, насколько это возможно. Продолжающиеся или повторные судороги купируются антиконвульсантами, хотя их эффективность в подавлении судорог значительно ниже, чем у старших детей. Прогноз зависит от причины патологии.

Инфаркт мозга (неонатальный инсульт) как причина судорог у новорожденных. Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии может проявляться судорогами в первые 12-48 ч у рождённых в срок новорождённых. Судороги могут быть фокальными или генерализованными. В отличие от младенцев с ГИЭ другие патологические клинические проявления отсутствуют. Диагноз подтверждается МРТ. Предполагается тромботический механизм как вследствие тромбоэмболии плацентарных сосудов, так и иногда вследствие врождённой тромбофилии.

Несмотря на выраженные патологические изменения на МРТ, прогноз относительно благоприятный, лишь у 20% формируется гемипарез или эпилепсия в более позднем младенческом возрасте или в раннем детстве.

Гипогликемия как причина судорог у новорожденных

Гипогликемия чаще всего развивается в первые 24 ч жизни у младенцев со ЗВУР, рождённых до срока, от матерей с сахарным диабетом, крупных для своего гестационного возраста, находящихся в состоянии гипотермии, полицитемии или страдающих любым заболеванием. У младенцев с задержкой развития и недоношенных мало депонированного гликогена, а у младенцев от матерей с диабетом, наоборот, его достаточное количество, однако гиперплазия инсулярных клеток поджелудочной железы приводит к высокому уровню инсулина. Симптомы включают дрожание, раздражительность, апноэ, летаргию, сонливость и судороги.

Существует согласованное определение гипогликемии у новорождённых. У многих младенцев имеется толерантность к низкому уровню глюкозы в крови в первые несколько дней жизни, поскольку они способны утилизировать лактат и кетоны в качестве запасов энергии. Согласно последним доказательным данным, предполагается, что уровень глюкозы выше 2,6 ммоль/л необходим для оптимального развития нервной системы, хотя в первые 24 ч после рождения у многих бессимптомных младенцев возникает транзиторное снижение уровня глюкозы ниже этого уровня.
Имеются доказательные данные о том, что пролонгированная симптоматическая гипогликемия может вызвать перманентные неврологические нарушения.

Гипогликемию обычно можно предотвратить ранним и частым кормлением молоком. У младенцев с высоким риском гипогликемии проводится регулярный мониторинг глюкозы крови у постели. Если у младенца без симптомов два раза зафиксированы низкие показатели глюкозы (т.е.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Эталоны ответов

9 LATS – фактора (аутоантител к рецепторам ТТГ)

ТЕМА: ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЦНС

1. При нарушении мозгового кровообращения I степени у новорожденного выявляются:

судороги, гипорефлексия, тремор рук

тремор рук, гиперрефлексия, мышечная дистония

мышечная дистония, гипотония, вялость

2. При нарушении мозгового кровообращения степени у новорожденного отмечаются:

усиление рефлексов орального автоматизма

3. При нарушении мозгового кровообращения III степени у новорожденного отмечаются:

нарушение ритма дыхания и сердцебиения

4. Заболевание

1) гнойный менингит у

кровоизлияние II степени у недоношенного

3) отёк головного мозга у

а) мышечная гипотония

в) инфекционный токсикоз

д) тонические судороги

5. Развитие клинических проявлений при эпидуральных кровоизлияниях новорожденных:

1) акушерский парез руки типа а) гипертонус мышц руки Дюшена-Эрба б) диффузная мышечная гипотония

2) остеомиелит плечевой кости в) выраженный болевой синдром I) травма спинного мозга г) повышение сухожильных

е) ротация руки внутрь

7. При внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей уровень белка в спинномозговой жидкости:

8. Для подтверждения диагноза внутричерепного кровоизлияния необходимо провести следующие обследования:

определить уровень сахара в крови

исследовать глазное дно

9. При исследовании спинномозговой жидкости у новорожденных с внутричерепным кровоизлиянием выявляется:

1) повышение уровня сахара

2) присутствие макрофагов, снижение уровня белка

повышение уровня белка

выбухание и напряжение большого родничка

повышение двигательной активности

оживление безусловных рефлексов

11.Гнойный менингит у недоношенных новорожденных чаще всего развивается на фоне:

12.Какие признаки являются прогностически неблагоприятными для нормального психомоторного развития недоношенного ребенка:

Читайте также:  Сахарная трубочка мороженое петрохолод цена

стойкая мышечная гипертония или гипотония

выраженный синдром угнетения ЦНС

13.Какие из перечисленных причин наиболее часто вызывают гибель недоношенных детей в раннем неонатальном периоде:

асфиксия и пневмопатии

14.Какова наиболее частая причина поражения ЦНС у недоношенных новорожденных:

15.Какая из перечисленных причин чаще других вызывает судорожный синдром у недоношенных детей:

внутричерепная родовая травма

пренатальное поражение ЦНС

обменные нарушения (гипогликемия, гипокальциемия)

16. Какой из симптомов позволяет заподозрить внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенного ребенка:

17. Какую патологию следует исключить в первую очередь при развитии судорожного синдрома у новорожденного ребенка в возрасте 5-6 суток:

родовую травму ЦНС

порок развития головного мозга

18. Какие причины наиболее часто вызывают судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом:

асфиксия и родовая травма

пороки развития ЦНС

3) гипогликемия и гипокальциемия

19.У доношенных новорожденных, перенесших асфиксию в родах, самым частым вариантом поражения ЦНС является:

20. Наиболее распространенным вариантом экстракраниальной родовой травмы у новорожденных является:

Источник

Судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом

У женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода.

Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин.

Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом:
Врождённые мальформаций. В среднем существует 6% риск развития врождённых мальформаций, что в 3 раза выше по сравнению с популяцией, не страдающей сахарным диабетом. Диапазон аномалий аналогичен тем, что представлены в общей популяции, за исключением увеличения распространённости аномалий сердца, сакральной агенезии (синдрома каудальной регрессии) и гипоплазии левой части ободочной кишки, хотя две последние считают редкими.
Исследования показали, что хороший контроль сахарного диабета в I триместре беременности снижает риск врождённых мальформаций.

ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров.
Макросомия. Гипергликемия у матери вызывает таковую у плода, поскольку глюкоза проходит через плаценту. Так как инсулин не проходит через плаценту, плод отвечает увеличением секреции инсулина, что способствует росту и повышению как числа клеток, так и их размера. Около 25% таких детей имеют вес при рождении более 4 кг по сравнению с 8% у здоровых женщин. Макросомия предрасполагает к цефалоцервикальной диспропорции, асфиксии при рождении, плечевой дистоции и травме плечевого сплетения. Неонатальные проблемы включают следующее.

Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать.
РДС. Более типичен вследствие задержки развития лёгких.

Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка.

Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам.

Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций.

Сахарный диабет у матери:
• Контроль уровня глюкозы до зачатия и во время беременности значительно снижает заболеваемость и смертность во внутриутробном и неонатальном периодах.
• У плода может наблюдаться макросомия вследствие фетальной гипергликемии, приводящей к гиперинсулинемии, или задержка развития, вторичная по отношению к материнской болезни капилляров, а также повышается риск врождённых аномалий.
• Младенец с макросомией имеет более высокий риск асфиксии и травмы в родах при затруднённом процессе родов или родоразрешении.
• Новорождённый склонен к гипогликемии и полицитемии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом

Гипогликемия наблюдается у новорожденных от матерей с сахарным диабетом или преддиабетом, при внутриутробной гипотрофии, длительном голодании в результате нарушения сосания и глотания, сепсисе, менингитах, гипоксии, внутричерепной травме, галактоземии, фруктоземии, гликогенозах. У новорожденных с низкой массой гипогликемические судороги возникают в результате пониженного запаса гликогена в печени и мышцах. Синдром гипогликемии у доношенных новорожденных развивается при уровне сахара крови ниже 0,3 г/л, у недоношенных — 0,2 г/л. Гипогликемические судороги носят клонический характер, начинаются с тремора рук, затем присоединяются подергивания мимической мускулатуры, вздрагивания глазных яблок. Судороги могут появиться через несколько часов после рождения или на 3—5-й день жизни. Ребенок вял, адинамичен, мышечный тонус снижен, иногда наблюдаются повторные приступы асфиксии или резкого возбуждения со вскрикиваниями.

Читайте также:  Сахарный диабет при гиперпаратиреозе

Диагноз подтверждается данными анамнеза и низким содержанием сахара крови при повторных исследованиях. Прогноз благоприятный у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом. При гипогликемии, осложненной асфиксией, родовой травмой, в 32—40% случаев в дальнейшем наблюдается задержка психомоторного развития и судороги могут повторяться.

Гипокальциемические судороги. Гипокальциемия наблюдается при гипотиреозе новорожденного, гиперпаратиреозе, сахарном диабете у матери, многоплодной беременности, нефропатии, тяжелых родах, внутриутробной гипотрофии, у недоношенных при почечной недостаточности. Судорожный синдром возникает при уровне кальция в сыворотке крови ниже 0,07 г/л. Гипокальциемические судороги составляют около 14% от всех судорог у новорожденных. Они носят тетанический характер, болезненные, сопровождаются тремором подбородка и рук, инспираторной одышкой. Положительны симптомы Хвостека и Труссо. Для гипокальциемии характерен синдром гипервозбудимости: ребенок беспокоен, часто срыгивает, вскрикивает. Наблюдается мышечная дистония, сухожильные рефлексы высокие, клонусы коленных чашечек и стоп. Новорожденный часто застывает в экстензорной позе. Кисти и предплечья пронированы, стопы в варусной позиции. АШТ-рефлекс ярко выражен. Гипокальциемические судороги обычно начинаются на 5—8-й день жизни, но могут быть и раньше. В межприступный период у новорожденных никогда не бывает мышечной гипотонии и вялости.

Если эти симптомы имеют место, то следует предположить наличие гипокальпиемии сочетающейся с другой патологией нервной системы. Для диагностики гипокальциемии требуется определить кальциево-фосфорный коэффициент и сывороточный белок. У новорожденных установление первичной гипокальциемии затруднено, так как в большинстве случаев она сочетается с внутриутробной гипоксией, асфиксией в родах, внутричерепной родовой травмой.

Гипомагнезиемические судороги. Гипомагнезиемия может сопутствовать гипокальциемии. Если у новорожденного отсутствует эффект на введение кальция, необходимо исключить гипомагнезиемию. Она может быть у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом. Клиническая картина характеризуется повышенной возбудимостью на фоне мышечной гипотонии, тремором, судорогами клонического и тонического характера.

Гипербилирубинемические судороги. Гипербилирубинемия развивается при гемолитической болезни новорожденных, которая является следствием резус- или групповой несовместимости крови матери и плода. Судорогам предшествуют общее тяжелое состояние, выраженная желтуха, мышечная дистония, симптом заходящего солнца и беспокойство, нарушение сна, срыгивание. Судороги возникают на 2—4-й день жизни. В крови определяется высокий уровень (0,13—0,15 г/л) непрямого билирубина.

Судороги начинаются с резкого беспокойства, клонических подергиваний рук, затем присоединяется тонический компонент, ребенок запрокидывает голову назад, руки вытянуты, пронированы, ноги перекрещены (поза опистотонуса). На высоте судорог усиливается симптом «заходящего солнца» и появляются нистагмоидные подергивания глаз. Иногда судороги носят характер крупноразмашистого тремора в руках и ногах.

Из других метаболических нарушений, которые также могут являться причиной судорог у новорожденных, следует отметить болезнь кленового сиропа, гликогенез, галактоземию, гиперглицинемию. Судорожный синдром при этих заболеваниях носит характер инфантильных спазмов.

Источник

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Общие сведения

Причины

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с:

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие:

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют:

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Классификация

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

Читайте также:  Протезирование ног при сахарном диабете

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Источник

Правильные рекомендации