Сульфаниламид и сахарный диабет

Показания к назначению сульфаниламидных средств при диабете

Эти препараты назначают больным инсулинонезависимым сахарным диабетом средней тяжести, как правило, в возрасте старше 40 лет при отсутствии склонности к кетоацидозу. При прогрессировании легкой формы сахарного диабета, когда одной диетой не достигается состояние компенсации, показано назначение сульфаниламидных средств. Они рекомендуются тучным больным с инсулинонезависимым диабетом при условии неэффективности субкалорийной диеты или диеты в сочетании с бигуанидами, или наличии противопоказаний для назначения бигуанидов.

Сульфаниламидные препараты, как правило, неэффективны и не показаны больным детского и юношеского возраста. При легких и средних формах диабета у этого контингента больных указанные средства не имеют преимуществ перед диетой.

У больных со стабильным течением диабета, без склонности к ацидозу, получающих инсулин в дозе до 40 ЕД, возможна попытка перевода на сульфаниламидные препараты. Успех более вероятен при непродолжительной инсулинотерапии. Учитывая экстрапанкреатические эффекты сульфаниламидов, возможно комбинированное лечение (инсулин в сочетании с сульфаниламидными препаратами). Такая комбинация позволяет стабилизировать течение диабета, уменьшить дозу инсулина или сократить число инъекций.

Назначение сульфаниламидных препаратов нецелесообразно при нарушенной толерантности к глюкозе с целью профилактики ее перехода в явный диабет. Стойкой компенсации у этой группы больных можно добиться при помощи одной диеты и нормализации массы тела. Стимуляция бета-клеток у этого контингента лиц неоправдана, так как у большинства из них при постановке ГТТ отмечается нормальный или даже повышенный уровень иммунореактивного инсулина. Введение сульфаниламидных препаратов в этой ситуации может привести к перенапряжению и дальнейшему преждевременному истощению бета-клеток и развитию вторичной сульфаниламидорезистентности. Исключением могут быть больные с нарушенной толерантностью к глюкозе и гипоинсулинемией, у которых оправдана стимуляция бета-клеток с помощью сульфаниламидов.

При легкой форме сахарного диабета и периодических подъемах гликемии на фоне диеты показан прием небольших доз бутамида (орабета) по 0,25 г 2 раза или манинила по 0,0025 г 1-2 раза. При нормализации гликемии дозу снижают на 1/4 или 1/2 от начальной, а затем отменяют.

При нефропатии II и III степени с явлениями хронической почечной недостаточности, диабетических макро- и микроангиопатиях нижних конечностей с прогрессирующими трофическими расстройствами, при выраженных формах полинейропатии сульфаниламидные препараты не показаны.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

Источник

Сульфаниламид третьего поколения глимепирид в лечении сахарного диабета 2 типа

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В лечении сахарного диабета (СД) 2 типа в настоящее время используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов (табл. 1), среди которых глимепирид занимает особое место. Краткие сведения о глимепириде представлены в таблице 2.

В лечении сахарного диабета (СД) 2 типа в настоящее время используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов (табл. 1), среди которых глимепирид занимает особое место. Краткие сведения о глимепириде представлены в таблице 2.
Согласно алгоритмам Американской ассоциации диабетологов/Европейской ассоциации по изучению диабета и Международной федерации диабета (рис. 1) выбор варианта сахароснижающей терапии зависит от текущего и целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Стартовое лечение СД2 обычно включает рекомендацию по изменению образа жизни (максимально приближенному к так называемому «здоровому») и прием метформина. В случае неэффективности назначенной терапии – комбинируются таблетированные сахароснижающие препараты (ТССП) и могут быть также добавлены инъекции аналога/миметика ГПП–1 или инсулина (обычно пролонгированного действия) [3]. В рамках данного алгоритма, производные сульфанилмочевины (ПСМ) второго и третьего поколения предпочтительнее первого поколения, в связи с меньшим риском развития гипогликемии [3,4].
Длительно действующие производные сульфонилмочевины (ПСМ) первого поколения, такие как хлорпропамид, часто вызывали гипогликемию и другие побочные эффекты, включая задержку жидкости, гипонатриемию, и их эффективность непрогнозируемо изменялась при комбинации с разнообразными лекарственными препаратами и алкоголем [2]. ПСМ второго поколения (гликлазид, глипизид, глибенкламид), а также третьего поколения (глимепирид), напротив, обычно более безопасны и реже вызывают гипогликемию. Например, в исследовании, в котором сравнивали глипизид с ПСМ первого поколения, гипогликемии на фоне лечения глипизидом встречались на 23% реже [5].
Глимепирид был впервые использован в клинической практике в Швеции [6] и зарегистрирован FDA для использования в США в 1995 г. [7]. В настоящее время его применяют более чем в 60 странах мира. Он фасуется в дозировке 1, 2, 3 и 4 мг/табл. [8]. Основные преимущества глимепирида в сравнении с другими ПСМ – быстрое и полное всасывание [6,9] и возможность использования один раз в сутки [10]. Риск развития гипогликемии при использовании глимепирида относительно низкий. В крупном проспективном популяционном исследовании сообщалось, что частота тяжелых случаев гипогликемии при использовании этого препарата в 6,5 раз ниже, чем при лечении глибуридом [11]. При использовании глимепирида также наблюдалось менее выраженное увеличение массы тела, чем при использовании других ПСМ, при сопоставимом сахароснижающем эффекте у больных СД2 [12,13]. Вместе с тем, как и у других ПСМ, на фоне лечения глимепиридом существует риск гипогликемии, и могут наблюдаться редкие побочные эффекты со стороны гематологических показателей крови [14]. Кроме того, глимепирид повышает чувствительность к инсулину инсулин–зависимых тканей [7,15,16].
Молекулярная формула глимепирида – C24H34N4O5S, молекулярный вес составляет 490,6 г/моль, а его химическая структура показана на рисунке 2.
Международный союз теоретической и прикладной химии (IUPAC) присвоил ему название 4–этил–3–метил–N–[2–[4–[(4–метилциклогексил) карбамолсульфамоил] фенил] этил]–5–оксо–2H–пиррол–1–карбоксамид [17]. Он практически нерастворим в воде [6,7]. ПСМ имеют одинаковую центральную структуру, и их различия отмечаются в двух позициях: в пара–позиции бензольного кольца и в участке мочевины [7].
На поверхности b–клетки, продуцирующей инсулин, глимепирид соединяется с сульфаниламидным рецептором, который связан с трансмембранным АТФ–зависимым калиевым каналом [6]. Специфическим центром его взаимодействия с сульфаниламидным рецептором является 65–кДа белковый участок, который отличается от того, с которым связывается большинство других ПСМ. Связывание ПСМ с одним из участков рецептора блокирует связывание с любыми другими участками сульфаниламидных рецепторов [18], и таким образом проявляется аллостерическое ингибирование действия сульфаниламидов. Именно поэтому комбинация различных препаратов сульфаниламидов лишена како­го–ли­бо клинического смысла.
Когда ПСМ связывается с рецептором, АТФ–зависимый калиевый канал b–клетки закрывается, что блокирует поступление калия из внеклеточного пространства внутрь b–клетки, а это, в свою очередь, вызывает деполяризацию клеточной мембраны. В ответ, потен­ци­ал–за­висимые кальциевые каналы клеточной мембраны открываются, кальций поступает внутрь b–клет­ки, его концентрация в b–клетке повышается, что стимулирует секрецию инсулина [18].
По сравнению с глибуридом глимепирид обладает в 2–3 раза меньшим сродством к сульфаниламидному рецептору b–клетки, но в 2,5–3 раза более высокой частотой ассоциации с рецептором и в 8–9 раз более высокой частотой диссоциации с ним [19]. В результате сульфаниламидный рецептор блокируется глимепиридом в меньшей степени, чем другими ПСМ, что, как полагают, и является причиной низкого риска развития гипогликемии на фоне лечения глимепиридом [2,11].
После приема внутрь глимепирид быстро всасывается, и его биодоступность достигает 100% [5,8], причем на нее практически не влияет прием пищи [6,22]. У человека 99% глимепирида циркулирует в крови в связанном с белками плазмы виде, преимущественно с альбумином [20,21]. Он метаболизируется в печени [16] и не экскретируется в неизмененном виде с мочой [20], в отличие от ПСМ первого поколения, которые выделяются в неизмененном виде, главным образом, почками [21]. В печени глимепирид преобразуется ферментом CYP4502C9 вначале до метаболита М1. Затем цитозольные ферменты превращают М1 в его карбоксильное производное – М2 [6]. Исследования на животных показывают, что М1 обладает 30%–й активностью исходного вещества, тогда как М2 практически лишен физиологического эффекта [21]. Большая часть обоих метаболитов выделяется с мочой (60%) [20], а оставшаяся – с калом.
После приема максимум концентрации глимепирида достигается через 2–3 ч [20], и он линейно зависит от дозы препарата в пределах 1–8 мг [22]. Период полувыведения (t1/2) при однократном приеме составляет 5 часов и возрастает до 9 ч при повторном приеме [6]. Но при этом постоянный прием препарата не сопровождается его кумуляцией [6,20]. При приеме глимепирида два раза в сутки наблюдаются два пика его концентрации в сыворотке крови (Cmax), а один раз в сутки – один пик. Кратность приема глимепирида не влияет на время достижения максимальной концентрации препарата в крови (Tmax). Значение Cmax при однократном приеме препарата выше, чем при двукратном, хотя это и не влияет на дозу препарата, поступившую в системный кровоток (AUC) [10].
Не обнаружено достоверных отличий в отношении показателей Cmax, Tmax, периода полувыведения или AUC в зависимости от ожирения у больных СД2. Но выявлены различия в фармакокинетике метаболитов М1 и М2 – выше при СД2 у более тучных, но эти различия клинического значения не имеют [20].
Преимущественно печеночный метаболизм глимепирида позволяет использовать его у лиц с незначительными нарушениями функции почек; однако поскольку он является стимулятором секреции инсулина, клиренс инсулина при нарушении функции почек будет замедлен, что повышает риск развития гипогликемии.
Rosenkranz и соавт. изучали действие глимепирида у больных с нарушением функции почек [21]. У больных с клиренсом креатинина (CrCl) 6,5%, гликемия плазмы натощак более 7,8 ммоль/л. До включения в исследование больные получали ПСМ 1 или 2 поколения в субмаксимальных и максимальных дозах. Больным назначали Амарил в начальной дозе 1 мг один раз в сутки непосредственно перед завтраком, независимо от дозы других таблетированных сахароснижающих препаратов, принимаемых до этого. По результатам гликемии натощак 1 раз в 2 недели проводилась коррекция дозы препарата: при гликемии натощак менее или равной 6,8 ммоль/л доза Амарила не изменялась (при отсутствии гипогликемии), при гликемии натощак более 6,8 ммоль/л доза Амарила увеличивалась на 1 мг/сут. Максимальная суточная доза Амарила составила 8 мг.
За время наблюдения HbА1с снизился в среднем на 2,2%, а гликемия – на 1,8 ммоль/л, что свидетельствует о значительном улучшении компенсации углеводного обмена у больных, включенных в исследование. Следует отметить, что у 7 больных (35%), получавших ранее глибенкламид в дозе, близкой к максимальной (15–20 мг/сут), значительное улучшение углеводного обмена наступило на фоне приема Амарила в дозе, не превышающей половину максимальной (3–4 мг). Это наблюдение в определенном степени подтверждает высказанное выше предположении о возможности развития синдрома «зацикливания» на ПСМ и глимепирид может рассматриваться, как препарат выбора для устранения этого феномена.
Глимепирид в комбинации с инсулином
Глимепирид является единственным ПСМ, одобренным FDA для комбинированной терапии с инсулином, что изучалось в ряде исследований [41–45].
В одном многоцентровом исследовании [42], проведенном у больных СД2 с избыточным весом, в возрасте 45–70 лет с плохо контролируемым монотерапией ПСМ было показано, что комбинация глимепирида с одной вечерней инъекций микст–инсулина 70/30 (НПХ + простой инсулин) обеспечивала столь же эффективный контроль над уровнем глюкозы крови, что и более сложный режим введения с многократными инъекциями без использования пероральных препаратов.
В другом многоцентровом двойном слепом рандомизированном исследовании [43] участвовали 208 больных СД2, у которых монотерапия ПСМ не привела к достижению целевых показателей контроля уровня глюкозы крови. Больным случайным образом назначалась одна из двух схем лечения: одна вечерняя инъекция микст–инсулина 70/30 плюс глимепирид или одна инъек­ция в сутки микст–инсулина 70/30. Целевые показатели ГН были достигнуты в обеих группах, однако быстрее при комбинированной терапии (p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также:  Причины возникновения сахарного диабета при климаксе

Источник

Сульфаниламид и сахарный диабет

Историческая справка

Сахароснижающая способность производных сульфонилмочевины была выявлена случайно. Это произошло еще в 50-х годах прошлого столетия. У больных, которые получали антибактериальные сульфаниламидные препараты для лечения инфекционных заболеваний, было отмечено значимое снижение глюкозы крови. Ученые начали внимательно изучать это побочное действие антибиотиков, и уже вскоре был осуществлен синтез первых производных сульфонилмочевины, которые можно было применять для лечения сахарного диабета. На данный момент существует уже три поколения препаратов этой группы.

Как действуют производные сульфонилмочевины?

Препараты данной группы оказывают воздействие на особые каналы непосредственно в бета-клетках поджелудочной железы, тех самых, что синтезируют инсулин. Это приводит к стимуляции выделения в кровь готового инсулина. Поэтому производные сульфонилмочевины не будут эффективны, когда выработка инсулина уже значимо нарушена.

Какие препараты производных сульфонилмочевины можно найти в аптеках?

На данный момент чаще применяются следующие препараты данной группы*:

Кому показаны препараты этой группы?

Людям с сахарным диабетом 2 типа, у которых сильно повышается уровень глюкозы крови после еды даже при соблюдении диеты. Очень важно проанализировать свой рацион до начала их применения – может быть, дело не в неэффективности лекарств, а в погрешностях диеты? В анализе вам поможет ведение дневника питания.

Кому нельзя применять производные сульфонилмочевины?

Что насчет побочных эффектов?

* Мы не занимаемся рекламной деятельностью, поэтому показываем вам международные названия лекарств без их торговых имен.

Источник

Пероральные средства при диабете 2-го типа

Поделиться:

Перечень сахароснижающих средств настолько внушителен, что даже больные диабетом порой весьма плохо ориентируется в этом лекарственном многообразии. Шесть фармакологических групп, которые различаются механизмом действия и имеют собственные положительные и отрицательные стороны, и десятки препаратов, применяющихся при диабете 2-го типа, вносят путаницу в умы потребителей. Попробуем разложить все по полкам.

Читайте также:  Распространенность сахарного диабета и его осложнений

Шесть групп

Итак, современные пероральные гипогликемические средства относятся к одной из шести групп:

Несмотря на сложные для неискушенного потребительского восприятия названия фармакологических групп, механизм действия входящих в их состав препаратов довольно прозрачен, а преимущества и недостатки очевидны. И, отбросив страх перед терминами, познакомимся с ними поближе.

Производные сульфонилмочевины

Они «заставляют» организм вырабатывать (секретировать) инсулин, поэтому их иногда называют секретагогами.

Как работают? Производные сульфонилмочевины связываются с рецепторами, расположенными на мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это вызывает последовательность событий внутри клеток, результатом которой становится увеличение количества инсулина, вырабатываемого бета-клетками. Снижают уровень гликированного гемоглобина (HbA1c — показателя, который отражает содержание глюкозы в крови за длительный период времени) в среднем на 1–2 %.

Кому назначают? Препараты этой группы назначают при диабете 2-го типа, когда уровень гликированного гемоглобина составляет выше 6,5 %. Как правило, к ним обращаются при отсутствии или недостаточном ответе на лечение метформином.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Препараты этой группы замедляют усвоение углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Снижают уровень HbA1c на 0,5–0,8 %.

Как работают? Механизм действия основан на блокировании кишечных ферментов — альфа-глюкозидазы, — которые участвуют в расщеплении сахаридов.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют, когда возникают сложности с контролем уровня глюкозы после еды.

Тиазолидиндионы

Препараты этой группы повышают чувствительность организма к инсулину, поэтому иногда они называются инсулиновыми сенситайзерами. Уровень HbA1c при приеме тиазолидиндионов снижается на 0,5–1,4 %.

Как работают? Тиазолидиндионы связываются с рецепторами PPARg, которые обнаруживаются в печени, эндотелии сосудов, жировой и мышечной тканях. Это приводит к увеличению синтеза белков, участвующих в обмене глюкозы.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют в случаях, когда метформин или производные сульфонилмочевины плохо переносятся или не позволяют компенсировать диабет.

Ингибиторы ДПП-4

Это достаточно новый класс пероральных сахароснижающих препаратов, позволяющих снизить уровень HbA1c на 0,5–0,8 %, а также уменьшить массу тела.

Как работают? Препараты этого класса блокируют действие фермента ДПП-4, который разрушает группу желудочно-кишечных гормонов — инкретинов. Инкретины помогают стимулировать выработку инсулина, когда это необходимо (к примеру, после еды), а также снизить продуцирование печенью глюкагона, когда он не нужен (во время пищеварения). Кроме того, они замедляют пищеварение и снижают аппетит.

Кому назначают? Ингибиторы ДПП-4 считаются препаратами второй или третьей линии. Их применяют, если лечение метформином, производными сульфонилмочевины не дало желаемого результата. Часто они становятся альтернативой тиазолидиндионам.

Ингибиторы SGLT2

Самый новый класс сахароснижающих препаратов. Их действие основано на способности «помогать» почкам снижать уровень глюкозы в крови. Одобрены одной из самых авторитетных организаций в области здравоохранения в мире, Американской администрацией по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами (FDA), для лечения диабета в 2013 году.

Как работают? Почки постоянно фильтруют глюкозу из крови, после чего она снова возвращается в кровяное русло — происходит реабсорбция глюкозы. В этом процессе участвуют белки, которые называются натрий-глюкозными котранспортерами глюкозы, — SGLT1 и SGLT2. Ингибиторы SGLT2 блокируют белки второго типа, вследствие чего меньше глюкозы вновь возвращается в кровь, а больше — выводится из организма с мочой.

Кому назначают? Препараты этой группы применяются при недостаточном ответе на лечение метформином и инсулином. Они не рекомендуются больным с нарушением функции почек (нефропатией), поскольку в таких случаях снижается эффективность ингибиторов SGLT2.

Товары по теме: [product strict=» метформин»]( метформин), [product strict=» глибенкламид»]( глибенкламид), [product strict=» гликлазид»]( гликлазид), [product strict=» глимепирид»]( глимепирид), [product strict=» акарбоза»]( акарбоза), [product strict=» ситаглиптин»]( ситаглиптин), [product strict=» вилдаглиптин»]( вилдаглиптин), [product strict=» саксаглиптин»]( саксаглиптин),[product strict=» дапаглифлозин»]( дапаглифлозин), [product strict=» канаглифлозин»]( канаглифлозин),[product strict=» эмпаглифлозин»]( эмпаглифлозин)

Источник

Сульфадимезин

Состав

действующее вещество: сульфадимидин;

1 таблетка содержит сульфадимидин 500 мг

вспомогательные вещества: крахмал картофельный, желатин, кремния диоксид коллоидный, кальция стеарат.

Лекарственная форма. Таблетки.

Основные физико-химические свойства: таблетки круглой формы с плоской поверхностью, скошенными краями и риской, белого или слегка желтоватого цвета.

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (преимущественно в тонком кишечнике), на 75-86% связывается с белками плазмы. Хорошо проникает в ткани и жидкости организма (в т.ч. легкие, ликвор), быстро выводится из организма, период полувыведения составляет 7:00; элиминация осуществляется преимущественно почками путем клубочковой фильтрации. В печени подвергается биотрансформации (ацетилирование), ацетилированные метаболиты при концентрировании в моче могут выпадать в осадок. Растворимость метаболитов улучшается при подщелачивании мочи.

Читайте также:  Первый сахар из сахарной свеклы

Показания

Инфекции, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами:

Противопоказания

Способ применения и дозы

Сульфадимезином принимать внутрь.

При лечении шигеллез препарат назначать взрослым по схеме:

После 5-6-дневного перерыва назначают второй курс терапии:

В течение второго курса принимают 21 г сульфадимезина. При легком течении шигельозу дозу можно уменьшить до 18 г.

Препарат применять детям в возрасте от 3 лет.

Предостережения, контроль терапии

Учитывая сходство химической структуры, сульфаниламиды нельзя применять лицам с повышенной чувствительностью к фуросемида, тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы и производных сульфонилмочевины.

Сульфаниламиды, включая сульфадимидин, не применяют для лечения инфекционных заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, поскольку они не способствуют его эрадикации и, следовательно, не могут предотвратить такие осложнения, как ревматизм и гломерулонефрит.

Летальные случаи, обусловленные применением сульфаниламидов, наблюдались крайне редко, возникали вследствие серьезных побочных реакций, включая синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, фульминантной гепатонекроз, агранулоцитоз, апластической анемией и другие патологические состояния со стороны системы крови.

Прием сульфаниламидов необходимо прекратить при появлении первых высыпаний на коже и / или слизистых оболочках или при любых других признаках негативной реакции. В редких случаях после появления сыпи на коже могут развиться тяжелые побочные реакции. Пациенты должны быть проинформированы о признаках синдрома Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз и о необходимости немедленного и окончательного прекращения лечения сульфаниламидами при первых их проявлениях. Наибольший риск возникновения синдрома Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз приходится на первые недели лечения. Лучшие результаты в лечении синдрома Стивенса-Джонсона или токсический эпидермальный некролиз связанные с ранней диагностикой и немедленным прекращением приема подозреваемого препарата. Немедленная отмена препарата связано с лучшим прогнозом. Если у пациента развился синдром Стивенса-Джонсона или токсический эпидермальный некролиз при лечении сульфаниламидами, в т.ч. сульфадимидин, любые препараты, содержащие сульфаниламиды, не должны повторно применяться этим пациентом на протяжении всей его жизни.

Гематологические расстройства также требуют немедленного прекращения лечения сульфаниламидами навсегда. Сыпь, боль в горле, повышение температуры, боль в суставах, бледность кожи, пурпура или желтуха могут быть ранними признаками серьезной патологической реакции со стороны системы крови при применении сульфаниламидов, включая сульфадимидин.

Риск возникновения псевдомембранозного колита, который может варьировать от легких форм до таких, которые угрожают жизни, существует при применении практически всех антибактериальных средств, в том числе и сульфаниламидов (в результате чрезмерного роста Clostridium difficile). Поэтому важно рассматривать возможность этого осложнения у пациентов с диареей для определения дальнейшей тактики лечения.

Сульфаниламиды, в т.ч. сульфадимидин, следует применять с осторожностью пациентам с нарушением функции почек, печени, с тяжелой формой аллергических заболеваний или бронхиальной астмой, пациентам с сахарным диабетом (сульфаниламиды могут повлиять на уровень сахара в крови). Если возможно, следует избегать назначения сульфаниламидов пациентам в возрасте от 65 лет из-за повышенного риска тяжелых побочных реакций.

При лечении препаратом, особенно длительном, необходимо проводить систематический контроль состояния функции почек (клиренс креатинина), печени (уровень сывороточных трансаминаз), картины периферической крови (общий анализ крови, уровень тромбоцитов, ретикулоцитов), уровень глюкозы в крови.

Пациентам необходимо потреблять достаточное количество жидкости для поддержания высокого диуреза (минимум 1200 мл / сут) для предотвращения кристаллурии и развития уролитиаза. С этой же целью при необходимости сульфадимидин можно назначать в сочетании с препаратами, ощелачивающими мочу.

Рекомендуется избегать воздействия прямых солнечных лучей и искусственного ультрафиолетового облучения, учитывая возможность развития реакций фотосенсибилизации при применении сульфаниламидов.

Поскольку сульфаниламиды является бактериостатическими, а не бактерицидными препаратами, необходим полноценный курс терапии для предотвращения рецидива инфекции и развития устойчивых форм микроорганизмов.

Во время лечения необходимо соблюдать режим дозирования, не пропускать приема. В случае пропуска дозы НЕ удваивать следующую дозу.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Применение препарата в период беременности противопоказано.

При необходимости применения препарата в период кормления грудью грудное вскармливание следует прекратить.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Пока не будет выяснена индивидуальная реакция пациента на препарат, следует воздерживаться от управления автотранспортом или другими механизмами, учитывая, что во время лечения сульфадимидин возможны такие побочные реакции со стороны нервной системы, как головокружение, судороги, сонливость, галлюцинации.

Побочные эффекты

Возможны такие же побочные реакции, как и при применении других сульфаниламидов.

Пищеварительная система: боль в животе, диспепсические явления, в том числе тошнота, рвота, диарея, анорексия; стоматит, сиалоаденит, панкреатит, псевдомембранозный колит.

Гепатобилиарной системы: повышение сывороточных уровней печеночных трансаминаз, гепатомегалия, желтуха, гепатит, возможен гепатонекроз.

Нервная система: головная боль, неврологические реакции, включая асептический менингит, атаксия, качественную внутричерепной гипертензии, судороги, головокружение, сонливость / бессонница, чувство усталости, периферические или оптические нейропатии, шум в ушах.

Психические расстройства: депрессия, психозы, галлюцинации.

Мочевыделительной системы: кристаллурия (возможно, с поясничной болью, гематурией, олигурией, анурией), уменьшить риск которой возможно при применении препарата с достаточным количеством жидкости, лечится подщелачивание мочи нефротоксические реакции: интерстициальный нефрит, тубулярный некроз, почечная недостаточность. Повышение уровня мочевины, креатинина в сыворотке крови.

Эндокринная система: гипотиреоидизмом, гипогликемия.

Респираторная система: кашель, боль в горле, одышка, легочные эозинофильные инфильтраты, фиброзирующий альвеолит.

Другие: тахикардия, артерииты, васкулит, боли в суставах, мышечные боли.

При появлении побочных реакций следует немедленно прекратить прием препарата.

Передозировка

Симптомы: анорексия, спастические боли в животе, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, сонливость, потеря сознания. Возможны гипертермия, гематурия, кристаллурия. Патологические изменения крови (лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия) и желтуха являются позднейшими проявлениями передозировки. Возможно развитие метгемоглобинемии.

При подтверждении метгемоглобинемии показано введение 1% метиленового синего.

Перитонеальный диализ не эффективен, гемодиализ только умеренно эффективен в лечении передозировки сульфаниламидов.

Взаимодействие

Производные пиразолона, индометацин и салицилаты: усиление активности и токсичности сульфаниламидов.

Диагностические тесты: сульфаниламиды могут вызывать ложноположительный результат теста Бенедикта при определении глюкозы в моче; могут влиять на результаты теста на определение уробилиногена мочи.

Условия и сроки хранения

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25º С.

Источник

Правильные рекомендации