Сульфаниламиды при сахарном диабете

Сульфаниламид третьего поколения глимепирид в лечении сахарного диабета 2 типа

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В лечении сахарного диабета (СД) 2 типа в настоящее время используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов (табл. 1), среди которых глимепирид занимает особое место. Краткие сведения о глимепириде представлены в таблице 2.

В лечении сахарного диабета (СД) 2 типа в настоящее время используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов (табл. 1), среди которых глимепирид занимает особое место. Краткие сведения о глимепириде представлены в таблице 2.
Согласно алгоритмам Американской ассоциации диабетологов/Европейской ассоциации по изучению диабета и Международной федерации диабета (рис. 1) выбор варианта сахароснижающей терапии зависит от текущего и целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Стартовое лечение СД2 обычно включает рекомендацию по изменению образа жизни (максимально приближенному к так называемому «здоровому») и прием метформина. В случае неэффективности назначенной терапии – комбинируются таблетированные сахароснижающие препараты (ТССП) и могут быть также добавлены инъекции аналога/миметика ГПП–1 или инсулина (обычно пролонгированного действия) [3]. В рамках данного алгоритма, производные сульфанилмочевины (ПСМ) второго и третьего поколения предпочтительнее первого поколения, в связи с меньшим риском развития гипогликемии [3,4].
Длительно действующие производные сульфонилмочевины (ПСМ) первого поколения, такие как хлорпропамид, часто вызывали гипогликемию и другие побочные эффекты, включая задержку жидкости, гипонатриемию, и их эффективность непрогнозируемо изменялась при комбинации с разнообразными лекарственными препаратами и алкоголем [2]. ПСМ второго поколения (гликлазид, глипизид, глибенкламид), а также третьего поколения (глимепирид), напротив, обычно более безопасны и реже вызывают гипогликемию. Например, в исследовании, в котором сравнивали глипизид с ПСМ первого поколения, гипогликемии на фоне лечения глипизидом встречались на 23% реже [5].
Глимепирид был впервые использован в клинической практике в Швеции [6] и зарегистрирован FDA для использования в США в 1995 г. [7]. В настоящее время его применяют более чем в 60 странах мира. Он фасуется в дозировке 1, 2, 3 и 4 мг/табл. [8]. Основные преимущества глимепирида в сравнении с другими ПСМ – быстрое и полное всасывание [6,9] и возможность использования один раз в сутки [10]. Риск развития гипогликемии при использовании глимепирида относительно низкий. В крупном проспективном популяционном исследовании сообщалось, что частота тяжелых случаев гипогликемии при использовании этого препарата в 6,5 раз ниже, чем при лечении глибуридом [11]. При использовании глимепирида также наблюдалось менее выраженное увеличение массы тела, чем при использовании других ПСМ, при сопоставимом сахароснижающем эффекте у больных СД2 [12,13]. Вместе с тем, как и у других ПСМ, на фоне лечения глимепиридом существует риск гипогликемии, и могут наблюдаться редкие побочные эффекты со стороны гематологических показателей крови [14]. Кроме того, глимепирид повышает чувствительность к инсулину инсулин–зависимых тканей [7,15,16].
Молекулярная формула глимепирида – C24H34N4O5S, молекулярный вес составляет 490,6 г/моль, а его химическая структура показана на рисунке 2.
Международный союз теоретической и прикладной химии (IUPAC) присвоил ему название 4–этил–3–метил–N–[2–[4–[(4–метилциклогексил) карбамолсульфамоил] фенил] этил]–5–оксо–2H–пиррол–1–карбоксамид [17]. Он практически нерастворим в воде [6,7]. ПСМ имеют одинаковую центральную структуру, и их различия отмечаются в двух позициях: в пара–позиции бензольного кольца и в участке мочевины [7].
На поверхности b–клетки, продуцирующей инсулин, глимепирид соединяется с сульфаниламидным рецептором, который связан с трансмембранным АТФ–зависимым калиевым каналом [6]. Специфическим центром его взаимодействия с сульфаниламидным рецептором является 65–кДа белковый участок, который отличается от того, с которым связывается большинство других ПСМ. Связывание ПСМ с одним из участков рецептора блокирует связывание с любыми другими участками сульфаниламидных рецепторов [18], и таким образом проявляется аллостерическое ингибирование действия сульфаниламидов. Именно поэтому комбинация различных препаратов сульфаниламидов лишена како­го–ли­бо клинического смысла.
Когда ПСМ связывается с рецептором, АТФ–зависимый калиевый канал b–клетки закрывается, что блокирует поступление калия из внеклеточного пространства внутрь b–клетки, а это, в свою очередь, вызывает деполяризацию клеточной мембраны. В ответ, потен­ци­ал–за­висимые кальциевые каналы клеточной мембраны открываются, кальций поступает внутрь b–клет­ки, его концентрация в b–клетке повышается, что стимулирует секрецию инсулина [18].
По сравнению с глибуридом глимепирид обладает в 2–3 раза меньшим сродством к сульфаниламидному рецептору b–клетки, но в 2,5–3 раза более высокой частотой ассоциации с рецептором и в 8–9 раз более высокой частотой диссоциации с ним [19]. В результате сульфаниламидный рецептор блокируется глимепиридом в меньшей степени, чем другими ПСМ, что, как полагают, и является причиной низкого риска развития гипогликемии на фоне лечения глимепиридом [2,11].
После приема внутрь глимепирид быстро всасывается, и его биодоступность достигает 100% [5,8], причем на нее практически не влияет прием пищи [6,22]. У человека 99% глимепирида циркулирует в крови в связанном с белками плазмы виде, преимущественно с альбумином [20,21]. Он метаболизируется в печени [16] и не экскретируется в неизмененном виде с мочой [20], в отличие от ПСМ первого поколения, которые выделяются в неизмененном виде, главным образом, почками [21]. В печени глимепирид преобразуется ферментом CYP4502C9 вначале до метаболита М1. Затем цитозольные ферменты превращают М1 в его карбоксильное производное – М2 [6]. Исследования на животных показывают, что М1 обладает 30%–й активностью исходного вещества, тогда как М2 практически лишен физиологического эффекта [21]. Большая часть обоих метаболитов выделяется с мочой (60%) [20], а оставшаяся – с калом.
После приема максимум концентрации глимепирида достигается через 2–3 ч [20], и он линейно зависит от дозы препарата в пределах 1–8 мг [22]. Период полувыведения (t1/2) при однократном приеме составляет 5 часов и возрастает до 9 ч при повторном приеме [6]. Но при этом постоянный прием препарата не сопровождается его кумуляцией [6,20]. При приеме глимепирида два раза в сутки наблюдаются два пика его концентрации в сыворотке крови (Cmax), а один раз в сутки – один пик. Кратность приема глимепирида не влияет на время достижения максимальной концентрации препарата в крови (Tmax). Значение Cmax при однократном приеме препарата выше, чем при двукратном, хотя это и не влияет на дозу препарата, поступившую в системный кровоток (AUC) [10].
Не обнаружено достоверных отличий в отношении показателей Cmax, Tmax, периода полувыведения или AUC в зависимости от ожирения у больных СД2. Но выявлены различия в фармакокинетике метаболитов М1 и М2 – выше при СД2 у более тучных, но эти различия клинического значения не имеют [20].
Преимущественно печеночный метаболизм глимепирида позволяет использовать его у лиц с незначительными нарушениями функции почек; однако поскольку он является стимулятором секреции инсулина, клиренс инсулина при нарушении функции почек будет замедлен, что повышает риск развития гипогликемии.
Rosenkranz и соавт. изучали действие глимепирида у больных с нарушением функции почек [21]. У больных с клиренсом креатинина (CrCl) 6,5%, гликемия плазмы натощак более 7,8 ммоль/л. До включения в исследование больные получали ПСМ 1 или 2 поколения в субмаксимальных и максимальных дозах. Больным назначали Амарил в начальной дозе 1 мг один раз в сутки непосредственно перед завтраком, независимо от дозы других таблетированных сахароснижающих препаратов, принимаемых до этого. По результатам гликемии натощак 1 раз в 2 недели проводилась коррекция дозы препарата: при гликемии натощак менее или равной 6,8 ммоль/л доза Амарила не изменялась (при отсутствии гипогликемии), при гликемии натощак более 6,8 ммоль/л доза Амарила увеличивалась на 1 мг/сут. Максимальная суточная доза Амарила составила 8 мг.
За время наблюдения HbА1с снизился в среднем на 2,2%, а гликемия – на 1,8 ммоль/л, что свидетельствует о значительном улучшении компенсации углеводного обмена у больных, включенных в исследование. Следует отметить, что у 7 больных (35%), получавших ранее глибенкламид в дозе, близкой к максимальной (15–20 мг/сут), значительное улучшение углеводного обмена наступило на фоне приема Амарила в дозе, не превышающей половину максимальной (3–4 мг). Это наблюдение в определенном степени подтверждает высказанное выше предположении о возможности развития синдрома «зацикливания» на ПСМ и глимепирид может рассматриваться, как препарат выбора для устранения этого феномена.
Глимепирид в комбинации с инсулином
Глимепирид является единственным ПСМ, одобренным FDA для комбинированной терапии с инсулином, что изучалось в ряде исследований [41–45].
В одном многоцентровом исследовании [42], проведенном у больных СД2 с избыточным весом, в возрасте 45–70 лет с плохо контролируемым монотерапией ПСМ было показано, что комбинация глимепирида с одной вечерней инъекций микст–инсулина 70/30 (НПХ + простой инсулин) обеспечивала столь же эффективный контроль над уровнем глюкозы крови, что и более сложный режим введения с многократными инъекциями без использования пероральных препаратов.
В другом многоцентровом двойном слепом рандомизированном исследовании [43] участвовали 208 больных СД2, у которых монотерапия ПСМ не привела к достижению целевых показателей контроля уровня глюкозы крови. Больным случайным образом назначалась одна из двух схем лечения: одна вечерняя инъекция микст–инсулина 70/30 плюс глимепирид или одна инъек­ция в сутки микст–инсулина 70/30. Целевые показатели ГН были достигнуты в обеих группах, однако быстрее при комбинированной терапии (p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также:  Сахарная свекла гмо сорта

Источник

Препараты для снижения сахара в крови

Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?

Сахарный диабет

Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.

Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.

Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.

При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.

При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.

Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.

Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.

Препараты

Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.

Средства, влияющие на инсулинорезистентность

Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.

Недостатки:

К преимуществам можно отнести:

Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.

Недостатки:

Преимущества:

Средства, усиливающие выделение инсулина

Производные сульфонилмочевины (ПСМ):

Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.

Читайте также:  Пусть говорят малахова и сахарный диабет

Средства с инкретиновой активностью

Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):

У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:

Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):

Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:

К недостаткам можно отнести:

Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике

Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:

Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках

Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):

Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.

Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.

Но есть и риски развития:

Цена также достаточно высокая.

Сложный выбор

Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.

Источник

Глидиаб мв таб с модиф.высв. 30мг 60 шт

В наличии в 338 аптеках

Производитель: АКРИХИН
Завод производитель: Акрихин, Россия
Форма выпуска: таблетки
Количество в упаковке: 60 шт
Действующие вещества: гликлазид
Дозировка: 30 мг
Назначение: Гипогликемические

Препарат отпускается по рецепту

Описание

Состав

Активное вещество:
1 таблетка содержит: гликлазид в пересчете на 100 % вещество – 30 мг;.

Вспомогательные вещества:
Гипромеллоза – 0,044 г; целлюлоза микрокристаллическая 0,123 г; кремния диоксид коллоидный 0,001 г; магния стеарат – 0,002 г.

Описание:
Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Допускается наличие «мраморности».

Форма выпуска:
Таблетки с модифицированным высвобождением 30 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 3 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к гликлазиду или какому-либо из вспомогательных веществ препарата, другим производным сульфонилмочевины, сульфаниламидам; сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома, диабетическая кома; тяжелая почечная или печеночная недостаточность; прием миконазола; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет.

Не рекомендуется применять препарат одновременно в комбинации с фенилбутазоном или даназолом.

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ Пожилой возраст, нерегулярное и/или несбалансированное питание, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. ИБС, атеросклероз), гипотиреоз, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность, гипопитуитаризм, почечная и/или печеночная недостаточность, длительная терапия глюкокортикостероидами (ГКС), алкоголизм, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Дозировка

Показания к применению

Сахарный диабет 2 типа при недостаточной эффективности диетотерапии, физических нагрузок и снижения массы тела.

Профилактика осложнений сахарного диабета: снижение риска микрососудистых (нефропатия, ретинопатия) и макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа путем интенсивного гликемического контроля.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

1) Препараты, усиливающие действие гликлазида (повышение риска развития гипогликемии) Противопоказанные сочетания

Миконазол (системное введение или применение геля на слизистой оболочке полости рта): усиливает гипогликемическое действие гликлазида (возможно развитие гипогликемии вплоть до состояния комы).

Фенилбутазон (системное введение) усиливает гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины (вытесняет их из связи с белками плазмы и/или замедляет их выведение из организма). Предпочтительнее применять другой противовоспалительный препарат. Если прием фенилбутазона необходим, пациент должен быть предупрежден о необходимости контроля концентрации глюкозы крови. При необходимости дозу гликлазида следует корректировать во время приема фенилбутазона и после его окончания.

Этанол: усиливает гипогликемию, ингибируя компенсаторные реакции, может способствовать развитию гипогликемической комы. Необходимо отказаться от приема лекарственных препаратов, в состав которых входит этанол, и употребления алкоголя.

Сочетания, требующие предосторожностей

Прием гликлазида в комбинации с некоторыми лекарственными средствами, например, другими гипогликемическими средствами (инсулином, ингибиторами альфа-глюкозидазы, метформином, тиазолидинидионами, ингибиторами дипептидилпептидазы-4, агонистами глюкагоноподобного пептида-1); бета-адреноблокаторами, флуконазолом; ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента – каптоприлом, эналаприлом; блокаторами Н2- гистаминовых рецепторов; ингибиторами моноаминооксидазы; сульфаниламидами, кларитромицином и нестероидными противовоспалительными препаратами сопровождается усилением гипогликемического эффекта и риском гипогликемии. 2) Препараты, способствующие увеличению содержания глюкозы в крови (ослабляющие действие гликлазида) Нерекомендуемые сочетания

Даназол: обладает диабетогенным эффектом. В случае если прием данного препарата необходим, пациенту рекомендуется тщательно контролировать концентрацию глюкозы крови. При необходимости совместного приема препаратов, рекомендуется подбор дозы гликлазида как во время приема даназола, так и после его отмены.

Сочетания, требующие предосторожностей

Хлорпромазин: в высоких дозах (более 100 мг в сутки) увеличивает концентрацию глюкозы в крови, снижая секрецию инсулина. Рекомендуется тщательно контролировать концентрацию глюкозы крови.

При необходимости совместного приема препаратов, рекомендуется подбор дозы гликлазида как во время приема хлорпромазина, так и после его отмены.

Читайте также:  Новые методы лечения сахарного диабета 2 типа в израиле

ГКС (системное и местное применение: внутрисуставное, наружное и ректальное введение) и тетракозактид: повышают концентрацию глюкозы в крови с возможным развитием кетоацидоза (снижение толерантности к углеводам). Рекомендуется тщательно контролировать концентрацию глюкозы крови, особенно в начале лечения. При необходимости совместного приема препаратов, может потребоваться коррекция дозы гипогликемического средства как во время приема ГКС или тетракозактида, так и после их отмены.

Ритодрин, сальбутамол, тербуталин (внутривенное введение): бета2-адреномиметики способствуют повышению концентрации глюкозы крови.

Необходимо уделять особое внимание важности самоконтроля концентрации глюкозы крови. При необходимости, рекомендуется перевести пациента на инсулинотерапию.

Сочетания, которые должны быть приняты во внимание

Антикоагулянты (например, варфарин): производные сульфонилмочевины могут усиливать действие антикоагулянтов при совместном приеме. Может потребоваться коррекция дозы антикоагулянта.

Передозировка

Симптомы: гипогликемия, вплоть до развития гипогликемической комы.

Лечение: Умеренные симптомы гипогликемии без нарушения сознания или неврологических симптомов корректируют приемом углеводов, подбором дозы и/или изменением диеты. Тщательное наблюдение за состоянием пациента должно продолжаться до тех пор, пока не будет уверенности в том, что здоровью пациента ничто не угрожает.

Возможно развитие тяжелых гипогликемических состояний, сопровождающихся комой, судорогами или другими неврологическими нарушениями. При появлении таких симптомов необходимо оказание скорой медицинской помощи и немедленная госпитализация.

При подозрении или диагностике гипогликемической комы, пациенту внутривенно струйно вводят 50 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы). Затем внутривенно капельно 5% раствор декстрозы для поддержания необходимой концентрации глюкозы в крови около 1 г/л. Тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и наблюдение за пациентом необходимо проводить как минимум в течение 48 последующих часов. В дальнейшем, в зависимости от состояния пациента, следует решить вопрос о необходимости дальнейшего контроля жизненных функций пациента.

Диализ неэффективен ввиду выраженного связывания гликлазида с белками плазмы.

Фармакологическое действие

Фармакологическая группа:
Гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения.

Фармакодинамика:
Гликлазид является производным сульфонилмочевины, гипогликемическим препаратом для приема внутрь, который отличается от аналогичных препаратов наличием N-содержащего гетероциклического кольца с эндоциклической связью.

Гликлазид снижает концентрацию глюкозы крови, стимулируя секрецию инсулина бета-адреноблокаторов островков Лангерганса. Повышение концентрации постпрандиального инсулина и С-пептида сохраняется после 2 лет терапии.

Помимо влияния на углеводный обмен гликлазид оказывает гемоваскулярные эффекты.

Влияние на секрецию инсулина

При сахарном диабете 2 типа гликлазид восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина. Значительное повышение секреции инсулина наблюдается в ответ на стимуляцию, обусловленную приемом пищи или введением глюкозы.

Гликлазид снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сахарном диабете: частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.

Интенсивный гликемический контроль основанный на применении гликлазида с модифицированным высвобождением (целевой показатель гликозилированного гемоглобина (HbAlc) 65 лет) – 30 мг (1 таблетка) в сутки.

В случае адекватного контроля препарат в этой дозе может применяться для поддерживающей терапии. При неадекватном гликемическом контроле суточная доза препарата может быть последовательно увеличена до 60 мг, 90 мг или 120 мг. Повышение дозы возможно не ранее, чем через 1 месяц терапии препаратом в ранее назначенной дозе. Исключение составляют пациенты, у которых концентрация глюкозы крови не снизилась после 2 недель терапии. В таких случаях доза препарата может быть увеличена через 2 недели после начала приема.

Поддерживающая суточная доза составляет от 30 до 120 мг.

Максимальная рекомендуемая суточная доза препарата составляет 120 мг.

Переход с приема препарата Глидиаб® таблетки 80 мг на препарат Глидиаб®МВ, таблетки с модифицированным высвобождением 30 мг 1 таблетка препарата Глидиаб®, таблетки 80 мг, может быть заменена 1 таблеткой с модифицированным высвобождением 30 мг препарата Глидиаб®МВ. При переводе пациентов с препарата Глидиаб®, таблетки 80 мг, на препарат Глидиаб®МВ рекомендуется тщательный гликемический контроль.

Переход с приема другого гипогликемического лекарственного средства на препарат Глидиаб® МВ, таблетки с модифицированным высвобождением 30 мг Препарат Глидиаб®МВ, таблетки с модифицированным высвобождением 30 мг, может применяться вместо другого перорального гипогликемического средства. При переводе на препарат Глидиаб® МВ пациентов, получающих другие пероральные гипогликемические препараты, следует учитывать их дозу и период полувыведения. Как правило, переходного периода при этом не требуется. Начальная доза препарата Глидиаб®МВ должна составлять 30 мг и затем должна титроваться в зависимости от концентрации глюкозы крови.

При переводе пациента с терапии гипогликемическими препаратами с длительным периодом полувыведения, может возникнуть необходимость во временном (в течение нескольких дней) прекращении лечения во избежание аддитивного эффекта, повышающего риск развития гипогликемии. Начальная доза препарата Глидиаб®МВ при этом также составляет 30 мг и при необходимости может быть повышена в дальнейшем, как описано выше.

Комбинированный прием с другим гипогликемическим лекарственным средством Глидиаб®МВ может применяться в сочетании с бигуанидинами, ингибиторами альфа- глюкозидазы или инсулином.

При неадекватном гликемическом контроле следует назначить дополнительно инсулинотерапию с проведением тщательного медицинского контроля.

Пациенты пожилого возраста

Рекомендуемые лицам пожилого возраста дозы препарата идентичны таковым в отношении взрослых до 65 лет.

Рекомендуемые дозы препарата при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести идентичны таковым для лиц с нормальной функцией почек.

Пациенты с риском развития гипогликемии

У пациентов, относящихся к группе риска развития гипогликемии (недостаточное или несбалансированное питание; тяжелые или плохо компенсированные эндокринные расстройства – гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз; отмена ГКС после их длительного приема и/или приема в высоких дозах; тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (тяжелая ишемическая болезнь сердца, тяжелый атеросклероз сонных артерий, распространенный атеросклероз) рекомендуется применять минимальную дозу (30 мг) препарата Глидиаб®МВ.

Профилактика осложнений сахарного диабета

Для достижения интенсивного гликемического контроля можно постепенно увеличивать дозу препарата Глидиаб® МВ до 120 мг/сутки в дополнение к диете и физическим упражнениям до достижения целевого значения HbAlc. Следует помнить о риске развития гипогликемии. Кроме того, к терапии можно добавить другие гипогликемические лекарственные средства, например, метформин, ингибитор альфа-глюкозидазы, производное тиазолидиндиона или инсулин.

Источник

Правильные рекомендации