Сустав шарко сахарный диабет

Диабетическая стопа

Сахарный диабет – хроническая болезнь, которая сопровождается высоким уровнем глюкозы в крови, серьезным нарушением многих обменных процессов в организме. Им страдает от 4 до 7 % населения в разных странах мира. С каждым годом процент заболеваемости стремительно растет. Сейчас количество больных превышает 420 миллионов человек.

Синдром диабетической стопы

Синдро́м диабети́ческой стопы́ — комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях приводящей к ампутации конечности. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.

Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутаций конечностей при сахарном диабете. Поражены синдромом диабетической стопы около 8-10 % больных сахарным диабетом, а 40-50 % из них могут быть отнесены в группы риска. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со вторым типом сахарного диабета. У большинства больных сахарным диабетом 1 типа синдром диабетической стопы развивается через 7-10 лет от начала болезни. Результатом являются ампутации конечностей, увеличивающие смертность больных в 2 раза и повышающие дальнейшую стоимость лечения и реабилитации больных в 3 раза.

Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Классификация форм диабетической стопы

Ишемическая форма диабетической стопы

4 стадии течения ишемической формы диабетической стопы

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии:

Нейропатическая форма диабетической стопы

Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы. Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата и проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.

Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).

Смешанная-нейроишемическая форма диабетической стопы

При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы.

В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

Диагностика диабетической стопы

Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться у эндокринолога-диабетолога, сосудистого хирурга, ортопеда.

Совершенствование тактики диагностики, диспансеризации, лечения больных позволяют снизить частоту ампутаций у больных на 43-85 %.

Диагноз «Синдром диабетической стопы» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Обязательно проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

При ишемической форме диабетической стопы проводится комплексное обследование больных, включающее выполнение:

Лечение синдрома диабетической стопы

Людям с «диабетической стопой» нужно минимум раз в год проходить полное обследование, которое включает оценку состояния ног. Ранняя диагностика очень важна для своевременного лечения выявленных проблем. Выполнение рекомендаций, постоянное наблюдение сосудистого хирурга, эндокринолога, невролога помогут предупредить синдром диабетической стопы, не допустить развитие осложнений.

Для профилактики осложнений диабетической стопы важно поддерживать хорошее кровообращение в конечностях. Если лечение начато вовремя, то возможна не хирургическая, а лекарственная реваскуляризация.

Для лечения используются препараты – ангиопротекторы, антиоксиданты, антиагреганты. Это препараты, направленные на коррекцию свойств крови, укрепление сосудистых стенок, повышение их эластичности и регенерацию тканей. Обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отёчность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. К группе ангиопротекторов и антиоксидантов относится много препаратов, которые по-разному оказывают свое терапевтическое воздействие: пентоксифиллин, солкосерил, актовегин.

Антиагреганты —эти препараты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

К данной группе относятся ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);

Препараты, влияющие на обмен веществ — тиоктовая кислота и комплекс витаминов. Они ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам; нормализуют кровообращение в тканях; избавляют от дефицита клеточных ферментов; выводят токсины из организма.

К современным методам лечения относится применение препарата «Неоваскулген», введение которого стимулирует рост сосудов микроциркуляторного русла без оперативного лечения.

Применяются физиотерапевтические методы лечения. К методам физиотерапии относятся: магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме диабетической стопы, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку. Применяется УВЧ, теплотерапия, СМТ-терапия, фонофорез.

Читайте также:  Сахарная паста экстра natura как использовать

Так же в клинике имеется локальная барокамера для конечностей для проведения оксигенобаротерапии, способствующей улучшению насыщения тканей кислородом.

Источник

РГ и КТ. Диабетическая стопа

Диабетическая стопа.

Рентгенодиагностика стоп при сахарном диабете у С.А. Рейнберга описана весьма скупо, буквально одним абзацем:

И многими рентгенологами при чтении двухтомника пропускается. А зря, у Рейнберга изложены основные признаки «дезорганизации суставов» (см. выше)

Современных отечественных источников с рентгенологическими признаками диабетической стопы мне не попадалось.

На английском языке широко известна публикация голландских авторов Ivo Schoots, Mario Maas and Robin Smithuis «Diabetic foot» на Radiology Assistant http://www.radiologyassistant.nl/en/p4b6e855359a09/diabetic-foot-mri-examination.html

Но там много МРТ (что соответствует современному положению в западной медицине) и слишком мало классической рентгенологии.

Представляю вашему вниманию свой конспект материалов из других источников. Английский у них весьма своеобразный, поскольку источники арабские.

Итак, патология стоп у больных диабетом.

Diabetic Foot Patients :
Пациенты с диабетической стопой:

1.Peripheral Vascular Disease.
1. Поражение периферических сосудов

2. Infection – cellulitis, soft tissue abscess, osteomyelitis or septic Arthritis
2. Инфицирование – флегмоны, абсцессы мягких тканей, остеомиелиты и септические артриты.

3. Neuropathic (Charcot’s) Arthropathy
3. Нейропатическая (Шарко) артропатия

Три основные патологии, выявляемые рентгенологически у больного сахарным диабетом:

Несмотря на то, что стопа Шарко является «символом» сахарного диабета, гораздо больше диабетиков страдают от ишемии, чем от нейроаортропатии

Одним из маркеров сахарного диабета является артериосклероз Менкеберга, проявляющийся в протяженной кальцификации средней оболочки артерий

Диабетическая дилемма:
основные дифференциально-диагностические отличия остеомиелита и стопы Шарко.

Pressure points :
Точки давления

Локализация поражений при ишемии

При ИШЕМИИ и контактной инфекции язвы отмечаются чаще на пальцах ног и головках плюсневых костей
Язвы этих локализаций также отмечаются при деформациях пальцев и Hallux Valgus.

Локализация поражений при стопе Шарко

При стопе Шарко и вторичных язвах с контактной инфекцией они отмечаются чаще в среднем и заднем отделах стопы
(но встречаются и перекрытия)

Остеомиелит

Рис. 2. OM : periosteal reaction Proximal phalanx Soft tissue swelling
Остеомелит. Периостальная реакция проксипальной фаланги, Увеличение объема мягких тканей

Рис. 3-5. Остеомиелит головок 4-5 плюсневых костей: Рис. 3. С наличием газа в прилежащих мягких тканях; рис. 4. У 57-летнего больного диабетом; рис. 5. Остеомиелит головки 4 плюсневой кости

Стопа Шарко. Фазы.

В XIX веке французский невролог Jean-Martin Charcot (Жан-Мартен Шарко), который исследовал проявления третичного сифилиса (tabes dorsalis), впервые установил патогенетическую связь между нарушением периферической иннервации и специфическим поражением голеностопного сустава.

В 1936 г. в литературе начали появляться сообщения о стопе Шарко у пациентов с сахарным диабетом. В настоящее время термином «стопа Шарко» обозначают характерные нарушения костно-суставного аппарата стопы у больных с дистальной нейропатией, проявляющиеся выраженными изменениями костных структур и связочного аппарата стопы (остеоартропатия стопы).

Сегодня чаще всего причиной развития артропатии Шарко является сахарный диабет, который вытеснил нейросифилис на вторую позицию.

Кто подвержен стопе Шарко?

Фазы нейроартропатии (Шарко)

А. Клиническая нейропатия – пред-Шарко

Рис. 4. Нейропатия стопы на МРТ
Нарушение нейрорегуляции (аутосимпатэктомия) приводит к отеку мышц и подкожно-жировой клетчатки.
Т2 – подкожный и мышечный отек;
— отсутствие усиления после контрастирования гадолинием.

NEUROPATHIC ARTHROPATHY (NA) Нейропатическая артропатия.

Рентгеновские признаки, что англоязычной литературе, что в двухтомнике С.А. Рейнберга, практически не отличаются. В англоязычной это: Mnemonic 6 or 5 D’s (мнемонически – «6 или 5 D»)

Из них наиболее значимы: мелкие фрагменты (debris) костей и дезорганизация (disorganization) суставов.

Рис. 1. Типичная картина нейроостеоартропатии (в полном соответствии с С.А. Рейнбергом)

Рис. 2. Динамика развития стопы Шарко

On the far left, a normal radiograph in the acute stage of Charcot.
Слева – нормальная рентгенограмма в острой стадии Шарко.

Subsequently progressive Charcot neuro-osteoarthropathy is seen with dislocation of the Lisfranc joint.
В дальнейшем видно прогрессирование нейро-остеоартропатии Шарко с подвывихом в суставе Лисфранка.

Источник

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией».

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tabes dorsalis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артсриовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории.

Читайте также:  Что будет если при сахарном диабете не соблюдать диету после

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии.
Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Диагностика

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа». ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др. Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:
— Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
— При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях. Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом. Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным. Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий. При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.
Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффек­тивный, но малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Лечение ОАП

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация. Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Читайте также:  Хурма польза и вред сахарный диабет

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Метод чреват развитием пролежней под иммобилизирующей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.
Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Дз и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани. Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию. Необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне. Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека. Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Ее следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе. В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стоны необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при ОАП
Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика ОАП

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п. Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций.

Источник

Правильные рекомендации