Является ли глюкоза антигеном гаптеном для человека

Диабет

ГАПТЕНЫ

ГАПТЕНЫ (греч, haptein привязывать, прикреплять; син. неполноценные антигены) — химические вещества, способные к специфическому взаимодействию с гомологичными антителами, но, в отличие от полноценных антигенов, не вызывающие антителообразования при введении в организм иммунореактивных животных. Термин предложен К, Ландштейнером в 1921 г.

Свойства Г. были обнаружены у представителей самых различных классов биологически важных веществ: углеводов, пептидов, оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот, липидов, стероидов, витаминов, антибиотиков и др. Существуют Г. (напр., некоторые антибиотики), которые способны соединяться с белком и приобретать таким образом свойства полного антигена не только in vitro, но и in vivo. Введение таких Г. в организм может привести к образованию направленных против них антител (см.) и при неоднократном употреблении вызвать аллергическую реакцию.

Г. следует разделить на простые и сложные. Под простыми Г. понимают низкомолекулярные соединения, по хим. строению и пространственной структуре аналогичные детерминантным группам антигенов (см;). Сложные Г. содержат, кроме иммуноспецифических групп, также и неспецифические. Примером сложных Г. могут служить некоторые выделяемые из природных антигенов липополисахаридные комплексы, липидный компонент которых не имеет иммунол, специфичности. Присоединением Г. к белку можно получить антиген, на введение к-рого животное будет отвечать выработкой антител, направленных не только против детерминантных групп белкового носителя, но и против конъюгированного с ним Г. Белок-носитель, сообщающий всему комплексу свойства полноценного антигена, называют шлеппером (нем. Schlepper буксир). Это обстоятельство послужило предпосылкой для широкого методического использования простых F. в иммунохимии как моделей антигенных детерминант. Были получены антитела к самым разнообразным хим. соединениям, благодаря чему удалось установить природу высокой специфичности иммунол, реакций и определить характер сил, принимающих участие во взаимодействии антигенов с антителами. Оказалось, что даже небольшая модификация Г. (напр., введение галогена в бензольное кольцо) существенно изменяет его сродство к антителу. С помощью ‘антител удалось отдифференцировать L- и D-изомеры (в частности, винной и яблочной кислот), стереоизомеры углеводов, орто-, мета- и параизомеры бензольного кольца и даже цис- и трансизомеры, напр, фумаровую и малеиновую кислоты. В результате подобных исследований был сделан вывод, что основная причина высокой специфичности иммунол. реакций кроется во взаимном пространственном соответствии (стерической комплементарности) детерминантной группы антигена и активного центра антитела. Взаимная комплементарностъ этих двух структур способствует их тесному сближению, благодаря чему оба реагента удерживаются вместе короткодействующими силами — универсальными ван-дер-ваальсовыми взаимодействиями, а также водородными связями (см. Молекула).

В случае, если антигенная детерминанта (гаптен) несет заряженную группировку, комплементарный участок активного центра антитела обычно имеет противоположный заряд, и электростатические силы, т. о., также принимают участие в реакции антиген — антитело. Т. к. при комплексообразовании антитела с Г. суммарная гидрофобная поверхность обоих реагентов сокращается, образовавшийся комплекс стабилизируется взаимодействиями, имеющими гидрофобную природу. Относительный вклад тех или иных сил во взаимодействие антител с антигенами (гаптенами) различен для разных систем и зависит от их структурных особенностей.

Простые одновалентные Г. нашли применение в иммунохим. исследованиях— в реакциях задержки преципитации, пассивной гемагглютинации и связывания комплемента. Реакции задержки основаны на том, что вследствие конкуренции между антигеном и Г. за активный центр антитела видимое проявление серол, реакции в гомологичной системе антиген — антитело тормозится в присутствии соответствующего Г. Варьируя структуру прибавляемого Г. и добиваясь максимальной задержки, можно достаточно точно установить структуру антигенной детерминанты. Последовательно уменьшая размер добавляемого Г., можно определить его минимальный размер, который еще в полной мере эффективен в реакции задержки. Этот минимальный размер Г., очевидно, соответствует размеру активного центра антитела. Таким путем Клерици, Шехтер и Села (E. Clerici, I. Schechter, М. Sela, 1970), напр., обнаружили, что размер активного центра антител, направленного против чисто белковых антигенных детерминант, соответствует пептиду из 4—5 аминокислот, а Кабат (Е. Kabat, 1957) установил, что активный центр антидекстрановых антител адекватен олигомеру, состоящему из 5—6 остатков глюкозы.

Специально синтезированные Г. позволили исследовать активный центр антитела и более тонкими физ. методами. Методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР), напр., была произведена оценка глубины активного центра антител к Г., которые в своем составе содержали спиновую метку, сигнал ЭПР к-рой зависит от ее собственной подвижности. Регистрируя подвижность метки после ее удаления от детерминантной группы посредством наращивания алифатической вставки, Ксия и Пиэтте (J. С. Hsia, L. H. Piette, 1969) показали, что средняя глубина активного центра антидинитрофенильных антител равна 10А (1 нм). При анализе флюоресцентных свойств диметиламинонафтализина в процессе его специфического связывания антителами было найдено, что спектр флюоресценции этого красителя испытывает коротковолновый сдвиг, а квантовый выход флюоресценции резко возрастает. Такие же изменения флюоресцентных параметров диметиламинонафтализин претерпевает при понижении полярности среды, напр, при его переводе из водного раствора в диоксан [Паркер (С. W. Parker), 1967, и др.]. На основании этих фактов был сделан вывод о гидрофобном характере активного центра антител.

Поскольку комплексообразование антител с одновалентными Г. лишено неспецифических эффектов, свойственных реакции с участием высокомолекулярных антигенов (и обусловленных гл. обр. образованием межмолекулярных агрегатов антиген — антитело во второй фазе реакции и их взаимодействием с растворителем), использование таких Г. вместо полных антигенов при исследовании прямой иммунол, реакции дало возможность получить точные кинетическую и термодинамическую характеристики ее первой специфической фазы (см. Антиген-антитело реакция). Многовалентные Г., образуя при взаимодействии с гомологичными антителами достаточно большие агрегаты гаптен — антитело, способны довести серол, реакцию и до второй неспецифической фазы: видимой преципитации и связывания комплемента.

Читайте также:  При диабете сильно пахнет моча

Библиография: Clerici E., Schechter I. a. Sela M. Haemagglutination-inhibition studies of the combining sites of anti-peptide antibodies in mice and rates, Immunology, y. 19, p. 267, 1970; Hsia J. C. a. Piette L. H. Spin-labeling as a general method in studying antibody active site, Arch. Biochem., v. 129, p. 296, 1969; Rabat E. A. Size and heterogeneity of the combining sites on an antibody molecule, J. cell. comp. Physiol., v. 50, suppl. 1, p. 79, 1957, bibliogr.; LandsteinerK. tiber heterogenetisches Antigen und Hapten, Biochem. Z., Bd 119, S. 294, 1921; о н ж e, The specificity of serological reactions, Springfield, 1936; он же, The specificity of serological reactions, Cambridge, 1946; Parker C. W. a. o. Fluorescent probes for the study of the antibody-hapten reaction, Biochemistry (Wash.), v. 6, p. 3408, 1967; Pressman D. a. Gross-b e r g A. L. The structural basis of antibody specificity, N. Y., 1968.

Источник

Лекарственные поражения печени

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени — одна из важнейших проблем гепатологии.

Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, изучен недостаточно. Выделяют три механизма медикаментозного поражения печени:

Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время встречается крайне редко, вследствие ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов. В качестве примера лекарственного средства, вызывающего подобные негативные эффекты, можно привести препарат галотан.

Токсическое действие метаболитов лекарственных средств можно представить в следующей последовательности: первая фаза — метаболизм лекарственных препаратов; вторая фаза — биотрансформация лекарственных метаболитов; экскреция продуктов биотрансформации с желчью или мочой.

Первая фаза. Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов — гладкой эндоплазматической сети (рис. 1). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С — редуктаза, цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле. Лекарства подвергаются гидроксилированию или окислению, что обеспечивает усиление их поляризации.

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II, P450-III (см. рис. 1).

Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается. Этанол индуцирует синтез Р450-II-Е1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола (рис. 1). Повреждение клеток печени редко бывает обусловлено самим лекарственным препаратом. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез Р450-II-Е1. Некроз наиболее выражен в зоне 3, где отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства (рис. 2).

Рисунок 2. Анатомическое деление печени по функциональному принципу (по Раппапорту)

Вторая фаза. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие ее ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.

Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с желчью или с мочой. Способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них еще не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие полярными после конъюгации, выделяются с желчью в неизмененном виде.

Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. При наличии генетического дефекта в печени лекарство превращается в токсический метаболит, ковалентно связывается с клеточным белком (глутатионом), приводя к некрозу гепатоцита, а также стимулирует образование антигена (гаптена) и сенсибилизирует Т-лимфоцит, который запускает иммунную гепатотоксичность. Повторная экспозиция (назначение лекарственного препарата) приводит к усилению иммунной реакции.

В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител к иммунному повреждению гепатоцита.

Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени.

Лекарственные поражения печени могут развиваться в зависимости от свойств лекарственного препарата, особенностей больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Установлено, что, если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочных воздействий у него достигает 80%.

Беременность, стресс, бедное белками питание увеличивают риск проявления токсичности медикаментов. Медикаменты, которые являются энзиматическими индукторами, могут потенцировать действие другого препарата. Так, риск развития гепатита увеличивается у больных, принимающих одновременно с изониазидом рифампицин. При этом гепатиты возникают в 5–8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом — в 1,2% случаев, а при монотерапии рифампицином — в 0,3%.

Примеры взаимодействия лекарственных препаратов, обусловленного индукцией ферментов печени, представлены на рисунке 3.

До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики лекарственных гепатитов, недостаточно выяснены вопросы патогенеза, нет единой классификации и не разработаны адекватные подходы к лечению.

Читайте также:  Сосновые шишки в сахарном сиропе

Список лекарств, вызывающих лекарственные гепатиты, довольно значительный, но лекарственно индуцированные гепатиты встречаются сравнительно редко. Гепатотоксические реакции, возникающие при применении салицилатов, тетрациклинов и антиметаболитов, зависят от дозы лекарств. Поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, могут возникать при воздействии любых медикаментов. Так, например, галотан, изониазид и парацетамол могут вызвать массивный некроз печени, метилдопа — острый или хронический гепатит. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов, т. е. протекают субклинически, являясь «биохимической находкой» (безжелтушный вариант течения острого лекарственного гепатита (ОЛГ)). Дальнейший прием препаратов, вызвавших безжелтушный ОЛГ, может привести к развитию тяжелых лекарственных гепатитов, сопровождающихся желтухой.

Гепатотоксический эффект лекарственных препаратов может быть дозозависимым, т. е. проявляющимся при приеме большого количества того или иного препарата, и дозонезависимым, связанным с идиосинкразией; могут быть также поражения печени без нарушения пигментного обмена. На рисунке 4 представлены фармакотерапевтические группы лекарственных препаратов, способных вызывать желтуху. Применение препаратов из представленных фармакотерапевтических групп при определенных условиях может повлечь за собой поражения печени без желтухи.

Острые медикаментозные гепатиты подразделяются на цитолитические, холестатические и смешанные формы, сочетающие признаки холестаза и цитолиза. Фактором, способствующим переходу гепатита в хронический, является длительный прием лекарств.

Современную классификацию лекарственных реакций печени представляет Ш. Шерлок (табл.).

Также известны пять форм медикаментозной патологии печени: изолированное повышение уровня аминотрансфераз; гепатит, протекающий с желтухой; псевдохирургические формы гепатита; тяжелые формы гепатита; хронический гепатит.

В большинстве случаев осложнения со стороны печени реализуются изолированным повышением уровня аминотрансфераз, без отчетливых клинических проявлений, или сопровождаются астеническим синдромом. Бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз может наблюдаться при использовании таких лекарственных средств, как изониазид, допегит, амиодарон. При повторном приеме перечисленных препаратов могут развиться тяжелые гепатиты со смертельным исходом. Поэтому на изолированное повышение активности аминотрасфераз необходимо обращать внимание, так как оно может свидетельствовать о развитии лекарственной патологии печени. Диапазон клинических проявлений лекарственных гепатитов разнообразен — от небольшого повышения уровня аминотрансфераз, не сопровождающегося клинической симптоматикой, до молниеносных форм гепатита и развития циррозов. У человека лекарственные поражения могут напоминать почти все существующие заболевания печени.

Лекарственные гепатиты, сопровождающиеся желтухой, способны протекать по цитолитическому, холестатическому или смешанному варианту. В ряде случаев может развиваться псевдохирургическая симптоматика (боли в животе, лихорадка, желтуха, увеличенный желчный пузырь). К лекарствам, вызывающим острую псевдохирургическую симптоматику, относятся цитостатики, антидепрессанты, антиаритмические препараты.

Диагностика медикаментозных гепатитов представляет сложную проблему. Предлагается несколько критериев, позволяющих уточнить диагноз и подтвердить, что возникшие симптомы вызваны именно лекарствами: хронология возникновения осложнений; регресс клинической симптоматики после отмены лечения; рецидив осложнения после повторного введения препарата; отсутствие другой возможной этиологии; результаты лабораторно-инструментальных исследований.

Хронологический критерий очень показателен, хотя время появления осложнений после приема лекарства варьирует — от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и месяцев. В случае полипрагмазии хронологический фактор очень трудно оценить.

Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. Регресс может быть длительным (более месяца), при этом учитывается нормализация уровня аминотрансфераз. При повторном применении лекарства, ранее уже вызвавшего гепатит, рецидив осложнения рассматривается как результат действия данного лекарства.

В ряде работ указывается на необходимость дифференциальной диагностики между медикаментозными гепатитами и вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, алкогольным гепатитом. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие тяжелого инфекционного заболевания, шока, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний желчных путей.

К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику лекарственного гепатита с другой возможной патологией печени, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов), иммуноферментный анализ (маркеры вирусных гепатитов и опухолевого процесса) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, лапароскопия с биопсией печени, ЭРХПГ).

Интенсивная желтушная окраска кожи и слизистых оболочек является симптомом, требующим срочной госпитализации больного для выяснения причины желтухи. Необходимость точного этиологического диагноза объясняется большим диапазоном взаимоисключающих мероприятий при желтухах различного происхождения.

Для коррекции лекарственных поражений средней и тяжелой степени тяжести рекомендовано использовать гепатопротекторы, основной функцией которых является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.

Наиболее распространены гепатопротекторы: гептрал, метионин, карсил, эссенциале, урсосан, глутоксим, берлитион 300 ЕД, эссливер форте. Условно к этой группе можно отнести препараты животного и растительного происхождения: сирепар, лив.52, хофитол, гепабене, тыквеол, способствующие синтезу печеночных клеток и восстановлению нарушенных функций печени, а также бетаин (Ц. Б. Б.), коферменты, коэнзимы, витамин Е.

Гептрал (адеметионин) обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием: 2–4 таблетки в течение 2–4 нед.

Эссенциале форте — комбинированный препарат, основным действующим веществом которого являются эссенциальные фосфолипиды, а также сбалансированный набор витаминов. Прием эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени, нормализации активности печеночных ферментов. При значительных мышечных нагрузках предохраняет печень от повреждения. Назначают по 2 капсулы 2–3 раза в день или по 2 ампулы в день (введение внутривенное) в течение 2–3 нед.

Карсил (аналог — легалон) — препарат на растительной основе (действующее начало — силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.

Ц. Б. Б. — цитрат бетаина Бофур — в его состав входит бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин — это аминокислота, присутствующая в печени и почках человека, основной липотропный фактор. Цитрат представляет собой важное звено в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Читайте также:  Сахарный диабет вид ногтей

Инозин, рибоксин способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.

Препараты растительного и животного происхождения оптимально назначать при наличии патологии желчевыводящих путей — дискинезиях, холециститах.

Наиболее оправданно в коррекции ятрогенных поражений печени использовать медикаменты, содержащие в своем составе адеметионин, который обладает антитоксическими и гепатопротективными свойствами. Лечебный эффект адеметионина (гептрала) заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает повреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов лекарственных препаратов, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация.

Синтез глутатиона при введении адеметионина в виде медикамента гептрала в суточной дозе 800 мг в течение 7–14 дней внутривенно, с переходом к приему в таблетированной форме по 400–800 мг (1–2 табл.) в течение 14 дней приводит к восстановлению функции печени и нормализации клинико-лабораторных признаков лекарственных повреждений.

Таким образом, диагностика лекарственных гепатитов сопряжена со значительными трудностями, поэтому диагноз лекарственного гепатита устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лекарственных гепатитов изучена недостаточно. Отсутствует единая классификация лекарственных гепатитов. Практически выявление медикаментозных поражений печени осуществляется на стадии развернутой клинической картины, сопровождающейся желтухой, гепатомегалией. Отсюда возникает настоятельная необходимость разработки алгоритма дифференциальной диагностики лекарственных гепатитов для своевременной профилактики тяжелых гепатитов и циррозов печени. Точное знание свойств каждого препарата и условий, при которых проявляются их нежелательные эффекты, является наиболее верным способом оптимального использования медикаментов.

Для коррекции лекарственных гепатитов необходимы: отмена медикамента являющегося причиной гепатита; проведение дезинтоксикационной терапии и выбор гепатопротектора. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано назначение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно длительностью 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран.

Необходимо выявлять лекарственные препараты, применяемые в России и обладающие гепатотоксическим эффектом, проводить описание клинических вариантов течения лекарственных поражений печени.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Источник

Является ли глюкоза антигеном гаптеном для человека

Рекомендуем: Микробиология: Микробиология Общая микробиология Общая бактериология Экология микробов Учение об инфекции Лечение инфекций Иммунология Методы диагностики Грам «+» бактерии Грам «-» бактерии Микобактерии Хламидии. Микоплазмы. Риккетсии Вирусы Грибы Простейшие Гельминтозы Санитарная микробиология Видео по микробиологии Книги по микробиологии Форум
Оглавление темы «СD8 лимфоциты. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Классификация антигенов ( Аг ).»:
1. Рецептор Т-клеток. Активация Т-лимфоцитов. Субпопуляции Т-лимфоцитов. СD4+ лимфоциты.
2. СD8 лимфоциты. Т супрессоры. Цитотоксические Т-лимфоциты ( ЦТЛ ). Т-киллеры. Цитотоксический эффект Т-киллеров. Т-клетки памяти.
3. В-лимфоциты. В-клетки. Созревание В-лимфоцитов. Продолжительность жизни B-лимфоцитов. Маркеры В-клеток ( В-лимфоцитов ).
4. Естественные киллеры ( NK-клетки ). Перфорины. Функция естественных киллеров. Задачи NK-клеток.
5. Антиген ( Аг ) представляющие клетки. Иммунные реакции. Классификация имунных реакций. Антигены. Свойства антигенов. Структура антигенов ( Аг ). Валентность Аг.
6. Классификация антигенов ( Аг ). Иммуногены. Гаптены. Непреципитирующие гаптены. Преципитирующие гаптены. Полугаптены. Проантигены.
7. Адъюванты. Адъювант Фройнда. Толерогены. Природа антигенов (Аг). Происхождение антигенов. Молекулярная масса антигенов (Аг).
8. Специфичность антигенов (Аг). Видовые антигены. Групповые антигены (Аг). Гетерогенные антигены (Аг). Антиген Форссмана. Аллоантигены ( изоантигены ).
9. Патологические антигены. Аутоантигены. Врождённые аутоантигены. Приобретённые аутоантигены. Суперантигены.
10. Антигены ( Аг ) микроорганизмов. Антигены бактерий. Капсульные антигены ( К-антигены ( Аг )). Соматические антигены ( O-антигены ( Аг )). Жгутиковые антигены ( H-антигены ( Аг )). Vi-Ar ( Антиген вирулентности ).

Классификация антигенов ( Аг ). Иммуногены. Гаптены. Непреципитирующие гаптены. Преципитирующие гаптены. Полугаптены. Проантигены.

Антигены ( Аг ) разделяют на иммуногены, гаптены и толерогены.

Иммуногены

Большая часть Аг способна запускать иммунные реакции, выступая в последующем в качестве мишени, в отношении которой эти реакции реализуются. Иначе иммуногены известны как полные Аг. Часть Аг имеют малые размеры и простое строение, тогда как другие представляют крупные и сложные молекулы, содержат множество эпитопов, каждый из которых распознают различные рецепторы лимфоцитов и/или AT.

Гаптены

Гаптены могут быть простыми и сложными; простые гаптены взаимодействуют с AT в организме, но не способны реагировать с ними in vitro; сложные гаптены взаимодействуют с AT in vivo и in vitro. Гаптены могут стать иммуногенными при связывании с высокомолекулярным носителем, обладающим собственной иммуногенностью. Например, хром и никель, связываясь с белками кожи, способны вызвать аллергический контактный дерматит, развивающийся при повторных соприкосновениях кожи с хромированными или никелированными предметами. При этом антигенные детерминанты гаптена полностью маскируют аналогичные структуры носителя.

Непреципитирующие гаптены

Непреципитирующие гаптены взаимодействуют с AT, блокируют их, но не образуют видимых преципитатов. AT, связавшиеся с такими гаптенами, не реагируют с полными Аг, вызывающими образование AT.

Преципитирующие гаптены

Преципитирующие гаптены образуют видимые преципитаты при взаимодействии со специфическими AT. Свойствами преципитирующих гаптенов обладают полисахариды энтеробактерии и пневмококков.

Полугаптены

Полугаптены — неорганические вещества (например, йод или хром), присоединение которых к молекуле белка меняет его иммуногенные свойства. Образующиеся AT специфичны к йоду или хрому, то есть к детерминантам на поверхности полного Аг, но не к белку-носителю.

Проантигены

Проантигеныгаптены, способные присоединяться к белкам организма и сенсибилизировать его как аутоантигены. Например, метаболиты грибов пенициллов или продукты распада пенициллинов могут связывать белки и вызывать развитие к ним иммунных реакций.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации