Язвочки на голове в волосах при сахарном диабете

Диабет
Содержание
  1. Себорейный дерматит при диабете
  2. Распространенные заболевания кожи головы: дерматологические, грибковые, гнойничковые, инфекционные
  3. Заболевания кожи головы: названия и причины возникновения
  4. Распространенными болезнями кожных покровов принято считать:
  5. Причины и признаки возникновения дерматологических заболеваний
  6. Грибковые заболевания: причины возникновения и симптоматическая картина
  7. Аутоиммунные заболевания: причины возникновения и способы лечения
  8. Инфекционные заболевания
  9. Диабетическая стопа
  10. Синдром диабетической стопы
  11. Классификация форм диабетической стопы
  12. Ишемическая форма диабетической стопы
  13. 4 стадии течения ишемической формы диабетической стопы
  14. Нейропатическая форма диабетической стопы
  15. Смешанная-нейроишемическая форма диабетической стопы
  16. Диагностика диабетической стопы
  17. Лечение синдрома диабетической стопы
  18. Болезни кожи при сахарном диабете

Себорейный дерматит при диабете

Факторы, провоцирующие развитие себорейного дерматита

При сахарном диабете питание тканей нарушено, что приводит к недостаточному увлажнению, снижению регенеративных и защитных свойств кожи. Баланс в химическом составе кожного секрета может менятся, что усложняет его выведение на поверхность кожи и вызывает очаги воспаления. Есть ряд других внутренних факторов, которые могут способствовать патологии: стрессы, нарушения в работе центральной нервной системы, гормональное влияние (особенно в подростковом периоде), нарушения в пищеварительном процессе.
К внешним факторам относят влияние внешней среды. В зимнее время года, когда мы максимально утепляемся, тело потеет под множественными слоями одежды и пот никак не отводится, что создает благоприятные условия для развития патологии.
Особое влияние оказывает качество ухода за кожей. Не стоит использовать агрессивные щелочные очищающие средства (в т.ч. шампуни, мыла, гели и пр.). Лучше применять мягкую косметику с максимально приближенным к кожному pH-балансом. Вода тоже играет важную роль. Если в вашем регионе вода поддается сильному хлорированию, это может стать причиной для возникновения или усугубления патологии.

Сухая себорея

Жирная себорея

При таком виде заболевания выделяемый себум жидкий. Он хорошо выходит на поверхность, не вызывая воспаления. Образуются своеобразные корочки, которые плотно прилегают к поверхности кожи. По виду кожа сильно лоснится.

Если выведение жирового секрета затруднено, образуются комедоны – пробки из кожного сала, ороговевших чешуек эпидермиса и грязи (частички пыли, остатки косметики и пр.).

Локализация

Наиболее часто патология возникает на лбу, Т-зоне, в областях волосистой части головы, бровей, ресниц, усов и бороды, в носогубных складках, в наружных слуховых проходах и заушных областях. По телу воспалительный процесс может наблюдаться в области груди и складках кожи, включая подмышечные, паховые, область пупка, на коже под молочными железами и в аногенитальной области.

Для поддержания нормального состояния кожи следует:

При диабете достижение нормогликемие часто является достаточным фактором для исчезновения симптомов себорейного дерматита.

Для улучшения состояния используйте косметические средства: серно-салициловую мазь, кремы с витамином F, салициловый спирт. Если к себорее присоединяется патологическая бактериальная флора, могут быть назначены антибиотики местного (мази) или общего (таблетки) применения.
Дополнительно при сухой себорее используют аппаратную косметологию: дарсонвализацию, инфракрасное облучение, гальванизацию и электрофорез.

Источник

Распространенные заболевания кожи головы: дерматологические, грибковые, гнойничковые, инфекционные

Заболевания кожи головы: названия и причины возникновения

Распространенными болезнями кожных покровов принято считать:

заболевания дерматологического характера (в том числе себорея, экзема и гиперкератоз);

аутоиммунные болезни кожных покровов головы (в том числе псориаз и склеродермия);

инфекционные (образование гнойничков, появление вшей и прочее);

Какой бы ни была причина недуга, его нужно вовремя устранить. Важно начать лечение как можно раньше, ведь упущенное время может повлечь за собой серьезные последствия.

Причины и признаки возникновения дерматологических заболеваний

Появление у пациента дерматологических болезней кожи головы возникает тогда, когда сальные железы работают ненормально. Например, известное заболевание себорея возникает у людей, постоянно проживающих в стрессовом состоянии, что приводит к сбою в работе системы ЖКТ, а постоянные перекусы фастфудом и сладостями лишь ухудшают клиническую картину.

Себорея может возникнуть, как следствие сбоя гормонального фона. Причем, наблюдается она в равной степени как у мужского, так и у женского населения в равной численности. К редким причинам заболевания относится наследственная предрасположенность. Это редкость, но такое случается. На данный момент врачи не могут с точностью ответить, какое звено в генетическом коде отвечает за передачу себореи в роду.

Самолечением заниматься не рекомендуется — можно только навредить. Для установления точного диагноза нужно обратиться к специалисту по кожным заболеваниям, который направит к андрологу/гинекологу для выявления патологических процессов органов половой системы. На основе полученных результатов вносятся корректировки в рацион, назначается физиотерапия, при необходимости диета и курс препаратов.

Грибковые заболевания: причины возникновения и симптоматическая картина

Грибковые заболевания кожи головы частично или полностью поражают волосяной покров. Передаются при тактильном контакте и пользовании общими средствами личной гигиены (полотенце, расческа), одеждой и головными уборами.

Распространенное грибковое заболевание — стригущий лишай. Поверхностной формой чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста в виду любознательности и частых контактов с животными – рогатым скотом и грызунами. По статистике лишай чаще поражает жителей сел и деревень.

В большинстве случаев характеризуется появлением небольших пятен, розоватых с бледной окантовкой. Несмотря на частое распространение среди детей, трихофития может появляться у мужчин и женщин разной возрастной категории.

Лечение грибковых заболеваний кожи головы может занимать неопределенное время. Если болезнь носит хронический характер, лечение заболевания кожи головы в таком случае не гарантирует полного избавления.

Читайте также:  Сахарный диабет получение инвалидности ребенком

Аутоиммунные заболевания: причины возникновения и способы лечения

Для здоровых людей, пациенты с псориазом или склеродермией не несут никакой угрозы, эти болезни связаны с дефицитом необходимых витаминов и минералов в организме. Больного необходимо оградить от ситуаций, вызывающих угнетенное состояние, переживания и стресс, после этого врачом назначается пероральное медикаментозное лечение, а именно:

пропить курс препаратов с высоким содержанием витаминов, аминокислот и минералов, необходимых для выздоровления организма;

седативные препараты (если самостоятельно избавиться от стресса пациент не в силах).

Инфекционные заболевания

Как в случае с грибковыми, инфекционные заболевания запрещают использование средств личной гигиены вместе с больным. От инфекционных болезней проще избавиться на начальной стадии, когда появляются первые признаки:

красные пятна- расчесы;

воспаления вокруг волосяных фолликул.

Важно помнить о том, что курс лечения назначает врач-дерматолог, самолечение может в лучшем случае не принести результата, а в худшем – усугубить проблему. Лечение на поздних стадиях длительное и дорогое, поэтому при малейшем подозрении на заболевание кожи головы, посетите трихолога или другого специалиста в этой области.

Источник

Диабетическая стопа

Сахарный диабет – хроническая болезнь, которая сопровождается высоким уровнем глюкозы в крови, серьезным нарушением многих обменных процессов в организме. Им страдает от 4 до 7 % населения в разных странах мира. С каждым годом процент заболеваемости стремительно растет. Сейчас количество больных превышает 420 миллионов человек.

Синдром диабетической стопы

Синдро́м диабети́ческой стопы́ — комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях приводящей к ампутации конечности. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.

Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутаций конечностей при сахарном диабете. Поражены синдромом диабетической стопы около 8-10 % больных сахарным диабетом, а 40-50 % из них могут быть отнесены в группы риска. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со вторым типом сахарного диабета. У большинства больных сахарным диабетом 1 типа синдром диабетической стопы развивается через 7-10 лет от начала болезни. Результатом являются ампутации конечностей, увеличивающие смертность больных в 2 раза и повышающие дальнейшую стоимость лечения и реабилитации больных в 3 раза.

Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Классификация форм диабетической стопы

Ишемическая форма диабетической стопы

4 стадии течения ишемической формы диабетической стопы

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии:

Нейропатическая форма диабетической стопы

Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы. Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата и проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.

Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).

Смешанная-нейроишемическая форма диабетической стопы

При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы.

В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

Диагностика диабетической стопы

Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться у эндокринолога-диабетолога, сосудистого хирурга, ортопеда.

Совершенствование тактики диагностики, диспансеризации, лечения больных позволяют снизить частоту ампутаций у больных на 43-85 %.

Диагноз «Синдром диабетической стопы» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Обязательно проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

При ишемической форме диабетической стопы проводится комплексное обследование больных, включающее выполнение:

Лечение синдрома диабетической стопы

Людям с «диабетической стопой» нужно минимум раз в год проходить полное обследование, которое включает оценку состояния ног. Ранняя диагностика очень важна для своевременного лечения выявленных проблем. Выполнение рекомендаций, постоянное наблюдение сосудистого хирурга, эндокринолога, невролога помогут предупредить синдром диабетической стопы, не допустить развитие осложнений.

Для профилактики осложнений диабетической стопы важно поддерживать хорошее кровообращение в конечностях. Если лечение начато вовремя, то возможна не хирургическая, а лекарственная реваскуляризация.

Читайте также:  Синдром тугоухость и сахарный диабет

Для лечения используются препараты – ангиопротекторы, антиоксиданты, антиагреганты. Это препараты, направленные на коррекцию свойств крови, укрепление сосудистых стенок, повышение их эластичности и регенерацию тканей. Обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отёчность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. К группе ангиопротекторов и антиоксидантов относится много препаратов, которые по-разному оказывают свое терапевтическое воздействие: пентоксифиллин, солкосерил, актовегин.

Антиагреганты —эти препараты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

К данной группе относятся ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);

Препараты, влияющие на обмен веществ — тиоктовая кислота и комплекс витаминов. Они ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам; нормализуют кровообращение в тканях; избавляют от дефицита клеточных ферментов; выводят токсины из организма.

К современным методам лечения относится применение препарата «Неоваскулген», введение которого стимулирует рост сосудов микроциркуляторного русла без оперативного лечения.

Применяются физиотерапевтические методы лечения. К методам физиотерапии относятся: магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме диабетической стопы, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку. Применяется УВЧ, теплотерапия, СМТ-терапия, фонофорез.

Так же в клинике имеется локальная барокамера для конечностей для проведения оксигенобаротерапии, способствующей улучшению насыщения тканей кислородом.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Читайте также:  Полное избавление от диабета

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации