Язвы на коже при сахарном диабете фото

Почему возникает трофическая язва при диабете?

Сахарный диабет – серьезное заболевание, которое влечет за собой десятки видов осложнений. Одно из самых тяжелых – это трофические язвы на ногах, возникающие вследствие ослабленного иммунитета. Чтобы быть во всеоружии перед такой проблемой, следует знать некоторые основополагающие моменты.

Почему возникает трофическая язва?

Болезнь представляет собой рецидивирующие повреждения кожных покровов, не заживающие более 60 дней. Однозначную причину их появления врачи пока не выяснили, но есть ряд факторов, увеличивающих шанс возникновения язв:

попадание инфекции в первоначальную ранку;

плохая проходимость сосудов;

недостаточное поступление в ткани кожи питательных веществ и кислорода;

венозный застой в сосудах ног.

Чаще всего трофические язвы при диабете встречаются на ногах, поскольку эта часть тела подвергается постоянно нагрузке и очень уязвима. В редких случаях поражаются руки, лицо или тело.

Течение болезни

Формирование трофической язвы включает в себя несколько стадий. Если распознать заболевание в самом начале, шансы на его успешное излечение существенно увеличиваются:

Нога становится тяжелой, появляется отёк. Ночью возможны судороги.

В ступнях и икрах чувствуется жжение или зуд.

Проявляется венозный рисунок, из которого вскоре образуются явные пятна красновато-синего цвета.

Пятна становятся на ощупь более плотными, чем окружающие ткани. Поверхность приподнимается, приобретает глянцевитый блеск.

Постепенно пораженная область увеличивается, на ней заметны капли влаги (это из-под кожи просачивается лимфа).

По центру пятен возникают светлые хлопья отмершей кожи. Если на этом этапе лечение всё еще не начато, то совсем скоро начнут образовываться непосредственно сами язвы.

Рана расширяется, углубляется, добирается сначала до мышц, потом до связок и костной ткани. Человек начинает испытывать сильную боли.

Из язвы сочится мутная жидкость, гной, сукровица. Появляется неприятный запах.

Если в рану попала инфекция, то по ее окружности наблюдается такие плотный валик красного цвета. Любая инфекция, в том числе грибковая, существенно усложняет течение заболевания.

Размер трофической язвы при диабете варьируется от 2 до 10 см. Чаще всего они наблюдаются в области голени, по бокам или в передней части.

Лечение традиционными методами

Как только врач увидел симптомы развивающей трофической язвы, первой его рекомендацией будет полный покой. Необходимо по максимуму разгрузить ногу, ни в коем случае не наступать на нее. Одновременно производится лечение антибактериальными препаратами.

Местное лечение подразумевает промывание пораженных участков растворами Мирамистина или Хлоргексидина, а также трехпроцентной перекисью водорода. Проводить процедуру следует ежедневно, или как минимум через день. После обработки накладывается повязка – желательно не бинт или марля, а специализированная из аптеки.

Одновременно антибиотики принимаются и внутрь. Какие именно – назначит врач. Наиболее распространенные варианты – Амоксициллин, Гелиомицин и другие широкого спектра действия.

Хирургическое вмешательство

Если болезнь запущена, либо терапия не дает нужного эффекта, то отмершие ткани можно удалить путем операции. Существует три типа хирургического лечение в данном случае:

Вакуум. Наиболее эффективный метод, который почти никогда не дает осложнений. Специальным устройством хирург удаляет гной и уменьшает размеры раны.

Виртуальная ампутация. Затрагивает только края трофической язвы, но не кожные покровы или внутренние ткани.

Ультразвук (кюретаж). Эта процедура помогает восстановить нормальное кровоснабжение и обезвредить воздействие вредных микробов.

В ряде случаев также применяет физиопроцедуры – магнитная терапия, лазер, фотолечение. Как правило, эти методы очень результативны.

Народные средства

Применение перечисленных ниже средств не должно заменять обращение к врачу, но может дополнить традиционное лечение и ускорить выздоровление.

Конский каштан

Спиртовая настойка этого растения помогает устранить боль и работает как антисептик. Что ее приготовить, достаточно смешать 0.5 л водки или 50-процентного спирта с 50 граммами плодов конского каштана, после чего оставить на 2 недели в темном месте. Получившееся средство используют как для обработки ран, так и для приема внутрь (по 30 капель дважды в день).

Луковый компресс

Лук уже много столетий известен как мощное природное антибактериальное средство. Чтобы с его помощью предотвратить распространение трофических язв при сахарном диабете, можно приготовить простой компресс. Измельчите одну луковицу, одну свежую морковку, перемешайте их и обжарьте на растительном масле. Затем немного отожмите масло и поместите овощи на поврежденный участок. Если повторять эту процедуру три раза в день, то уже через неделю можно заметить положительную динамику.

Мазь из ели

В состав этого мощного народного средства входит 100 г еловой смолы, 100 г свиного сала и 100 г воска. Всё вместе прокипятить на медленном огне, ежедневно на 3-4 часа накладывать повязку с получившейся мазью. Эффект заметен уже через 5 процедур.

Заключение

Не забывайте, что вовремя распознать начинающееся осложнение – значит в несколько раз увеличить шансы на его устранение. Как только появились первые симптомы, необходимо посетить врача и прислушаться к его рекомендациям. Лечение трофических язв народными средствами тоже производится с разрешения и под контролем специалиста. Берегите свое здоровье, запасного нам не дано.

Читайте также:  Сахарная пудра в красноярске цена

Источник

Сахарный диабет. Витилиго и другие заболевания кожи при диабете.

1. Проблемы кожи, связанные с диабетом

Для людей с диабетом, имеющих избыток глюкозы (сахара) в крови в течение длительного периода времени, существует опасность появления серьезных осложнений, в том числе проблем с кожей. На самом деле, больше, чем треть людей с диабетом сталкиваются с кожными заболеваниями в какой-то момент. К счастью, большинство кожных заболеваний при диабете можно предотвратить и успешно лечить, если диагностировать их на ранней стадии.

Проблемы кожи, связанные с диабетом

Диабетическая склеродермия. Слеродермия вызывает утолщение кожи на задней части шеи и верхней части спины. Эта редкая проблема может появляться у людей с сахарным диабетом 2 типа. Для лечения необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.

Витилиго: Состояние, которое влияет на окраску кожи. При витилиго особые клетки, которые производят пигмент (вещество, которое определяет цвет кожи) разрушаются, в результате чего появляются участи обесцвеченной кожи. Витилиго часто проявляется в области груди и живота, но может быть локализовано на лице вокруг рта, ноздрей и глаз. Витилиго чаще возникает при сахарном диабете 1 типа. Варианты лечения витилиго включают в себя стероиды, терапию с использованием ультрафиолета, а также микропигментацию (татуировки). Вы должны использовать солнцезащитный крем с фактором 30 или выше для предотвращения солнечных ожогов на обесцвеченных участках кожи.

2. Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину и со снижением кровоснабжения кожи

Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину

Акантокератодермия (папиллярно-пигментная дистрофия кожи): Это заболевание приводит к потемнению и утолщению некоторых участков кожи, особенно в складках. Кожа становится коричневатой и иногда слегка выпуклой, бархатистой. Чаще всего пораженная зона выглядит как небольшая бородавка. Появляется по бокам или задней части шеи, подмышками, под грудью и в паху. Акантокератодермия обычно поражает людей с избыточным весом. От этого заболевания нет лекарства, но снижение веса может улучшить состояние. Акантокератодермия обычно предшествует сахарному диабету и является реакцией кожи на инсулинорезистентность у многих людей.

Проблемы, связанные со снижением кровоснабжения кожи

Проблемы с кожей, связанные с атеросклерозом: Атеросклероз – это сужение кровеносных сосудов и утолщение их стенок из-за появления бляшек. Атеросклероз поражает не только кровеносные сосуды в сердце или около него. Он может повлиять и на сосуды по всему телу, в том числе те, которые поставляют кровь к коже. Когда кровеносные сосуды, снабжающие кожу, сужаются, развивается недостаток кислорода, и может начаться выпадение волос, истончение кожи, особенно на голенях, утолщение и обесцвечивание ногтей на пальцах ног. Кровь несет белые кровяные клетки, которые помогают бороться с инфекцией, поэтому ноги и ступни, пострадавших от атеросклероза, заживают медленно, когда они получают травмы.

Диабетическая дермопатия: Развивается в результате изменений в кровеносных сосудах, снабжающих кожу. Дермопатия выглядит как блестящие участки тонкой кожи круглой или овальной формы на передних нижних частях голени. Боли обычно нет, но могут появляться зуд и жжение. Лечение обычно не требуется.

Пальцевой склероз: Состояние, при котором кожа на пальцах ног и рук утолщается, становится воскообразной и плотной. Может появиться жесткость в суставах пальцев. В этом случае необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.

Эруптивный ксантоматоз: Возникает при повышении уровня триглицеридов. При диабете тяжелая резистентность к инсулину делает трудным выведение жиров из крови. Из- за высокой концентрации этих жиров в крови существует опасность панкреатита и воспаления поджелудочной железы. Эруптивные ксантомы выглядят как твердые, желтые, восковые шишки на коже. Эти шишки, окруженные красным зудящим ореолом, обычно появляются у глаз, на локтях, лице и ягодицах. Их также можно обнаружить на тыльной стороне рук и ног и в складках конечностей. Кожные высыпания проходят в течение нескольких недель. Для лечения применяют препараты, которые контролируют различные виды жиров в крови (гиполипидемические препараты).

3. Сыпь, неровности и волдыри

Диабетические волдыри: В редких случаях у людей с диабетом развиваются волдыри, напоминающие ожог. Они возникают на пальцах, руках, ногах или предплечьях. Диабетические волдыри обычно безболезненны и заживают самостоятельно. Они часто возникают у людей, которые имеют тяжелую форму диабета и диабетическую нейропатию.

Рассеянная анулярная гранулёма: Появление резко очерченных кольцевидных или дугообразных областей на коже. Эти высыпания при диабете чаще всего появляются на пальцах и ушах, а также груди и животе. Сыпь может быть красного, красно-коричневого или телесного цвета. Лечение обычно не требуется, но иногда применяются стероидные препараты, такие как гидрокортизон.

4. Бактериальные и грибковые инфекции

Зуд: кожный зуд возникает из-за грибковой инфекции, сухости кожи или плохого кровообращения при диабете. Когда зуд вызван плохим кровообращением, чаще всего страдают нижние конечности и ступни. Использование кремов может предотвратить зуд и помочь сохранить вашу кожу увлажненной.

Как предотвратить проблемы с кожей при диабете?

Заболевания

Жалобы и симптомы

Диагностика

Наши цены

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Источник

Язвы на коже при сахарном диабете фото

С патологическими изменениями кожи сталкиваются врачи самых разных специальностей, в том числе и эндокринологи. Поражение кожи может быть как случайной находкой, так и основной жалобой больного. Безобидные на первый взгляд изменения кожи могут оказаться единственным признаком проявления тяжелой болезни. Кожа – самый доступный для исследования орган и одновременно источник важнейшей информации. Поражение кожи может прояснить диагноз при многих внутренних болезнях, в том числе и при сахарном диабете (СД).

Читайте также:  Противовирусные препараты для детей при сахарном диабете

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже [30].

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия [4, 7]. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными [7, 20].

Способствовать кожным изменениям также может гиперинсулинемия, как это наблюдается на ранних стадиях инсулин-резистентного диабета 2 типа.

Также значительно усугубляют течение кожных осложнений диабета макро- и микроангиопатии. У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность» или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс [4, 43]. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной иннервационной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям [16]. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Существует несколько классификаций поражений кожи при СД, в их основе лежит клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений. Согласно классификации Хлебниковой А.Н., Марычевой Н.В. (2011) [14] условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:

1) дерматозы, связанные с СД;

2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;

3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;

4) идиопатические высыпания;

5) бактериальные и грибковые инфекции.

В классификации, описанной Andrea A. Kalus, Andy J. Chien, John E. Olerud (2012) [4] выделяют следующие группы диабет-ассоциированных кожных поражений:

1) кожные проявления СД, ассоциированные с метаболическими, васкулярными, неврологическими или иммунными нарушениями (диабетическая склередема, черный акантоз, диабетическое утолщение кожи, ограничение подвижности суставов и склеродермоподобный синдром, эруптивные ксантомы, кожные инфекции (бактериальные, грибковые), диабетические язвы);

2) заболевания, связанные с СД, с неясным патогенезом (липоидный некробиоз, кольцевидная гранулема, диабетический пузырь, диабетическая дермопатия).

Данные классификации практически не отличаются и лишь дополняют друг друга.

К дерматозам, связанным с СД относят диабетическую склередему. Склередема чаще встречается при длительно текущем СД в сочетании с ожирением и проявляется диффузными симметричными индуративными изменениями кожи преимущественно в области шеи и верхней трети спины по типу апельсиновой корки. По данным разных авторов, частота ее возникновения у больных СД составляет 2,5-14% [28, 25, 50].

Было предположено, что патогенез диабетической склередемы заключается в нерегулируемой продукции молекул экстрацеллюлярного матрикса фибробластами, что ведет к утолщению пучков коллагена и повышенному отложению гликозаминогликанов (ГАГ) [53]. Пациенты с диабетической склередемой могут испытывать снижение болевой и световой чувствительности в области пораженных участков кожи, а также жаловаться на затруднения движений верхних конечностей и шеи. В крайних случаях заболевание может приводить к полной потере подвижности суставов, однако, наличие склередемы не связано с ретинопатией, нефропатией, нейропатией или поражением крупных сосудов [4, 25].

ФОТО 1. Диабетическая склередема

Связь с инсулинорезистентностью и ожирением прослеживается при черном акантозе (acantosis nigricans), который проявляется участками гиперпигментации кожи с папилломатозными разрастаниями в области шеи и крупных складок [34]. Центральную роль в развитии акантоза играет инсулин. У женщин, страдающих акантозом, можно обнаружить утрату функциональных мутаций рецептора инсулина или рецептора антиинсулиновых антител (синдром типа А и типа В) [18, 31]. Считается, что избыточная стимуляция фактора роста в коже вызывает абберантную пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, в результате чего развиваются клинические проявления черного акантоза [52]. При состояниях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, акантоз может развиваться вследствие избыточного связывания инсулина к рецепторам ИФР – 1 на кератиноцитах и фибробластах [27]. Данные в пользу роли различных факторов роста в патогенезе черного акантоза продолжают накапливаться.

ФОТО 2. Черный акантоз

Недиагностированный СД и гипертриглицеридемия могут провоцировать появление на коже эруптивных ксантом [46, 8]. Они представляют собой красновато-желтые папулы размером 1-4 мм., расположенные на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Патологические элементы появляются в виде зерен и со временем могут сливаться с образованием бляшек. Изначально в кожных элементах преобладают триглицериды, но так как они мобилизуются легче, чем холестерол, с их распадом в коже накапливается все больше холестерола [47].

Инсулин является важным регулятором активности ЛПНП. Степень ферментной недостаточности и последующего очищения сывороточных триглицеридов пропорциональны показателям дефицита инсулина и гипергликемии [22]. Клиренс липопротеинов плазмы зависит от адекватного уровня инсулина [17]. При неконтролируемом диабете такая неспособность метаболизировать и освобождать насыщенные триглицеридами хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности может приводить к повышению уровня триглицеридов плазмы до нескольких тысяч. Неконтролируемый диабет является распространенной причиной массивной гипертриглицеридемии [4, 26, 29].

ФОТО 3 эруптивные ксантомы

Больные СД склонны к развитию кожных инфекционных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляют в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже в среднем на 20% [9]. Это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД. Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего развиваются на коже нижних конечностей в связи с ангио- и нейропатиями. Причиной обычно являются полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, стрептококки групп А и В, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. Пиодермии представлены в основном фолликулитами, эктимами, рожей и могут осложняться экзематизацией. Кроме того, возможно развитие фурункулеза, карбункулов, паронихий, инфекций мягких тканей [21].

Читайте также:  Препарат от сахарного диабета глиформин

ФОТО 4 Кандидоз крупных складок

К заболеваниям, связанным с СД и имеющим неясный патогенез, относят липоидный некробиоз, кольцевидную гранулему, диабетический пузырь и диабетическую дермопатию.

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма – Урбаха) – редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где имеется дегенерация или некробиоз коллагена [15]. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрастной группе от 20 до 60 лет. В детском возрасте болезнь Оппенгейма-Урбаха встречается редко [13]. Частота возникновения липоидного некробиоза среди пациентов с СД составляет 0,1-3% [38, 6].

Клиническая картина болезни Оппенгейма-Урбаха весьма многообразна. В процесс могут вовлекаться различные участки кожного покрова, но в первую очередь кожа передних поверхностей голеней. Это можно объяснить, вероятно, тем, что при диабете патологические изменения первоначально происходят в мелких сосудах именно нижних конечностей [10]. Обычно липоидный некробиоз проявляется в виде одной или нескольких четко отграниченных желтовато-коричневых бляшек. Элементы имеют фиолетовые неровные края, которые могут возвышаться над поверхностью кожи или уплотняться. Со временем элементы выравниваются и центральная желтая или оранжевая область становится атрофичной, часто можно видеть телеангиоэктазии, которые придают областям поражения блеск «глазурованного фарфора». В области бляшек встречается потеря чувствительности [44, 2, 42].

ФОТО 5 Липоидный некробиоз

Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных – первый признак ранее не диагностированного СД 2 типа. Связь кольцевидной гранулемы с СД остается предметом дискуссий, так как она может ассоциироваться и с другими заболеваниями [55]. Наблюдались локализованные, генерализованные, а также подкожные узловатые и перфорирующие формы кольцевидной гранулемы, ассоциированной с СД [3, 37, 24].

Типичный анамнез кольцевидной гранулемы предполагает одну или несколько папул, растущих по периферии с одновременным разрешением в центре. Очаги могут сохранять естественный цвет кожи или же быть эритематозными или фиолетовыми. Обычные размеры очагов от 1 до 5 см в диаметре [41]. Кольцевидная гранулема, как правило, протекает бессимптомно; возможен слабый кожный зуд, болезненные очаги наблюдаются редко [33].

ФОТО 6 Кольцевидная гранулема

Диабетический буллез – субэпидермальный буллезный дерматоз, встречающийся у больных диабетом [39].

Впервые пузыри в качестве одного из вариантов поражений кожи при диабете наблюдал D. Kramer в 1930 г. [35]. A. Cantwell и W. Martz описали это состояние как диабетический буллез [23,11].

Причина появления пузырей у больных диабетом не ясна. Существуют теории о роли микроангиопатии и местных нарушений метаболизма. Диабетический буллез встречается преимущественно у лиц, длительно страдающих диабетом, несколько чаще – у женщин. Возраст начала заболевания колеблется от 17 до 79 лет.

На неизмененной коже появляются пузыри размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (обычно на коже нижних конечностей) [19]. Выделяют два вида поражения: интраэпидермально расположенные пузыри, которые исчезают без образования рубца, и субэпидермальные пузыри, после которых остаются атрофированные рубчики. Высыпания локализуются преимущественно на стопах и голенях, но могут встречаться на кистях и предплечьях. Пузыри самопроизвольно разрешаются через 2-5 недель, возможны рецидивы [45].

ФОТО 7 Диабетический пузырь

Атрофические кожные изменения нижних конечностей или «пятнистая голень», впервые были описаны и предложены в качестве маркера диабета в 1964 г. [54]. Вскоре после этого Binkley ввел термин диабетическая «дермопатия» с целью соотнесения данных патологических изменений с таковыми при ретинопатии, нефропатии и нейропатии [51]. Диабетическая дермопатия встречается чаще у пациентов с длительным течением диабета и более распространена среди мужчин [29, 40]. Клинически она представляет собой небольшие (менее 1 см) атрофические пятна от розового до коричневого цвета и напоминающие рубцовую ткань, располагающиеся на претибиальных участках. Эти элементы имеют бессимптомное течение и исчезают через 1-2 года, оставляя после себя небольшую атрофию или гипопигментацию [54]. Появление новых элементов позволяет предположить, что пигментация и атрофия являются персистирующими состояниями.

ФОТО 8 Диабетическая дермопатия

Обменно-эндокринные нарушения нередко являются пусковым механизмом развития некоторых дерматозов. Отмечается определенная взаимосвязь течения этих заболеваний с наличием эндокринопатии. Выраженный СД выявлен у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них имело место значительное изменение глюкозотолерантного теста [48]. Часто поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае сочетается с СД и артериальной гипертензией (синдром Потекаева-Гриншпана), причем высыпания на слизистой оболочке, как правило, носят эрозивно-язвенный характер. В ходе крупномасштабного исследования для определения связи между псориазом и общим состоянием здоровья было установлено, что женщины, страдающие псориазом, на 63% больше предрасположены к развитию СД, по сравнению с пациентками, не имеющими данного дерматоза [49]. На фоне СД псориаз протекает тяжелее, наблюдаются такие формы как экссудативный псориаз, псориатический полиартрит, псориаз крупный складок [32].

Таким образом, изменения кожи вполне могут быть связаны с системными патологическими процессами, характерными для СД. В основе клинической и патоморфологической картины дерматозов и дермопатий, предшествующих или развивающихся на фоне СД, лежат метаболические, сосудистые, неврологические и иммунные нарушения.

Рецензенты:

Валеева Ф.В., д.м.н., профессор, зав. курсом, эндокринологии, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации», г.Казань.

Сергеева И.Г., д.м.н., профессор кафедры фундаментальной медицины ФГБОУ ВПО Новосибирского национального исследовательского государственного университета, г.Новосибирск.

Источник

Правильные рекомендации