Язвы на животе при сахарном диабете лечение

Диабет

Почему возникает трофическая язва при диабете?

Сахарный диабет – серьезное заболевание, которое влечет за собой десятки видов осложнений. Одно из самых тяжелых – это трофические язвы на ногах, возникающие вследствие ослабленного иммунитета. Чтобы быть во всеоружии перед такой проблемой, следует знать некоторые основополагающие моменты.

Почему возникает трофическая язва?

Болезнь представляет собой рецидивирующие повреждения кожных покровов, не заживающие более 60 дней. Однозначную причину их появления врачи пока не выяснили, но есть ряд факторов, увеличивающих шанс возникновения язв:

попадание инфекции в первоначальную ранку;

плохая проходимость сосудов;

недостаточное поступление в ткани кожи питательных веществ и кислорода;

венозный застой в сосудах ног.

Чаще всего трофические язвы при диабете встречаются на ногах, поскольку эта часть тела подвергается постоянно нагрузке и очень уязвима. В редких случаях поражаются руки, лицо или тело.

Течение болезни

Формирование трофической язвы включает в себя несколько стадий. Если распознать заболевание в самом начале, шансы на его успешное излечение существенно увеличиваются:

Нога становится тяжелой, появляется отёк. Ночью возможны судороги.

В ступнях и икрах чувствуется жжение или зуд.

Проявляется венозный рисунок, из которого вскоре образуются явные пятна красновато-синего цвета.

Пятна становятся на ощупь более плотными, чем окружающие ткани. Поверхность приподнимается, приобретает глянцевитый блеск.

Постепенно пораженная область увеличивается, на ней заметны капли влаги (это из-под кожи просачивается лимфа).

По центру пятен возникают светлые хлопья отмершей кожи. Если на этом этапе лечение всё еще не начато, то совсем скоро начнут образовываться непосредственно сами язвы.

Рана расширяется, углубляется, добирается сначала до мышц, потом до связок и костной ткани. Человек начинает испытывать сильную боли.

Из язвы сочится мутная жидкость, гной, сукровица. Появляется неприятный запах.

Если в рану попала инфекция, то по ее окружности наблюдается такие плотный валик красного цвета. Любая инфекция, в том числе грибковая, существенно усложняет течение заболевания.

Размер трофической язвы при диабете варьируется от 2 до 10 см. Чаще всего они наблюдаются в области голени, по бокам или в передней части.

Лечение традиционными методами

Как только врач увидел симптомы развивающей трофической язвы, первой его рекомендацией будет полный покой. Необходимо по максимуму разгрузить ногу, ни в коем случае не наступать на нее. Одновременно производится лечение антибактериальными препаратами.

Местное лечение подразумевает промывание пораженных участков растворами Мирамистина или Хлоргексидина, а также трехпроцентной перекисью водорода. Проводить процедуру следует ежедневно, или как минимум через день. После обработки накладывается повязка – желательно не бинт или марля, а специализированная из аптеки.

Одновременно антибиотики принимаются и внутрь. Какие именно – назначит врач. Наиболее распространенные варианты – Амоксициллин, Гелиомицин и другие широкого спектра действия.

Хирургическое вмешательство

Если болезнь запущена, либо терапия не дает нужного эффекта, то отмершие ткани можно удалить путем операции. Существует три типа хирургического лечение в данном случае:

Вакуум. Наиболее эффективный метод, который почти никогда не дает осложнений. Специальным устройством хирург удаляет гной и уменьшает размеры раны.

Виртуальная ампутация. Затрагивает только края трофической язвы, но не кожные покровы или внутренние ткани.

Ультразвук (кюретаж). Эта процедура помогает восстановить нормальное кровоснабжение и обезвредить воздействие вредных микробов.

В ряде случаев также применяет физиопроцедуры – магнитная терапия, лазер, фотолечение. Как правило, эти методы очень результативны.

Народные средства

Применение перечисленных ниже средств не должно заменять обращение к врачу, но может дополнить традиционное лечение и ускорить выздоровление.

Конский каштан

Спиртовая настойка этого растения помогает устранить боль и работает как антисептик. Что ее приготовить, достаточно смешать 0.5 л водки или 50-процентного спирта с 50 граммами плодов конского каштана, после чего оставить на 2 недели в темном месте. Получившееся средство используют как для обработки ран, так и для приема внутрь (по 30 капель дважды в день).

Луковый компресс

Лук уже много столетий известен как мощное природное антибактериальное средство. Чтобы с его помощью предотвратить распространение трофических язв при сахарном диабете, можно приготовить простой компресс. Измельчите одну луковицу, одну свежую морковку, перемешайте их и обжарьте на растительном масле. Затем немного отожмите масло и поместите овощи на поврежденный участок. Если повторять эту процедуру три раза в день, то уже через неделю можно заметить положительную динамику.

Мазь из ели

В состав этого мощного народного средства входит 100 г еловой смолы, 100 г свиного сала и 100 г воска. Всё вместе прокипятить на медленном огне, ежедневно на 3-4 часа накладывать повязку с получившейся мазью. Эффект заметен уже через 5 процедур.

Заключение

Не забывайте, что вовремя распознать начинающееся осложнение – значит в несколько раз увеличить шансы на его устранение. Как только появились первые симптомы, необходимо посетить врача и прислушаться к его рекомендациям. Лечение трофических язв народными средствами тоже производится с разрешения и под контролем специалиста. Берегите свое здоровье, запасного нам не дано.

Источник

Трофические язвы при сахарном диабете на ногах

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Почему диабет часто сопровождается образованием язв на теле, и почему от них так сложно избавиться? По поводу формирования язвы при диабете действительно существует множество вопросов, на которые медицина вполне способна дать пояснения.

Диабет – сложное заболевание, которое проявляется далеко не одним лишь повышением уровня сахара. Нарушается функция многих органов, ухудшается иннервация и трофика кожных покровов. К сожалению, этот процесс плохо поддается лечению, и способен возникать снова на том же месте.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Язвы – это наиболее распространенное диабетическое осложнение. С ними связывают около трети госпитализаций пациентов, страдающих диабетом.

Язвы примерно у каждого второго пациента приводят к ампутации конечности (либо пары конечностей).

Согласно статистике, язвенное поражение тканей регистрируется у 80% диабетиков с 15-20-летним стажем заболевания. При этом двое из трех пациентов погибают от гангренозного осложнения.

Около 40% пациентов после операции теряют возможность к передвижению, либо сильно ограничены в передвижении. Примерно в 60% случаев возникают гнойные некротические последствия и на другой конечности, поэтому таким больным приходится ампутировать и другую ногу.

Гангренозные осложнения язвы при диабете встречаются в 40 раз чаще, чем у людей без диабета. У 85% пациентов к ампутации приводит язва стопы.

Причиной развития язвенного поражения при диабете в 4 случаях из пяти становится наружное механическое повреждение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причины язв при диабете

У людей, страдающих сахарным диабетом, главным расстройством считается нарушенный механизм углеводного обмена – как в клетках крови, так и в клеточных структурах всего организма. В некоторых случаях такое нарушение никак себя не проявляет, до тех пор, пока не возникнут либо признаки сахарного диабета, либо другое вторичное заболевание (которое многие и не связывают с диабетом). Такой вторичной патологией может стать инсульт, острый инфаркт, резкое ухудшение зрительной функции, развитие почечной недостаточности. Язвы чаще всего обнаруживаются у больных диабетом 2 типа – скорее всего, в силу того, что такой тип заболевания может долго протекать без каких либо симптомов, в то время, когда обменные процессы в тканях уже нарушены.

Читайте также:  Симптомы стероидного сахарного диабета

Медики указывают и на другую немаловажную причину формирования язв при диабете – это невнимательность пациента и игнорирование советов врачей по изменению питания и образа жизни. К сожалению, немало пациентов продолжают курить и употреблять спиртные напитки, несмотря на требование врача исключить вредные привычки из своей жизни.

Также немалую роль играют и отдельные провоцирующие факторы риска.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Факторы риска

[25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Патогенетические характеристики возникновения язв при диабете разнообразны. Суть состоит в следующем: диабет является сложной обменной патологией, которая сопровождается сбоем восприимчивости и выработки инсулина. Диабет 1 типа протекает с нарушением инсулиновой выработки. Для диабета 2 типа такой симптом не характерен, однако нарушается восприимчивость инсулина, что приводит к неправильному его применению организмом.

Инсулин – незаменимый белковый гормон, принимающий непосредственное участие в процессах усвоения и трансформации глюкозы. Если ткани будут воспринимать инсулин неправильно, то начнется череда расстройств – в частности, будет повышаться уровень глюкозы в кровотоке. Это, в свою очередь, влечет за собой развитие нейрососудистых изменений.

Озвученные изменения медики описывают разными терминами. Так, повреждение нейронов при диабете именуют термином «диабетическая нейропатия», а при изменениях в мельчайших сосудах говорят о диабетической ангиопатии. И первая, и вторая патология – это следствие системного сбоя обменных процессов.

В первую очередь нарушения касаются сосудистых стенок, которые становятся тонкими и хрупкими. Капилляры закупориваются, а крупные сосуды постепенно поражаются атеросклерозом. Однако язвы при диабете появляются не у всех пациентов, а в первую очередь, у тех, кто игнорирует лечение, не прислушивается к врачебным рекомендациям и не контролирует показатели глюкозы в крови. Дело в том, что язвы не возникают «на ровном месте»: их появлению должны предшествовать высокий уровень сахара и состояние кетоацидоза.

Формирование язвы в большинстве случаев сочетается с появлением экземы или дерматита. Если не проводить лечение, то язвенный очаг увеличивается в размерах, и даже может перерасти в гангрену.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы язв при диабете

Язвы – это одно из частых осложнений диабета, которое развивается, спустя определенный отрезок времени после начала заболевания. Например, при декомпенсированном диабете язвы могут формироваться уже на протяжении года.

Медицинские специалисты определили условную классификацию появления язв – это своего рода стадии болезни, которые характеризуются отдельным набором симптомов:

Как любое повреждение, язва при диабете сопровождается болью, однако на ранней стадии эта боль может быть слабо выраженной, даже практически незаметной. С усугублением процесса симптомы особенно проявляются по ночам: возникают ощущения зуда, судороги, конечности как бы «наливаются».

Как выглядят язвы при сахарном диабете?

Вначале на коже могут появляться мелкие ранки, царапины, потертости – в том случае, если формированию язвы при диабете предшествует механическое повреждение. Далее ранки начинают кровоточить и со временем увеличиваются в размерах. При инфицировании ранок развивается наружный инфекционно-воспалительный процесс: выделения становятся гнойными, а ткани вокруг очага отекают и краснеют.

Язвенный очаг разрастается, однако первое время пациент не ощущает боли – это результат нарушенной иннервации в тканях.

Язва при диабете практически не поддается обычному лечению, что также является типичным признаком заболевания.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Читайте также:  Поход на сахарный псеашхо

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Читайте также:  Сепсис у больных сахарным диабетом

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации