Язвы при сахарном диабете какие как и чем лечить

Диабет

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 36 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [1]

Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

СДС развивается в разной степени и разных формах:

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-«мозолью» в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:

Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Источник

Рекомендации по местному лечению диабетических язв стоп

Несмотря на прогресс в современной медицине, проблема лечения незаживающих ран до сих пор остается крайне затруднительной. В процесс заживления включаются различные механизмы. Понимание этих механизмов восстановления целостности ткани, поддержание оптимальной раневой среды позволяет более эффективно осуществлять лечение ран. К важнейшим аспектам, препятствующим заживлению ран, относятся: нарушение кровоснабжения, нарушенный венозный отток, избыточное давление на пораженную зону, инфекции, травмы.

Рис. 1 а). Внешний вид диабетической язвы правой стопы в области наибольшего давления (стадия 3 по Вагнеру);

б). Гангрена большого пальца левой стопы у пациента с сахарным диабетом 2-ого типа тяжелого течения.

Существует множество препаратов местного действия. При этом существенное внимание в наши дни уделяется средствам местного лечения раневых дефектов, таким, как современные интерактивные повязки для лечения ран во влажной среде.

При успешном лечении хронических диабетических язв необходимы условия:

· Компенсация углеводного обмена;

· Разгрузка пораженной конечности;

· Борьба с возможной инфекцией;

· Своевременный выбор верной тактики коррекции ишемии;

· Лечение сопутствующих заболеваний;

· Использование современных средств местного лечения раны.

Данный комплекс методов лечения, прежде всего, направлен на восстановление трофики поврежденных тканей, профилактику критической ишемии и дальнейшего распространения инфекции.

Важным компонентом лечения являются раневые повязки со свойствами, обеспечивающими наиболее благоприятный микроклимат в ране, необходимый для обеспечения оптимального функционирования клеточных механизмов заживления.

· Защита от вторичной инфекции;

· Защита от высыхания и потери физиологических жидкостей (электролитов);

· Сохранение адекватной температуры.

Кроме защиты раны повязка может также активно влиять на процессы заживления благодаря очищению раны, созданию микроклимата, способствующего заживлению и поддержанию раны в состоянии покоя.

Среди современных повязок при лечении некротических и/или инфицированных ран и трофических язв у пациентов с СДС мы отдаем предпочтение готовым к использованию интерактивным повязкам, длительно поддерживающим оптимальный гидробаланс в ране. Такие повязки еще называются гидроактивными. В настоящее время имеется возможность использования различных видов таких современных гидроактивных повязок.

Повязка TenderWet ® active (plus) представляет собой многослойную раневую повязку, имеющую внешний вид подушечки, содержащей в своем составе целлюлозу и, в качестве сорбционного элемента, порошок полиакрилатного суперпоглотителя. Сорбционный элемент повязки в заводских условиях активируется, посредством пропитывания раствором Рингера, который затем в течение 24-72 часов непрерывно выделяется в рану. Таким образом, повязки на основе суперпоглотителя обеспечивают непрерывное «промывание» раны и, тем самым, способствуют размягчению и самостоятельному отделению участков некроза. Одновременно раневой экссудат поглощается сорбентом. Этот обмен обусловлен более тесным сродством полиакрилата с белками раневого отделяемого, нежели с изотоническим солевым раствором. В связи с этим поглощенный сорбентом раневой экссудат вытесняет из поглотителя раствор Рингера, который, в свою очередь, непрерывно подводится к раневому ложу, стимулируя аутолитическое очищение раны, ее микробную деконтаминацию, а также рост и развитие полноценной грануляционной ткани.

Рис. 2 (а-в) Местное лечение обширной инфицированной язвы правой голени у пациентки с сахарным диабетом 2-ого типа. Положительная динамика течения раневого процесса при использовании интерактивных повязокTenderWet ® active (plus).

Читайте также:  Сахарный диабет профилактика диабетической стопы

В настоящее время используются как «классические» повязки на основе суперпоглотителя, активированные раствором Рингера в условиях производства, так и более современные их аналоги. Так, готовая к использованию повязка на основе суперпоглотителя с продолжительностью действия до 72 часов называется TenderWet ® plus. Все варианты повязок на основе суперпоглотителя могут использоваться как для тампонирования глубоких, так и для лечения поверхностных, особенно, хронических ран.

Рис. 3 (а-в) Местное лечение инфицированной артерио-венозной трофической язвы левой голени у пациентки с сахарным диабетом 2-ого типа тяжелого течения. Динамика течения раневого процесса при использовании интерактивных повязок TenderWet ® plus.

При лечении экссудирующих хронических ран после очищения раневой поверхности от некротического детрита эффективно применяются интерактивные губчатые гидрофильные повязки с высокой сорбционной способностью. Они изготовлены из особого пенополиуретана, который имеет уникальную незамкнутую структуру пор. Размер этих пор постепенно уменьшается по направлению от контактного с раной слоя к поверхности повязки. В состав гидрофильной губки дополнительно включен гидрофильный матрикс. Он усиливает вертикальную абсорбцию раневого отделяемого и уменьшает его десорбцию. Такие повязки позволяют применять их для лечения хронических ран с выраженной экссудацией. Это ускоряет очищение раневой поверхности от инфицированного экссудата и фибрина.

Рис. 4 (а-в) Лечение обширного экссудирующего пролежня 4 стадии, расположенного в крестцовой области, у пациента с тяжелым течением сахарного диабета 2-ого типа при помощи гидрофильных губчатых повязок PermaFoam ® иPermaFoam ® cavity. Отмечается положительная динамика течения раневого процесса.

Существуют анатомические разновидности гидрофильных губчатых повязок для лечения крестцовых, пяточных и локтевых пролежней с дополнительной самофиксирующейся мембраной и особый вариант данной губчатой повязки, созданный для тампонирования раневых полостей. Показанием к смене повязки является ее полное насыщение экссудатом. Это проявляется краевым подтеканием жидкости или деформацией внешнего мембранного слоя повязки. При уменьшении раневой экссудации создается риск чрезмерного высыхания раневого ложа, повреждения грануляций и развития болевого синдрома вследствие естественной раневой адгезии. Поэтому для улучшения гидробаланса в ране и профилактики травматизации ткани при перевязки была разработана принципиально новая повязка с улучшенными свойствами. Такие гидрофильные губчатые повязки, защищенные гидроактивным гелевым слоем, являются инновационными и предназначены для лечения ран в фазе грануляции и эпителизации при умеренной и даже незначительной экссудации. Благодаря таким уникальным свойствам, повязка может находиться на ране до эпителизации и полного закрытия раневого дефекта. Таким образом, основным преимуществом защищенных губчатых повязок является атравматичность и возможность применения их практически не зависимо от уровня экссудации сразу после очищения раны и до полного ее закрытия.

Рис. 6 (а,б) Лечение длительно незаживающей донорской раны, расположенной на задней поверхности правого бедра, у пациентки с сахарным диабетом 2-ого типа тяжелого течения с помощью гидроактивной повязки Hydrosorb ® comfort. Отмечается положительная динамика течения раневого процесса.

Конечно, более удобными в применении и комфортными для пациента являются повязки, снабженные специальным клейким контуром, приспособленным для фиксации к коже. Эту роль, как правило, выполняет наружный слой интерактивной повязки – специальная мембрана, обработанная гипоаллергенным клеем. Такая форма повязки позволяет быстро и удобно фиксировать ее к кожным покровам околораневой области только в том случае, если кожа относительно здорова, т.е. не является истонченной, пораженной дерматитом или чувствительной к компонентам клеевой основы. Если кожа в области раны является проблемной, что нередко сопровождает длительно существующие хронические раны, то необходимо использовать основные типы повязок не имеющие дополнительного адгезивного контура. Каким образом можно фиксировать такие повязки? Существуют дополнительные возможности как адгезивной, т.е. связанной с приклеиванием, так и неадгезивной фиксации стандартных повязок. Для продолжительной и регулярной адгезивной фиксации повязок при лечении пациентов с хроническими, в том числе с обильно мокнущими ранами, может быть эффективно использован гипоаллергенный пластырь Omnifix ® elastic.

Рис. 7 (а,б,в) Внешний вид и последовательное применение адгезивного гипоаллергенного фиксирующего пластыря Omnifix ® elastic для закрепления повязки на подошвенной части стопы у пациента с тяжелым сахарным диабетом.

Благодаря сквозным точечным отверстиям на поверхности, он обладает большей, чем у мембран большинства интерактивных повязок, проницаемостью для паров влаги. В то же время, он является достаточно тонким, прочным и эластичным, чтобы не причинять коже дополнительной травмы. Структура пластыря Omnifix ® elastic позволяет его эффективно использовать на анатомически сложных поверхностях, каковой является стопа пациента с сахарным диабетом. Сложная поверхность стопы у пациента с сахарным диабетом может быть сформирована вследствие развития ее деформации, так называемой стопы Шарко, или в результате операций по поводу гнойно-некротических процессов, осложняющих течение синдрома диабетической стопы на фоне прогрессирующего сахарного диабета. В этих случаях адгезивная фиксация не всегда удобна, а при проблемной коже зачастую противопоказана. Успешно справиться с такой ситуацией позволяет современный фиксирующий когезивный бинт Peha-haft ® с эластичными свойствами.

Рис. 8 (а,б,в). Внешний вид и последовательное применение фиксирующего когезивного бинта Peha-haft ® для закрепления повязки на голени у пациентки с тяжелым сахарным диабетом.

Достаточно полутора-двух туров бинта для формирования надежной циркулярной повязки, которая поможет в течение продолжительного времени успешно фиксировать перевязочный материал даже к самой анатомически сложной поверхности, не потребует завязывания и, кроме того, может сохранять свои функции у пациентов даже при наличии нарастающей в течение дня отечности. Тем самым, сохраняется исходное кровообращение и предотвращается развитие турникетного эффекта, который, как правило, связан с нарастающим отеком и возможным сдавлением сегмента конечности нерастяжимой и завязанной на узел повязкой.

Таким образом, исходя из практики, эффективными можно назвать перевязочный материал и средства его фиксации, выбранные в соответствии со стадией раневого процесса, местоположением, размерами и степенью микробной обсемененности раны. Все они в комплексе должны быть способны поддерживать влажную среду, контролировать раневое отделяемое и препятствовать мацерации краев, хорошо фиксироваться и быть безопасными, а также комфортными при самостоятельном использовании на фоне адекватной и необходимой разгрузки конечности.

Источник

Комплексное лечение трофических язв

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

Читайте также:  Сколько дней работает сахарный завод

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Читайте также:  Сахарный диабет диагностика с нагрузкой

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации