Язык болит при сахарном диабете 2 типа

Самые важные симптомы диабета. Как распознать первые симптомы заболевания?

Диабет относится к печально известной группе заболеваний, связанных с образом жизни. Раньше патология ассоциировалась как болезнь пожилых людей, сегодня она атакует все более молодых людей, и даже школьников.

В мире от диабета страдает более 400 миллионов человек, из которых почти 90% случаев – диабет типа 2. При этом по оценкам эндокринологов, до половины пациентов еще не были диагностированы, и не знают о своей болезни. Это ужасно, так как запущенный диабет дает огромное количество тяжелых осложнений.

Поэтому каждый человек должен знать симптомы диабета, чтобы вовремя среагировать и начать лечение.

Диабет 2 типа – что это?

Наиболее распространенной формой диабета является диабет 2 типа, также называемый диабетом взрослых или инсулиннезависимым диабетом. Доминирующие симптомы этого заболевания – аномальные уровни глюкозы в крови, которые сопровождаются резистентностью к инсулину.

При резистентности к инсулину организм вырабатывает много этого гормона, но ткани имеют пониженную чувствительность к его воздействию.

За развитие болезни ответственны генетическая предрасположенность, а также модифицируемые факторы, то есть те, на которые мы оказываем влияние. Хотя склонность к развитию заболевания является наследственной, причиной возникновения диабета может стать неправильный образ жизни.

Развитию резистентности к инсулину способствует абдоминальное ожирение, а также:

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1591199393″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1591199393″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9D%D0%B8%D0%B7%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Низкая физическая активность» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Низкая физическая активность

Увеличивают риск развития этого заболевания генетические факторы и диабет 2 типа в семейном анамнезе. В соответствии с рекомендациями диабетической ассоциации люди, подвергающиеся риску, должны ежегодно обследоваться на наличие диабета. Здоровые люди, достигшие 45-летнего возраста, должны делать это раз в три года.

Первые признаки диабета 2 типа

Хотя врачи уже много лет говорят, что профилактические осмотры – это шанс для раннего выявления заболевания или преддиабета, пациенты редко следуют этим рекомендациям. По этой причине заболевание часто диагностируется на поздней стадии.

Это также происходит потому, что симптомы диабета 2 типа довольно разнообразны и в то же время не очень специфичны. Болезнь может развиваться незамеченной в течение многих лет. Поэтому стоит тщательно наблюдать за здоровьем и быстро реагировать на подозрительные симптомы.

Первый признак диабета – жажда

Ранним признаком диабета 2 типа является сухость во рту и, следовательно, повышенная жажда или полидипсия. Мы можем говорить об усилении жажды, часто хочется пить, даже ночью. Пациенты с полидипсией могут выпивать до 8 литров жидкости в день, но при этом они все-равно жалуются на сухость во рту.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1591199390″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1591199390″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9F%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B6%D0%B0%D0%B6%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Повышенная жажда» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Повышенная жажда

Почему это происходит? Организм, желая избавиться от избытка глюкозы, требует воды, чтобы выводить сахар с мочой. Высокое потребление жидкости связано с частыми посещениями туалета, то есть полиурией.

Хроническая усталость и сонливость

Постоянно высокий уровень глюкозы, которую организм не может использовать для работы, проявляется усталостью и чрезмерной сонливостью. Эти симптомы могут усиливаться, особенно после еды.

Когда организм получает большую дозу углеводов из еды, ему нужно время, чтобы сбалансировать ее с нужным количеством инсулина. В результате пациент борется после еды с так называемой гипергликемией, которая уменьшается через некоторое время.

Постоянная усталость может вызывать перепады настроения, которые со временем начинают мешать повседневной деятельности.

Изменение веса

При диабете 1 типа у пациентов наблюдается заметное снижение веса. Противоположная ситуация происходит у людей с диабетом 2 типа. Высокая концентрация инсулина повышает аппетит и стимулирует организм накапливать жир, который увеличивает килограммы. И это происходит несмотря на отсутствие изменений в диете.

Частые инфекции и проблемы с кожей

Неконтролируемый диабет оказывает неблагоприятное воздействие на иммунную систему, что способствует развитию бактериальных, вирусных или грибковых инфекций. Высокое содержание сахара (в крови, моче) является идеальной средой для развития грибов, поэтому частые спутники диабетиков – вагинальная молочница и грибок на ногах.

Высокий уровень сахара также влияет на состояние кровеносных сосудов. Ослабленные, они хуже питают кожу, поэтому она становится чувствительной, сухой и легко подвергается повреждениям.

Первые и поздние симптомы сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может развиваться незамеченным в течение многих лет. Пациенты недооценивают ранние симптомы заболевания, принимая их за симптомы переутомления или усталость. Между тем заболевание прогрессирует, а повышенное содержание глюкозы в крови вызывает серьезные осложнения.

Сохраняющаяся гипергликемия негативно влияет на состояние кровеносных сосудов, являясь одним из факторов развития заболеваний сердца и системы кровообращения. Также могут быть повреждены кровеносные сосуды в глазах, что заметно влияет на зрение. Это состояние называется диабетической ретинопатией.

Также страдает от высокого уровня глюкозы нервная система, и это состояние называется диабетической невропатией. Пациенты могут испытывать мышечную слабость, мышечные спазмы, покалывание и потерю чувствительности в конечностях.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?fit=447%2C300&ssl=1?v=1591199387″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?fit=820%2C550&ssl=1?v=1591199387″ src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9C%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%BB%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C.jpg?resize=900%2C604&ssl=1″ alt=»Мышечная слабость» width=»900″ height=»604″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=447&ssl=1 447w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=820&ssl=1 820w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Мышечная слабость

Сложное заживление ран является результатом нарушений нервной системы и слабых кровеносных сосудов. Это условие угрожает развитию так называемого диабетической стопы.

Как диагностировать и лечить диабет?

При любых тревожных симптомах, которые могут указывать на развитие диабета, нужно обратиться к эндокринологу. Он направит на базовые анализы крови, на основании которых можно будет поставить предварительный диагноз. Самый быстрый тест – это тест на глюкозу натощак или оральный тест на нагрузку глюкозой (тест OGTT).

Важнейший элемент диабетотерапии – изменение привычек питания и образа жизни. У некоторых людей с диагнозом преддиабет, могут снизить уровень глюкозы в крови и предотвратить развитие болезни изменение диеты и занятия спортом. Кроме того, вы можете приобрести диетические добавки и безрецептурные препараты для диабетиков.

Если заболевание уже прогрессирует, необходимо начать медикаментозную терапию. Метформин – это первая линия лечения диабета 2 типа. Этот препарат подавляет выработку глюкозы и снижает резистентность к инсулину. Это особенно полезно для больных диабетом с сопутствующим ожирением.

Если лечение метформином не помогает, его заменяют или сочетают с одним из средств, содержащих сульфонилмочевину. Чаще применяются три препарата из этой группы: гликлазид, глимепирид, глипизид. В некоторых случаях требуется лечение инсулином.

Источник

Что болит при сахарном диабете 1 и 2 типа?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Если диабет, как эндокринная патология, связан с нарушением гомеостаза важнейшего энергетического субстрата в организме – глюкозы, то различной локализации боли при диабете возникают в качестве его осложнения из-за длительной гипергликемии, при которой глюкоза оказывает токсическое воздействие на многие ткани.

Причины болей при диабете

С позиций достижений диабетологии причины болей при диабете и их патогенез рассматриваются эндокринологами как составляющие многоступенчатого биохимического процесса, происходящего при повышенном содержании глюкозы в крови больных диабетом и влияющего на весь организм.

Читайте также:  Сахарный диабет второй группы можно есть арбузы

Избыточная глюкоза приводит к ускорению гликирования белков, то есть безферментного связывания альдегидной группы глюкозы с концевой аминогруппой протеинов. При этом – из-за накопления в клетках конечных продуктов данной реакции (иммунореактивных карбонильных соединений) – содержащие белки липопротеиновые оболочки эритроцитов крови, белки соединительных тканей (эластина и коллагена кожи, эндотелия сосудов), миелиновой оболочки нервных волокон подвергаются структурной модификации. Ее негативным результатом становится повреждение тканей с нарушением свойственных им функций.

Причины болей при диабете также связаны с окислением чрезмерного количества глюкозы, которое доводит нормальные внутритканевые окислительные процессы до степени оксидативного стресса: с повышением свободных радикалов, увеличением окисленных липидов, ЛПНП, изопростанов и диацилглицерола. Последний инициирует экспрессию внутриклеточного фермента протеинкиназы-С, в результате чего гладкомышечные и соединительнотканые волокна стенок кровеносных сосудов приходят в состояние гипертонуса; тромбоциты подвергаются усиленной агрегации; гликозированный альбумин плазмы хуже доставляет клеткам необходимые вещества и выводит метаболиты и экзогены.

Базальный слой выстилающего капиллярные стенки эпителия становится толще (сосуды становятся менее эластичными), а сам эндотелий гипертрофируется из-за отложений липо- и гликопротеинов. Это снижает диффузию кислорода и негативно отражается на барьерной функции эндотелия и микроциркуляции (капиллярном кровотоке) – с развитием диабетической ангиопатии.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенез

Патогенез поражения периферической и вегетативной нервной системы – с симптомами диабетической нейропатии (или полиневропатии), в том числе и болями – обусловлен гликированием основного белка и фосфолипидов миелина оболочки нервных волокон. По этой причине нарушается передача нервных импульсов от рецепторов к головному мозгу. Подробнее см. – Боли при диабетической полиневропатии

Статистика

Статистика частоты болей у пациентов с сахарным диабетом, связанных с развитием диабетической полинейропатии, колеблется от 20 до 55%, по другим данным – 65% и более.

На боль в ногах жалуется треть больных, из них диабетическая остеоартропатия отмечается более чем в 6,5% случаев, а синдром диабетической стопы после 15-20 лет болезни (чаще всего диабета второго типа) – в каждом десятом случае.

Проблемы с почками при диабете возникают у 25-40% пациентов.

Что болит при сахарном диабете?

Чаще всего при диабете болят ноги. Ограничение подвижности и боли в суставах при диабете могут появиться через годы после выявления болезни у пациентов с нестабильным или плохо контролируемым уровнем гипергликемии – из-за развития диабетической остеоартропатии. А могут начаться гораздо быстрее, так как белки коллагена, протеогликанов и гликопротеинов хрящевой ткани подвергаются токсическому воздействию избыточной глюкозы одними из первых.

Поражение плюснефаланговых суставов вызывает притупленные боли пальцев ног при диабете; предплюсневых суставов – тянущие или жгучие боли стопы при диабете; а когда затрагиваются подтаранный и/или таранно-пяточно-ладьевидный суставы, болят пятки при диабете. Может ощущаться жжение в области голеней, стопы постоянно холодные и часто синюшные, а также сильно отекают (отечность захватывает щиколотку и распространятся на нижнюю часть голени). Ноги болят при передвижении, возможна хромота (перемежающаяся), судороги икроножных мышц, боли в коленях при диабете. Со временем боли все сильнее беспокоят и в состоянии покоя. Такая симптоматика отмечается при ишемии сосудов конечностей – диабетической микроангиопатии и недостаточности их артериального кровоснабжения (макроангиопатии).

Когда этиология осложнений связана с поражением нервов, боли в ногах при диабете начинаются только после деформации суставов и явном синдроме диабетической стопы (остеоартропатии Шарко), поскольку на начальных этапах у таких пациентов рефлексы и чувствительность дистальных отделов нижних конечностей нарушены (наблюдаются парестезия, дизестезия, гиперестезия).

Кроме того, если сдавливается малоберцовый нерв, боли могут ощущаться в области бедра (что свидетельствует о синдроме тарзального канала).

Боли в руках при диабете

Достаточно часто беспокоят боли в руках при диабете второго типа при наличии фокальной мононейропатии верхних конечностей в виде остеоартроза суставов пальцев, воспаления сухожилий и суставной сумки плечевого сустава (плечелопаточного периартрита). А из-за компрессии нерва в канале запястья может развиваться сопровождаемый характерной болью карпальный (запястный) синдром.

Боли в мышцах при диабете

При дефиците эндогенного инсулина и неспособности тканей усваивать глюкозу у больных сахарным диабетом первого типа может включаться механизм ее получения за счет расщепления гликогена, имеющегося не только в печени, но и в мышцах. Умеренные тянущие боли в мышцах при диабете могут появляться именно по этой причине.

Локализованные на наружной поверхности бедра и в ягодице острые мышечные боли – с одновременной слабостью мышц и проблемами с передвижением – в эндокринологии объясняют сверхвысоким уровнем гипергликемии и состоянием диабетического кетоацидоза.

Боли в спине при диабете могут быть обусловлены поражением соединительнотканных оболочек спинномозговых нервов (из-за гликирования белков коллагена и эластина). Часто это боли в пояснице при диабете с захватом тазобедренной области и распространением вдоль всей нижней конечности; при этом отмечаются ослабление тонуса мышечных волокон и уменьшение их объема. Наличие данных симптомов бывает проявлением амиотрофической формы диабетической нейропатии или пояснично-крестцовой радикулопатии.

Боли в костях при диабете

Боли, ощущаемые в костях при диабете, специалисты связывают с двумя основными факторами. Во-первых, со снижением минеральной плотности костной ткани вследствие высокой активности остеокластов и преобладания процессов резорбции. При этом процесс образования костной ткани – остеобластогенез – заметно отстает из-за недостатка инсулина (и связанных с его синтезом факторов роста). Так что у некоторых пациентов болят кости при диабете по причине вторичного остеопороза.

Во-вторых, немаловажную роль в появлении такой боли играют проблемы с суставами и связками, поскольку гликирование входящих в состав их тканей белковых соединений отрицательно сказывается на всем опорно-двигательном аппарате.

Головная боль при сахарном диабете

Как подчеркивают эндокринологи, головная боль при сахарном диабете может возникать не только когда уровень сахара в крови повышен, но и в противоположной ситуации, а также при его колебаниях и резких скачках и слишком больших дозах инсулина.

Длительная передозировка инсулина, известная как синдром Сомоджи, обычно начинает проявляться внезапной слабостью и головной болью. А если пациента, кроме этих симптомов, мучают тошнота и чувство жажды, то это первые признаки опасного состояния – кетоацидоза.

Кардиалгия при сахарном диабете

Ишемическая болезнь сердца, по клиническим данным, развивается практически у половины пожилых пациентов с сахарным диабетом. Поэтому жалобы на то, что болит сердце при диабете, врачи выслушивают часто.

Кардиалгию в сочетании с нарушениями сердечного ритма (тахикардией или брадикардией) относят к диабетическим мононейропатиям при недостаточной инсулинозамещающей терапии.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Боли в животе, желудке, в поджелудочной железе при диабете

Спонтанно возникающие болезненные спазмы внизу живота (непродолжительные, с диареей) или умеренные боли распирающего характера (с запором) могут свидетельствовать о диабетической энтеропатии. Но острые боли в животе при диабете, сопровождаемые сильной жаждой, учащением пульса, повышенным диурезом, тошнотой, рвотой и диареей, являются признаками такого осложнения, как диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Различные проблемы с ЖКТ имеют многие диабетики, и боли в желудке при диабете – не редкость. Медики считают это проявлением желудочно-кишечной нейропатии. В случаях поражения иннервации желудка может нарушаться его моторика и развиваться гастропарез, при котором появляются боли, тошнота и рвота, рефлюкс желудочного содержимого с изжогами.

Как правило, болит поджелудочная при диабете первого типа – с аутоиммунно обусловленным повреждением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Почти у двух третей пациентов данная патология приводит к воспалению этих тканей – инсулиту с болями в подреберной области.

Боли в почках при диабете

При длительно текущем диабете обоих типов склеротические изменения интимы почечных сосудов, структуры нефронов, гломерул (клубочков) и нарушение их функций ведут к развитию нефросклероза, узелкового или диффузного склероза клубочков (гломерулосклероза), из-за которых болят почки при диабете

Боли в глазах при диабете

Когда болят глаза при диабете, ощущается давление внутри глазных яблок, перед глазами «плавают» пятна и ухудшается зрение, офтальмологи диагностируют диабетическую ретинопатию, то есть патологическое изменение сетчатки, обусловленное поражением ее кровеносных сосудов.

Источник

Вкусовое восприятие у больных сахарным диабетом 2-го типа (обзор литературы)

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего

Читайте также:  Сахарный диабет явные симптомы

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего времени четких представлений о причинах и механизмах развития данного заболевания.

Сахарный диабет 2-го типа называют мультифакториальным заболеванием с чрезвычайно сложной этиологией и патогенезом, решаемой ныне на молекулярно-генном уровне [29].

Статистические данные как отечественных, так и зарубежных исследований показывают, что от 1% до 3% населения земного шара страдает этой хронической пожизненной патологией и с каждым годом их число неуклонно возрастает. Болеть диабетом стали чаще и дети, причем с самого раннего возраста [3, 6]. Прогнозирование прироста этого заболевания ежегодно составляет примерно 5–7% [21, 23].

Манифестации сахарного диабета 2-го типа могут предшествовать инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в течение десятков лет. Проблема инсулинорезистентности стоит особо остро, так как связана с возникновением и развитием тяжелых микро- и макроангиопатий, повреждением функции эндотелия сосудов [1, 5, 23].

Наряду с нарушением секреции, резистентность к инсулину является основным компонентом сахарного диабета 2-го типа. Синдром резистентности к инсулину проявляется гиперинсулинемией, дислипопротеинемией, гипертензией и снижением фибринолиза, т. е. факторами риска инсулинонезависимого сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Для лечения резистентности к инсулину уже давно применяется бигуанид метформин. К числу более новых препаратов относится троглитазон — препарат группы тиазолидиндионов. Этот препарат значительно снижает резистентность к инсулину, но иногда оказывает токсическое действие, в частности на печень [10].

Данные, полученные Kekalainen и соавт. [23], указывают, что гиперинсулинемия и группа связанных с ней факторов риска сердечно-сосудистой патологии являются важными прогностическими факторами развития сахарного диабета в течение 8 лет, независимо от отягощенной наследственности по сахарному диабету с регуляцией местного и системного крово­обращения.

Исследователи приводят данные об учащении инфарктов миокарда у больных, получающих интенсивное лечение инсулином, особенно при снижении у них уровня гликозилированного гемоглобина. Указывают, что пероральные сахаропонижающие препараты, не относящиеся к группе сульфонилмочевины (троглитазон, метформин), могут уменьшать показания к переводу больных на инсулин.

На сегодняшний день вопрос о целесообразности интенсивной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2-го типа с макроангиопатией остается открытым и спорным [10, 14].

Одним из основных проявлений сахарного диабета считается повышение уровня сахара в крови, т. е. гипергликемия. Большинство авторов считают, что она играет основную роль в развитии диабетических осложнений.

Показано, что у больных сахарным диабетом гипергликемия вызывает усиление окислительного процесса, что приводит к интенсификации перекисного окисления липидов клеточных мембран [22]. Эти нарушения инициируют окислительный стресс в сосудах, активизирующий факторы транскрипции в клетках сосудистой стенки, что в конечном счете приводит к прогрессированию атеросклероза [8].

Gopaul и соавт. [20] пришли к мнению, что окислительный стресс является ранним процессом в прогрессировании сахарного диабета 2-го типа и может предшествовать развитию эндотелиальной дисфункции и инсулинорезистентности.

По мнению James и соавт. [22] гиперинсулинемия является главным элементом, объединяющим ожирение, сахарный диабет и артериальную гипертензию.

Huang и соавт. [21] выявили связь между концентрацией липопротеинов и показателями свертывания крови у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа, показали повышение свертывающей способности крови и снижение фибринолиза, особенно у тех, кто перенес инфаркт мозга в прошлом. Эти изменения усугубляют течение сахарного диабета и имеют прямое отношение к развитию сосудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа. Частота фатальных исходов достигала 44,7% [19].

Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза.

Shah и соавт. [27] заключили, что при гиперинсулинемии и гипергликемии повышение уровня свободных жирных кислот в плазме вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин за счет ингибирования утилизации глюкозы во всем организме, поглощения глюкозы мышцами и подавления образования глюкозы во внутренних органах. Таким образом, повышение уровня свободных жирных кислот вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин.

Также важным в развитии диабета является возрастной фактор. В пожилом возрасте диабет протекает в большинстве случаев довольно легко и больные зачастую обходятся без инъекций инсулина, в молодом же возрасте диабет характеризуется более тяжелым течением, требующим ежедневных инъекций инсулина [3, 18, 22].

Под неконтролируемым сахарным диабетом 2-го типа понимают стойкую гипергликемию натощак > 300 мг/дл или повышение уровня гликозилированного гемоглобина выше верхней границы нормы на 100% и более, повторные тяжелые гипогликемии, резкие колебания уровня глюкозы, повторяющиеся эпизоды диабетического кето­ацидоза, частые пропуски школы или работы. В связи со снижением иммунного статуса у больных сахарным диабетом достаточно высок процент инфекционных осложнений (изъязвления нижних конечностей составляет 25%). Нередко госпитализация необходима в связи с осложнениями сахарного диабета со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек и других органов, а также в связи с инфекцией, операциями и другими показаниями [6, 9, 24].

Относительный риск смертности от разных причин, скорректированный по возрасту и полу, составлял 1,51 для случаев вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями Американской диабетологической ассоциации. Концентрация глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и выше независимо от концентрации глюкозы в плазме при пероральном тесте на толерантность к глюкозе, 1,60 — для вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями ВОЗ и 1,98 — для изолированной гипергликемии при пероральном тесте на толерантность к глюкозе [32].

Таким образом, недиагностированный диабет связан с повышенной смертностью от разных причин с использованием любых критериев. Повышенная смертность в результате сердечно-сосудистых заболеваний связана только с диабетом, диагностированным по концентрации глюкозы натощак. Смертность в этой популяции была сходной при использовании критериев Американской диабетологической ассоциации и ВОЗ [32].

На современном уровне развития диабетологии применение высоких технологий и методов исследования на молекулярном и генетическом уровнях позволяет лучше понять тонкие молекулярные механизмы патогенеза сахарного диабета и особенно его поздних осложнений [7].

Исходя из этого, следует осуществлять раннюю диагностику и профилактику диабета, сосудистых и других осложнений [2, 3].

В последние годы достигнуто существенное увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа, а также существенное улучшение качества жизни этих людей [6, 9, 15]. Однако с увеличением продолжительности жизни больных на первый план выступила новая, чрезвычайно важная проблема — нарастание по частоте и тяжести поздних осложнений заболевания с поражением практически всех органов и систем [6, 9].

Заболеваемость населения сахарным диабетом имеет и особую социальную значимость, которая состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями. К ним относятся: микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия и гастропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей) [17].

Диабетические кардионейронефро- и ретинопатии до сих пор остаются фатальными осложнениями сахарного диабета, так как неизбежно ведут к гибели больных от терминальной почечной и сердечной недостаточности [24].

Наиболее перспективным и экономичным для здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета, которая возможна только при ранней диагностике и свое­временном назначении патогенетической терапии.

По данным Stender S. и соавт. [28] у 30–75% больных диабетом нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Частоту поражения органов пищеварения при диабете можно в основном объяснить нейропатией автономной нервной системы, в первую очередь поражением блуждающего нерва. При этом определенное значение имеет локальное нарушение микроциркуляции, особенно заметное при поражении зубов и десен. Так, клинические признаки диабетического пародонтита в виде пастозности и кровоточивости десен, множественного кариеса, зубных отложений, расшатывания и выпадения зубов, сопровождающегося почти всегда пиореей, сочетаются с микроангиопатией примерно у 2/3 больных сахарным диабетом [3].

Также у этих пациентов страдают и желудок, и кишечник; развиваются диабетическая энтеропатия, приводящая к расширению желудка и нарушению регуляции процессов пищеварения, к запорам и поносам; развивается тяжелое осложнение, связанное с нервными нарушениями, — атония сфинктера и недержание кала. Возникновение язвенной болезни сахарный диабет не инициирует. При плохой компенсации сахарного диабета нарушается нормальное функционирование печени, развивается гепатомегалия [13, 14].

Диабет сопровождается заболеваниями гастродуоденальной системы, что обусловлено степенью тяжести расстройств углеводного обмена. Нарушения метаболических процессов у больных сахарным диабетом носят вторичный характер, что взаимосвязано с изменениями моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с деструктивными процессами в слизистой оболочке. Аутоиммунная реакция к Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки лежит в основе дистрофических и некробиотических процессов, приводящих к ульцерогенезу [13, 14].

Читайте также:  Оао мелеузовский сахарный завод гк продимекс

Проведенная работа может послужить основой для создания новых подходов к лечению больных сахарным диабетом 2-го типа с учетом изменений гастродуоденальной системы.

В патогенезе диабета в последние годы особенно интенсивно исследуют нарушения со стороны нервной системы, в том числе и сенсорные нейропатии [23]. Как правило, при диабете характерно множественное поражение ряда периферических нервов (полинейропатия), но в некоторых случаях может развиваться диабетическая мононейропатия [17, 19]. Развивается в результате поражения эндоневральных сосудов, что подтверждается наличием взаимосвязи между толщиной базальной мембраны этих сосудов и плотностью нервных волокон в периферическом нерве при сахарном диабете. Более 50% больных сахарным диабетом страдают диабетической полинейропатией.

Частота поражений нервной системы при сахарном диабете зависит не только от длительности заболевания, но и от возраста больных. Чаще всего они появляются у больных старше 50 лет после какого-либо продолжительного периода существования сахарного диабета [3, 15].

В попытке раскрыть причины несостоятельности терапии сахаропонижающими препаратами у взрослых больных сахарным диабетом без ожирения Sa и соавт. [26] называют два фактора: аутоантитела к островковым клеткам или обратимая рефрактерность бета-клеток. Данные исследования показали, что безуспешность лечения сахаро­снижающими препаратами обусловлена наличием аутоантител и десенситизацией бета-клеток. Аутоантитела к бета-клеткам могут присутствовать у 44% больных. Но у больных с аутоантителами бета-клетки сохраняют способность восстанавливать свою функцию после периода отдыха в результате инсулинотерапии. Сохранность ответа бета-клеток с восстановленной в результате инсулинотерапии функцией на действие сахароснижающих препаратов не известна и требует изучения.

В мировой литературе остро поднимается роль специализированной терапии больных сахарным диабетом 2-го типа, с учетом современных достижений в клинической диабетологии [18].

Наиболее распространенным является использование метформина (Метфогамма), который снижает прибавку массы тела, уменьшает потребность в инсулине и улучшает контроль гликемии, повышает качество жизни. Лечение метформином следует рекомендовать при переходе на инсулинотерапию диабета 2-го типа. Показано, что метформин существенно не влияет на артериальное давление у больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих интенсивную инсулинотерапию [14, 16]. Данный препарат следует принимать по 1 таблетке 1–2 раза в день, во время или после еды. Дозировка 500, 850 и 1000 мг назначается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Выявлено сходство глюкозопонижающего действия пиоглитазона, метформина и глимепирида у больных с вновь диагностированным сахарным диабетом 2-го типа. Отмечены особенности действия глимепирида (Амарил) в отношении быстрого снижения концентрации глюкозы в плазме крови, который принимается утром до еды по 1 таблетке (начальная доза 1 мг) под контролем концентрации глюкозы крови. Также отмечено благоприятное действие пиоглитазона (производное тиазолидиндионового ряда) на концентрацию глюкозы в плазме крови натощак и жирных кислот, что следует учитывать при индивидуальном выборе препаратов [14]. Пиоглитазон назначается внутрь 1 раз в день (независимо от приема пищи). Монотерапия пиоглитазоном 15–30 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена до 45 мг/сут.

При сахарном диабете достаточно часто выявляется патология со стороны органов полости рта. При этом одни поражения находятся в связи с сахарным диабетом, другие, хотя и не так тесно, связаны с этим заболеванием, тем не менее достоверно чаще встречаются среди лиц, больных сахарным диабетом [11, 12].

Слизистая оболочка полости рта, в частности язык, свидетельствует о состоянии здоровья и в первую очередь отражает состояние полости рта и желудочно-кишечного тракта [13]. Полость рта является наиболее ранним и тонким индикатором различных расстройств обмена веществ в организме, и, следовательно, изучение состояния слизистой полости рта в возрастном аспекте может помочь в разрешении некоторых диагностических и дифференциально-диагностических задач [11, 12, 13].

Вкусовая сенсорная система определяется сегодня как морфофизиологическая система, обеспечивающая восприятие и анализ химических веществ, поступающих в полость рта, а также отражающая функциональное состояние организма.

Уменьшение численности вкусовых почек приводит к снижению вкусовой чувствительности [11, 12]. У больных сахарным диабетом 2-го типа этому способствует нарушение ауторегуляции церебрального кровотока с вегетативной нейропатией [11].

Утрата вкусового ощущения существенно снижает качество жизни и ухудшает общее и социальное состояние здоровья человека [11, 12].

Итальянские исследователи провели крупномасштабное исследование по этиологии нарушений вкуса среди популяции. Авторы установили, что нарушение вкуса вызывается широким спектром причин: нервными, эндокринными, метаболическими, инфекционными, иммунологическими, медикаментозными, хирургическими. Вкусовая сенсорная система уязвима как для внутренних, так и для внешних факторов [25].

Деятельность вкусовой сенсорной системы тесно связана с работой пищеварительного аппарата. С одной стороны, с рецепторного отдела вкусовой сенсорной системы рефлекторно «запускается» отделение слюны и желудочного сока, оказывается влияние на моторику пищеварительной системы; с другой стороны, уровень активности вкусовых воспринимающих структур зависит от степени наполнения пищей желудочно-кишечного тракта. Так, чувствительность вкусовых рецепторов, максимальная натощак, после приема пищи значительно снижается [25]. Существенную роль играет вкусовая сенсорная система в предпочтительном выборе тех или иных пищевых продуктов [25]. При утрате пищей вкуса и запаха, а также при денервации ротовой полости, разрушении таламических ядер или коркового отдела вкусового анализатора частично или полностью нарушается вкусовой анализ [15].

В ряде случаев извращения вкуса вызываются заболеваниями внутренних органов, нарушением обмена веществ; ощущение горечи отмечается при заболеваниях печени и желчного пузыря, ощущение кислоты — при желудочных диспепсиях, ощущение сладкого во рту — при выраженных формах сахарного диабета [4].

Многие заболевания слизистой оболочки полости рта и языка, являясь отражением каких-либо патологических процессов в других органах, приводят к изменению функционального состояния вкусового анализатора. При этом изменение вкусовой чувствительности может быть ранним признаком заболевания организма [8]. Но, несмотря на то, что эти симптомы могут иметь диагностическое значение, работ, посвященных изучению вкусовой сенсорной системы, в этом аспекте насчитывается немного [7].

Voros-Balog и соавт. [31] считают, что «географический» язык (5,7%) может свидетельствовать об аллергическом заболевании. При обследовании языка у 1017 школьников в 35,11% случаев найдены те или иные изменения языка, в том числе на фоне диабета [31].

В деятельности вкусового анализатора существенную роль играет такой пищевой гуморальный фактор, как содержание глюкозы в крови, который является ведущим компонентом пищевой биологической потребности, обусловливающей формирование пищевого мотивационного состояния [7].

Нарушение гомеостаза глюкозы является патогенетическим признаком заболевания сахарного диабета. Это заболевание поражает людей разных возрастных и социальных групп, среди которых с каждым годом увеличивается число лиц молодого возраста. На ранних стадиях патологии углеводного обмена, когда человек ощущает себя здоровым, могут появляться первые признаки разбалансированности в четко отлаженном глюкозном гомеостазе, изменение чувствительности различных воспринимающих структур, в том числе вкусовой сенсорной системы [7, 12].

Для изучения вкусовой рецепции при диабете был использован наряду с пороговым и метод функциональной мобильности, при этом показано, что нарушение вкусового восприятия находится в коррелятивных отношениях с тяжестью заболевания и уровнем сахара в крови [7]. Были отмечены особенности вкусовой чувствительности при сахарном диабете у детей [7].

Нарушение процессов восприятия при сахарном диабете может распространяться и на обонятельный анализатор. Так, Takayama и соавт. [30] приводят описание острой потери чувства обоняния у мужчины 61 года с сахарным диабетом 2-го типа. После нескольких лет успешного лечения с помощью диеты (1600 ккал) и без приема лекарственных средств симптомы гипосмии исчезли. Эти авторы полагают, что гипосмия была вызвана диабетической мононейропатией первого черепного нерва (n. olfactorius).

Состояние глюкозного гомеостаза, поддержание которого осуществляется соответствующей функциональной системой, принадлежит к числу критериев здоровья и слаженной работы системы. Данное положение подтверждается изучением вкусового восприятия у практически здоровых людей при внутривенном введении глюкозы, а также изучением гуморального фона гастролингвального рефлекса [13].

Принимая во внимание известные в литературе данные о роли вкусового рецепторного аппарата в деятельности целостного организма, а особенно при сахарном диабете, исследование пороговой густометрии, определение функциональной мобильности вкусовых сосочков языка могут быть использованы в диагностических целях для профилактики, раннего выявления и своевременного лечения нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Литература

Источник

Правильные рекомендации