Язык в язвочках при сахарном диабете

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Читайте также:  Что происходит с организмом при сахарном диабете видео

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Пирогова Ирина Юрьевна

Заместитель главного врача по организационно-методической работе, заведующая центром гастроэнтерологии и гепатологии, врач-гастроэнтеролог

Анатомия языка

Как должен выглядеть здоровый язык?

Язык здорового человека бледно-розового цвета с ровной складкой, которая проходит вдоль языка. Язык мягкий, и не приносит никаких неприятных ощущений при движении. Сосочки на языке хорошо различимы, и не сглажены. В зависимости от времени года на здоровом языке может быть немного белого налета, летом налет немного толще, и сквозь него все равно просматриваются сосочки слизистой оболочки. Зимой налет может принимать желтоватый оттенок, а осенью налет становится светлее и суше. К тому же наличие тонкого налета на языке может говорить о незначительной патологии, которая развивается местно в полости рта, например гингивит десен, кандидоз полости рта и даже кариес. Уплотнение налета, при котором уже трудно отличить спинку языка, является сигналом к действиям, и может указывать на некоторые заболевания, в том числе и даже хронические.

О чем говорит цвет языка?

Причины налета на языке

Но не только плохая гигиена провоцирует образование налета, различные проблемы в полости рта стоматологического характера могут провоцировать образование налета. При первых подозрениях и появлении налета на языке, необходимо изначально обратится к стоматологу для исключения стоматологической патологии. Нарушение работы желудка или всего желудочно-кишечного тракта в целом так же является провокатором в образовании налета. Скопление налета на языке у детей происходит по различным причинам. Самой распространенной причиной налета на языке у грудных детей является кандидоз полости рта. У детей пубертатного возраста налет может образовываться из-за гормонально скачка, и воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, так называемого юношеского гингивита.

О чем говорит цвет налета на языке?

Цвет налета может сказать о том или ином заболевании, о той или иной проблеме с определенным органом и даже группой органов. Но, для полного понимания процесса, еще необходимо учитывать места расположения налета, только сложив эти два компонента, можно говорить практически со 100% вероятностью, что это именно данная патология.

Форма, размер так же важны при диагностике, как и цвет самого языка и цвет налета. Необходимо помнить, что язык относят к органам желудочно-кишечного тракта, и он является практически началом пищеварения. Если язык стал отечным и увеличен в размерах, то в первую очередь, необходимо исключить заболевания желудочно-кишечного тракта и пройти обследование у эндокринолога. Толстый или широкий язык указывает на недостаток кальция и витамина D, или нарушение обменных процессов, заболевания лимфатической системы. При таком состоянии так же можно говорить о воспалении самого языка, заболеваниях гипофиза. При постепенном уменьшении размеров или внезапном его сжатии можно заподозрить заболевания центральной нервной системы, общее истощение организма, в том числе и обезвоживание.

Внешний вид языка

Из-за атрофии сосочков языка, он становится сглаженным, блестящим и приобретает ярко-красную окраску, такой язык называется лакированным. Такую картину можно увидеть при онкологии желудка или хронических колитах. При дефиците витамина В и никотиновой кислоты в организме, такое заболевание называется пеллагра и относится к классу авитаминозов, язык похож на шахматную доску, покрыт черно-коричневым налетом с трещинами. С развитием заболевания язык меняет свой окрас и становится красным.

Язык с глубокими бороздками различного размера и цвета называют географическим. Такой язык можно наблюдать при хроническом поражении желудка и кишечника (когда родители кормят ребенка неправильно), при некоторых формах психических заболеваний. По такому языку можно незамедлительно судить о наличии аллергической реакции. Если нарушена функция мозжечка, мозгового кровообращения, язык может искривляться или отклоняться в сторону. По некоторым данным, искривление языка может быть связано с соматическими нарушениями организма. При нарушении функции органов левой или правой половины тела соответствующая сторона языка незначительно увеличивается в размере, и кончик меняет положение – отклоняется. При патологии подъязычного нерва или при парезах язык так же может менять свое положение.

Трещины или изъязвленья

Язвы на поверхности языка могут возникать по различным причинам. Прежде чем впадать в панику необходимо исключить простую травму языка, например при прикусывании, или при повреждении от полуразрушенных зубов. Последний вариант очень опасен, так как постоянная травма может вызвать глоссит воспаление языка.

При воспалении желудочно-кишечного тракта (болезни Крона) на языке появляются язвы небольшого размера, и сразу образуется большое их количество. Язвочки болезненны и приносят множество неудобств.

Неприятные ощущения в языке

Сами неприятные ощущения разнообразны и могут проявляться болью, излишней сухостью, жжением и др. Сухость языка и полости рта называется ксеростомией, и является сигналом к исследованию на сахарный диабет. Сухость может быть связана и с нарушением деятельности слюнных желез, повышенной температурой тела, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и обезвоживанием. При длительной ксеростомии цвет налета на языке становится темным, и появляются трещины.

Боль в языке или глоссалгия возникает обычно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях со стороны эндокринной системы или при неврологических расстройствах. Боль при глоссалгии различного характера, локализуется в кончике языка и может меняться в течение всего дня. Провоцировать боль могут острые, горячие и маринованные продукты.

При появлении зуда и жжении языка первым делом необходимо обследоваться у стоматолога и проверить наличие грибковых поражений языка (молочница). Жжение может быть и признаком анемии или повышенной кислотности желудочного сока.

Знаки внутренних органов на языке

Каждому из внутренних органов на языке отводится свое место. В китайской медицине язык делят на три части, корень языка соответствует нижней части тела, тело языка соответствует средней части тела, и соответственно кончик верхней части тела. Но есть другое мнение, при котором каждому органу отводят свое место, и она является более точной.

Передняя часть языка является зеркальным отображением печени, сердца и легких, середина показывает желудок, поджелудочную железу и селезенку. Отделы кишечника можно диагностировать по корню языка, а вот почки по боковым участкам языка. Различные изменения язвы, покраснения налет в этих проекциях, указывает на ту или иную патологию соответствующего органа. Необходимо своевременно заметить признаки заболевания и своевременно принять меры.

Источник

Вкусовое восприятие у больных сахарным диабетом 2-го типа (обзор литературы)

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего времени четких представлений о причинах и механизмах развития данного заболевания.

Сахарный диабет 2-го типа называют мультифакториальным заболеванием с чрезвычайно сложной этиологией и патогенезом, решаемой ныне на молекулярно-генном уровне [29].

Статистические данные как отечественных, так и зарубежных исследований показывают, что от 1% до 3% населения земного шара страдает этой хронической пожизненной патологией и с каждым годом их число неуклонно возрастает. Болеть диабетом стали чаще и дети, причем с самого раннего возраста [3, 6]. Прогнозирование прироста этого заболевания ежегодно составляет примерно 5–7% [21, 23].

Читайте также:  Тонус сосудов при сахарном диабете

Манифестации сахарного диабета 2-го типа могут предшествовать инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в течение десятков лет. Проблема инсулинорезистентности стоит особо остро, так как связана с возникновением и развитием тяжелых микро- и макроангиопатий, повреждением функции эндотелия сосудов [1, 5, 23].

Наряду с нарушением секреции, резистентность к инсулину является основным компонентом сахарного диабета 2-го типа. Синдром резистентности к инсулину проявляется гиперинсулинемией, дислипопротеинемией, гипертензией и снижением фибринолиза, т. е. факторами риска инсулинонезависимого сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Для лечения резистентности к инсулину уже давно применяется бигуанид метформин. К числу более новых препаратов относится троглитазон — препарат группы тиазолидиндионов. Этот препарат значительно снижает резистентность к инсулину, но иногда оказывает токсическое действие, в частности на печень [10].

Данные, полученные Kekalainen и соавт. [23], указывают, что гиперинсулинемия и группа связанных с ней факторов риска сердечно-сосудистой патологии являются важными прогностическими факторами развития сахарного диабета в течение 8 лет, независимо от отягощенной наследственности по сахарному диабету с регуляцией местного и системного крово­обращения.

Исследователи приводят данные об учащении инфарктов миокарда у больных, получающих интенсивное лечение инсулином, особенно при снижении у них уровня гликозилированного гемоглобина. Указывают, что пероральные сахаропонижающие препараты, не относящиеся к группе сульфонилмочевины (троглитазон, метформин), могут уменьшать показания к переводу больных на инсулин.

На сегодняшний день вопрос о целесообразности интенсивной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2-го типа с макроангиопатией остается открытым и спорным [10, 14].

Одним из основных проявлений сахарного диабета считается повышение уровня сахара в крови, т. е. гипергликемия. Большинство авторов считают, что она играет основную роль в развитии диабетических осложнений.

Показано, что у больных сахарным диабетом гипергликемия вызывает усиление окислительного процесса, что приводит к интенсификации перекисного окисления липидов клеточных мембран [22]. Эти нарушения инициируют окислительный стресс в сосудах, активизирующий факторы транскрипции в клетках сосудистой стенки, что в конечном счете приводит к прогрессированию атеросклероза [8].

Gopaul и соавт. [20] пришли к мнению, что окислительный стресс является ранним процессом в прогрессировании сахарного диабета 2-го типа и может предшествовать развитию эндотелиальной дисфункции и инсулинорезистентности.

По мнению James и соавт. [22] гиперинсулинемия является главным элементом, объединяющим ожирение, сахарный диабет и артериальную гипертензию.

Huang и соавт. [21] выявили связь между концентрацией липопротеинов и показателями свертывания крови у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа, показали повышение свертывающей способности крови и снижение фибринолиза, особенно у тех, кто перенес инфаркт мозга в прошлом. Эти изменения усугубляют течение сахарного диабета и имеют прямое отношение к развитию сосудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа. Частота фатальных исходов достигала 44,7% [19].

Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза.

Shah и соавт. [27] заключили, что при гиперинсулинемии и гипергликемии повышение уровня свободных жирных кислот в плазме вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин за счет ингибирования утилизации глюкозы во всем организме, поглощения глюкозы мышцами и подавления образования глюкозы во внутренних органах. Таким образом, повышение уровня свободных жирных кислот вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин.

Также важным в развитии диабета является возрастной фактор. В пожилом возрасте диабет протекает в большинстве случаев довольно легко и больные зачастую обходятся без инъекций инсулина, в молодом же возрасте диабет характеризуется более тяжелым течением, требующим ежедневных инъекций инсулина [3, 18, 22].

Под неконтролируемым сахарным диабетом 2-го типа понимают стойкую гипергликемию натощак > 300 мг/дл или повышение уровня гликозилированного гемоглобина выше верхней границы нормы на 100% и более, повторные тяжелые гипогликемии, резкие колебания уровня глюкозы, повторяющиеся эпизоды диабетического кето­ацидоза, частые пропуски школы или работы. В связи со снижением иммунного статуса у больных сахарным диабетом достаточно высок процент инфекционных осложнений (изъязвления нижних конечностей составляет 25%). Нередко госпитализация необходима в связи с осложнениями сахарного диабета со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек и других органов, а также в связи с инфекцией, операциями и другими показаниями [6, 9, 24].

Относительный риск смертности от разных причин, скорректированный по возрасту и полу, составлял 1,51 для случаев вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями Американской диабетологической ассоциации. Концентрация глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и выше независимо от концентрации глюкозы в плазме при пероральном тесте на толерантность к глюкозе, 1,60 — для вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями ВОЗ и 1,98 — для изолированной гипергликемии при пероральном тесте на толерантность к глюкозе [32].

Таким образом, недиагностированный диабет связан с повышенной смертностью от разных причин с использованием любых критериев. Повышенная смертность в результате сердечно-сосудистых заболеваний связана только с диабетом, диагностированным по концентрации глюкозы натощак. Смертность в этой популяции была сходной при использовании критериев Американской диабетологической ассоциации и ВОЗ [32].

На современном уровне развития диабетологии применение высоких технологий и методов исследования на молекулярном и генетическом уровнях позволяет лучше понять тонкие молекулярные механизмы патогенеза сахарного диабета и особенно его поздних осложнений [7].

Исходя из этого, следует осуществлять раннюю диагностику и профилактику диабета, сосудистых и других осложнений [2, 3].

В последние годы достигнуто существенное увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа, а также существенное улучшение качества жизни этих людей [6, 9, 15]. Однако с увеличением продолжительности жизни больных на первый план выступила новая, чрезвычайно важная проблема — нарастание по частоте и тяжести поздних осложнений заболевания с поражением практически всех органов и систем [6, 9].

Заболеваемость населения сахарным диабетом имеет и особую социальную значимость, которая состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями. К ним относятся: микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия и гастропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей) [17].

Диабетические кардионейронефро- и ретинопатии до сих пор остаются фатальными осложнениями сахарного диабета, так как неизбежно ведут к гибели больных от терминальной почечной и сердечной недостаточности [24].

Наиболее перспективным и экономичным для здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета, которая возможна только при ранней диагностике и свое­временном назначении патогенетической терапии.

По данным Stender S. и соавт. [28] у 30–75% больных диабетом нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Частоту поражения органов пищеварения при диабете можно в основном объяснить нейропатией автономной нервной системы, в первую очередь поражением блуждающего нерва. При этом определенное значение имеет локальное нарушение микроциркуляции, особенно заметное при поражении зубов и десен. Так, клинические признаки диабетического пародонтита в виде пастозности и кровоточивости десен, множественного кариеса, зубных отложений, расшатывания и выпадения зубов, сопровождающегося почти всегда пиореей, сочетаются с микроангиопатией примерно у 2/3 больных сахарным диабетом [3].

Также у этих пациентов страдают и желудок, и кишечник; развиваются диабетическая энтеропатия, приводящая к расширению желудка и нарушению регуляции процессов пищеварения, к запорам и поносам; развивается тяжелое осложнение, связанное с нервными нарушениями, — атония сфинктера и недержание кала. Возникновение язвенной болезни сахарный диабет не инициирует. При плохой компенсации сахарного диабета нарушается нормальное функционирование печени, развивается гепатомегалия [13, 14].

Диабет сопровождается заболеваниями гастродуоденальной системы, что обусловлено степенью тяжести расстройств углеводного обмена. Нарушения метаболических процессов у больных сахарным диабетом носят вторичный характер, что взаимосвязано с изменениями моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с деструктивными процессами в слизистой оболочке. Аутоиммунная реакция к Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки лежит в основе дистрофических и некробиотических процессов, приводящих к ульцерогенезу [13, 14].

Читайте также:  Посев мочи при диабете

Проведенная работа может послужить основой для создания новых подходов к лечению больных сахарным диабетом 2-го типа с учетом изменений гастродуоденальной системы.

В патогенезе диабета в последние годы особенно интенсивно исследуют нарушения со стороны нервной системы, в том числе и сенсорные нейропатии [23]. Как правило, при диабете характерно множественное поражение ряда периферических нервов (полинейропатия), но в некоторых случаях может развиваться диабетическая мононейропатия [17, 19]. Развивается в результате поражения эндоневральных сосудов, что подтверждается наличием взаимосвязи между толщиной базальной мембраны этих сосудов и плотностью нервных волокон в периферическом нерве при сахарном диабете. Более 50% больных сахарным диабетом страдают диабетической полинейропатией.

Частота поражений нервной системы при сахарном диабете зависит не только от длительности заболевания, но и от возраста больных. Чаще всего они появляются у больных старше 50 лет после какого-либо продолжительного периода существования сахарного диабета [3, 15].

В попытке раскрыть причины несостоятельности терапии сахаропонижающими препаратами у взрослых больных сахарным диабетом без ожирения Sa и соавт. [26] называют два фактора: аутоантитела к островковым клеткам или обратимая рефрактерность бета-клеток. Данные исследования показали, что безуспешность лечения сахаро­снижающими препаратами обусловлена наличием аутоантител и десенситизацией бета-клеток. Аутоантитела к бета-клеткам могут присутствовать у 44% больных. Но у больных с аутоантителами бета-клетки сохраняют способность восстанавливать свою функцию после периода отдыха в результате инсулинотерапии. Сохранность ответа бета-клеток с восстановленной в результате инсулинотерапии функцией на действие сахароснижающих препаратов не известна и требует изучения.

В мировой литературе остро поднимается роль специализированной терапии больных сахарным диабетом 2-го типа, с учетом современных достижений в клинической диабетологии [18].

Наиболее распространенным является использование метформина (Метфогамма), который снижает прибавку массы тела, уменьшает потребность в инсулине и улучшает контроль гликемии, повышает качество жизни. Лечение метформином следует рекомендовать при переходе на инсулинотерапию диабета 2-го типа. Показано, что метформин существенно не влияет на артериальное давление у больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих интенсивную инсулинотерапию [14, 16]. Данный препарат следует принимать по 1 таблетке 1–2 раза в день, во время или после еды. Дозировка 500, 850 и 1000 мг назначается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Выявлено сходство глюкозопонижающего действия пиоглитазона, метформина и глимепирида у больных с вновь диагностированным сахарным диабетом 2-го типа. Отмечены особенности действия глимепирида (Амарил) в отношении быстрого снижения концентрации глюкозы в плазме крови, который принимается утром до еды по 1 таблетке (начальная доза 1 мг) под контролем концентрации глюкозы крови. Также отмечено благоприятное действие пиоглитазона (производное тиазолидиндионового ряда) на концентрацию глюкозы в плазме крови натощак и жирных кислот, что следует учитывать при индивидуальном выборе препаратов [14]. Пиоглитазон назначается внутрь 1 раз в день (независимо от приема пищи). Монотерапия пиоглитазоном 15–30 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена до 45 мг/сут.

При сахарном диабете достаточно часто выявляется патология со стороны органов полости рта. При этом одни поражения находятся в связи с сахарным диабетом, другие, хотя и не так тесно, связаны с этим заболеванием, тем не менее достоверно чаще встречаются среди лиц, больных сахарным диабетом [11, 12].

Слизистая оболочка полости рта, в частности язык, свидетельствует о состоянии здоровья и в первую очередь отражает состояние полости рта и желудочно-кишечного тракта [13]. Полость рта является наиболее ранним и тонким индикатором различных расстройств обмена веществ в организме, и, следовательно, изучение состояния слизистой полости рта в возрастном аспекте может помочь в разрешении некоторых диагностических и дифференциально-диагностических задач [11, 12, 13].

Вкусовая сенсорная система определяется сегодня как морфофизиологическая система, обеспечивающая восприятие и анализ химических веществ, поступающих в полость рта, а также отражающая функциональное состояние организма.

Уменьшение численности вкусовых почек приводит к снижению вкусовой чувствительности [11, 12]. У больных сахарным диабетом 2-го типа этому способствует нарушение ауторегуляции церебрального кровотока с вегетативной нейропатией [11].

Утрата вкусового ощущения существенно снижает качество жизни и ухудшает общее и социальное состояние здоровья человека [11, 12].

Итальянские исследователи провели крупномасштабное исследование по этиологии нарушений вкуса среди популяции. Авторы установили, что нарушение вкуса вызывается широким спектром причин: нервными, эндокринными, метаболическими, инфекционными, иммунологическими, медикаментозными, хирургическими. Вкусовая сенсорная система уязвима как для внутренних, так и для внешних факторов [25].

Деятельность вкусовой сенсорной системы тесно связана с работой пищеварительного аппарата. С одной стороны, с рецепторного отдела вкусовой сенсорной системы рефлекторно «запускается» отделение слюны и желудочного сока, оказывается влияние на моторику пищеварительной системы; с другой стороны, уровень активности вкусовых воспринимающих структур зависит от степени наполнения пищей желудочно-кишечного тракта. Так, чувствительность вкусовых рецепторов, максимальная натощак, после приема пищи значительно снижается [25]. Существенную роль играет вкусовая сенсорная система в предпочтительном выборе тех или иных пищевых продуктов [25]. При утрате пищей вкуса и запаха, а также при денервации ротовой полости, разрушении таламических ядер или коркового отдела вкусового анализатора частично или полностью нарушается вкусовой анализ [15].

В ряде случаев извращения вкуса вызываются заболеваниями внутренних органов, нарушением обмена веществ; ощущение горечи отмечается при заболеваниях печени и желчного пузыря, ощущение кислоты — при желудочных диспепсиях, ощущение сладкого во рту — при выраженных формах сахарного диабета [4].

Многие заболевания слизистой оболочки полости рта и языка, являясь отражением каких-либо патологических процессов в других органах, приводят к изменению функционального состояния вкусового анализатора. При этом изменение вкусовой чувствительности может быть ранним признаком заболевания организма [8]. Но, несмотря на то, что эти симптомы могут иметь диагностическое значение, работ, посвященных изучению вкусовой сенсорной системы, в этом аспекте насчитывается немного [7].

Voros-Balog и соавт. [31] считают, что «географический» язык (5,7%) может свидетельствовать об аллергическом заболевании. При обследовании языка у 1017 школьников в 35,11% случаев найдены те или иные изменения языка, в том числе на фоне диабета [31].

В деятельности вкусового анализатора существенную роль играет такой пищевой гуморальный фактор, как содержание глюкозы в крови, который является ведущим компонентом пищевой биологической потребности, обусловливающей формирование пищевого мотивационного состояния [7].

Нарушение гомеостаза глюкозы является патогенетическим признаком заболевания сахарного диабета. Это заболевание поражает людей разных возрастных и социальных групп, среди которых с каждым годом увеличивается число лиц молодого возраста. На ранних стадиях патологии углеводного обмена, когда человек ощущает себя здоровым, могут появляться первые признаки разбалансированности в четко отлаженном глюкозном гомеостазе, изменение чувствительности различных воспринимающих структур, в том числе вкусовой сенсорной системы [7, 12].

Для изучения вкусовой рецепции при диабете был использован наряду с пороговым и метод функциональной мобильности, при этом показано, что нарушение вкусового восприятия находится в коррелятивных отношениях с тяжестью заболевания и уровнем сахара в крови [7]. Были отмечены особенности вкусовой чувствительности при сахарном диабете у детей [7].

Нарушение процессов восприятия при сахарном диабете может распространяться и на обонятельный анализатор. Так, Takayama и соавт. [30] приводят описание острой потери чувства обоняния у мужчины 61 года с сахарным диабетом 2-го типа. После нескольких лет успешного лечения с помощью диеты (1600 ккал) и без приема лекарственных средств симптомы гипосмии исчезли. Эти авторы полагают, что гипосмия была вызвана диабетической мононейропатией первого черепного нерва (n. olfactorius).

Состояние глюкозного гомеостаза, поддержание которого осуществляется соответствующей функциональной системой, принадлежит к числу критериев здоровья и слаженной работы системы. Данное положение подтверждается изучением вкусового восприятия у практически здоровых людей при внутривенном введении глюкозы, а также изучением гуморального фона гастролингвального рефлекса [13].

Принимая во внимание известные в литературе данные о роли вкусового рецепторного аппарата в деятельности целостного организма, а особенно при сахарном диабете, исследование пороговой густометрии, определение функциональной мобильности вкусовых сосочков языка могут быть использованы в диагностических целях для профилактики, раннего выявления и своевременного лечения нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Литература

Источник

Правильные рекомендации