Ювенильная форма сахарного диабета

Диабет
Содержание
  1. Диабет 1 и 2 типа: чем отличается и как диагностируется
  2. Механизм развития диабета
  3. Формы заболевания: чем отличаются диабет 1-го и 2-го типа и что такое латентный диабет
  4. Причины развития диабета I типа
  5. Как развивается диабет II типа
  6. Редкие формы диабета
  7. Как проявляет себя диабет: признаки разных форм заболевания
  8. Как диагностируется диабет
  9. Какие осложнения даёт диабет
  10. Легкие характерные осложнения диабета
  11. Что делать, если есть симптомы диабета 1 или 2 типа?
  12. МКБ-10
  13. Общие сведения
  14. Причины СД 1 типа
  15. Патогенез
  16. Классификация
  17. Симптомы СД 1 типа
  18. Осложнения
  19. Диагностика
  20. Лечение СД 1 типа
  21. Прогноз и профилактика
  22. Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение
  23. Классификация СД
  24. Эпидемиология СД
  25. Этиология и патогенез СД 1-го типа
  26. Латентный сахарный диабет
  27. Дифференциальная диагностика
  28. Лечение сахарного диабета 1-го типа
  29. Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Диабет 1 и 2 типа: чем отличается и как диагностируется

Сахарный диабет или гипергликемия — это хроническое эндокринное заболевание, выраженное повышенным содержании глюкозы в крови из-за недостаточной выработки гормона инсулина. Диабет настолько серьёзная патология, что ведёт к нарушению углеводного, водно-солевого, липидного и белкового обмена.

Механизм развития диабета

Сахар содержится во многих продуктах, не только в конфетах. Он есть во фруктах, варёных овощах, которые употребляются каждый день. Сахар нужен для питания клетки, но не в чистом виде, а расщепленный до глюкозы — шестиатомного спирта с химической формулой C6H12O6. Он обладает высокой энергоёмкостью, и при расщеплении 1 грамма глюкозы получается 3,4 калории.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898615″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?fit=827%2C550&ssl=1?v=1572898615″ src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?resize=899%2C598″ alt=»диабет» width=»899″ height=»598″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=899&ssl=1 899w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/diabet.jpg?w=827&ssl=1 827w» sizes=»(max-width: 899px) 100vw, 899px» data-recalc-dims=»1″/>

Но без инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, сахар не расщепляется до состояния моносахарида, усваиваемого клеткой. Он концентрируется в крови, приводя к нарушению метаболических (обменных) процессов.

В норме у человека, не страдающего сахарным диабетом, избыток сахара откладывается либо на талии, бёдрах и животе, превращаясь из углевода в жиры, либо оседает в печени в виде гликогена. Лишний вес — неприятная патология, со временем приводящая к повышенному сахару в крови.

Все клетки организма нуждаются в энергии, которая берётся из глюкозы. Чем больше сахара человек съел, тем больше инсулина выработалось поджелудочной железой. Но некоторые ткани человеческого организма не являются инсулинозависимыми.

Если человек ест мало сладкого, организм испытывает нехватку глюкозы. В этом случае он её получает из жировых запасов, расщепляя их до углеводов. На этом основаны многие диеты. Но с похудением будет страдать головной мозг, потому что он нуждается в натуральной легкоусвояемой глюкозе. Вот почему девушка, сидящая на диете, плохо соображает и чувствует себя усталой и разбитой.

Мышцы также нуждаются в глюкозе. У профессиональных спортсменов весь поступивший с пищей сахар расходуется во время тренировок, а недостающее количество энергии берётся из жировых запасов. Вот почему среди спортсменов нет людей с лишним весом. Зато после окончания карьеры многие спортсмены быстро полнеют и теряют былую форму.

Глюкоза, концентрируемая в крови после приёма пищи, без инсулина не поступает к клеткам, а вступает в химическую реакцию с белками мочи и крови. Возникает глюкозотоксичность — отравление организма ядовитыми соединениями. В итоге у больных сахарным диабетом часть гемоглобина становится гликированной, и уровень эритроцитов значительно снижается. У диабетиков часто нарушается зрение: гликированные белки сетчатки глаза отмирают, приводя к катаракте.

Формы заболевания: чем отличаются диабет 1-го и 2-го типа и что такое латентный диабет

Существует два типа диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Инсулинозависимый тип диабета — это более тяжёлая форма гипергликемии, при которой по какой-то причине разрушаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Часть клеток продолжает работать, но количество гормона настолько мало, что не справляется с переработкой сахара даже при строгой безуглеводной диете.

10% случаев заболеваний сахарным диабетом приходится на диабет 1 типа. Такая форма диабета чаще выявляется в возрасте до 15 лет. Истинная причина возникновения диабета 1 типа до сих пор не выяснена. Пусковым механизмом является какой-то патологический процесс, вызывающий уничтожение иммунными клетками организма вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета развивается у людей старше 40 лет как следствие нарушения углеводного обмена. При нём клетки поджелудочной железы не атрофируются, они вырабатывают инсулин в нужном количестве, но мышцы, печень и другие инсулинозависимые ткани теряют чувствительность к этому веществу. Глюкоза остаётся в крови и моче. Постепенно инсулина вырабатывается всё меньше, пока болезнь не перейдёт в 1 тип.

LADA диабет или латентный диабет — п ромежуточная форма между диабетом 1 и 2 типов. Считается отдельно взятым аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки уничтожают бета-клетки поджелудочной железы медленными темпами, поэтому симптомы заболевания схожи с диабетом 2 типа. Но со временем даже при хорошем лечении LADA диабет переходит в 1 тип, требующий инъекций инсулина.

Причины развития диабета I типа

К факторам, способствующим развитию сахарного диабета 1 типа, относят:

Как развивается диабет II типа

Одна из причин диабета 2 типа — лишний вес и ожирение вследствие нездорового образа жизни. У людей, чья масса тела превышает нормы в более чем 2 раза, риск развития гипергликемии повышается в 10 раз. Помимо этого, болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов.

Помимо возрастного диабета, выделяют следующие категории диабета 2 типа:

Редкие формы диабета

Как проявляет себя диабет: признаки разных форм заболевания

Диабет 1 и 2 типа проявляет себя по разному.

Для диабета 1 типа характерны следующие симптомы:

При диабете 2 типа проявляются аналогичные симптомы, но они выражены менее интенсивно. к ним также прибавляются:

Как диагностируется диабет

Самая эффективн ая диагностика сахарного диабета — анализ сахара и мочи на глюкозу. Если анализ крови, взятый натощак, показывает нормальные показатели уровня глюкозы, это ещё не означает, что человек здоров.

Когда имеются жалобы на состояние здоровья, пациент пьёт много жидкости, у него изменился вес, то ему назначают ему назначают тест на толерантность к глюкозе. Первый анализ берётся натощак, а затем следующий анализ берут спустя 4 часа после приёма некоторого количества разбавленной в воде глюкозы. Также проводится анализ мочи на содержание ацетона, которого у здорового человека быть не может. Это характерный признак диабета 1 типа. Ацетон вырабатывается при переработке жиров, из которых берётся энергия для клеток.

Читайте также:  Чем делать перекус при диабете

Какие осложнения даёт диабет

Осложнения при диабете 1 типа проявляются более быстро и интенсивно, чем при заболевании 2 типа. К таким осложнениям относят:

Легкие характерные осложнения диабета

Среди незначительных осложнений отмечается ухудшение состояния кожи. У больных диабетом 2 типа утолщается кожа шеи и спины, 1 типа — возникает витилиго — изменение естественного цвета кожи. Все больные диабетом 1 типа испытывают проблемы с кожей: она истончается, становится очень сухой, на ней появляются натёртости до крови.

Мужчины страдают эректильной дисфункцией, женщины — сухостью влагалища. На фоне гипергликемии меняется состав микрофлоры: полезную микрофлору вытесняет условно-патогенная. Кандидоз является постоянным спутником диабета.

Что делать, если есть симптомы диабета 1 или 2 типа?

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Читайте также:  У меня ацетон в моче при сахарном диабете

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Читайте также:  Центр диабета в электростали

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации