Жалобы при гастрите в стадии обострения

Содержание
  1. Определение болезни. Причины заболевания
  2. Симптомы острого гастрита
  3. Патогенез острого гастрита
  4. Классификация и стадии развития острого гастрита
  5. Осложнения острого гастрита
  6. Диагностика острого гастрита
  7. Лечение острого гастрита
  8. Прогноз. Профилактика
  9. Обострение гастрита: как вылечить желудок и позабыть о боли
  10. Что такое гастрит
  11. Причины возникновения
  12. Симптомы гастрита и его обострение
  13. Задаем вопросы врачу
  14. Важно
  15. Диета при остром гастрите
  16. Жалобы при гастрите в стадии обострения
  17. Диагностика заболевания
  18. Осложнения поверхностного гастрита
  19. Лечение поверхностного гастрита
  20. Медикаментозное лечение
  21. Народные средства
  22. Диета при поверхностном гастрите
  23. Гастрит
  24. Общие сведения
  25. Причины гастрита
  26. Симптомы гастрита
  27. Осложнения
  28. Что можете сделать вы при гастрите
  29. Что может сделать врач
  30. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  31. Понятие
  32. Клинические проявления хронического гастрита
  33. Примеры формулировки диагноза
  34. Принципы лечения хронического гастрита
  35. Лечение отдельных форм хронического гастрита

Что такое гастрит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ситало Ивана Юрьевича, эндоскописта со стажем в 3 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Причины острого гастрита:

Helicobacter pylori можно заразиться при употреблении плохо термически обработанной еды и воды. Бактерия также может передаться от больного человека через поцелуи, предметы личной гигиены, плохо вымытую посуду, общие столовые приборы и зубные щётки. Однако заражение не всегда происходит при совместном проживании с заболевшим: оно возможно при определённых условиях времени и среды.

Симптомы острого гастрита

Признаки гастрита зависят от его формы и степени поражения слизистой. Первые симптомы общие для всех форм заболевания. К ним относятся:

Эти симптомы чаще проявляются сразу после еды или через 15-20 минут и могут сохраняться до 6-14 часов. Они возникают из-за диспепсии (нарушения пищеварения). В связи с нехваткой специальных ферментов, которые участвуют в переваривании пищи, процесс пищеварения замедляется.

При возникновении осложнений в виде язвы желудка или увеличении внутрижелудочного давления появляются боли.

Патогенез острого гастрита

Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными бактериями Helicobacter pylori, несбалансированным питанием и вредными привычками.

Бактерии Helicobacter pylori благодаря своей форме и жгутикам обходят защитный барьер организма. Разрушая слизистый защитный слой желудка с помощью вырабатываемых экзотоксинов и ферментов, они продвигаются вглубь слизистой оболочки и прилипают к её клеткам.

К основным факторам, повреждающим слизистую оболочку желудка, относят:

Однако патогенез острого гастрита — это не только разрушение слизистой оболочки желудка, но и работа иммунной системы по восстановлению её целостности.

При повреждении слизистой организм вырабатывает специальные вещества, которые активируют клетки иммунной системы, удаляющие патогенные вещества.

Классификация и стадии развития острого гастрита

В зависимости от глубины повреждения слизистой оболочки желудка, распространённости, причины и характера воспаления выделяют следующие формы острого гастрита.

1. По глубине воспаления :

2. По распространённости :

3. По этиологии (причине) :

4. По характеру воспаления :

Осложнения острого гастрита

Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций. К осложнениям относятся:

Хронический гастрит нарушает равновесие между бактериями Helicobacter pylori и факторами естественной устойчивости к инфекции. Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий.

Диагностика острого гастрита

Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания (невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца). Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье.

Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования.

К важным лабораторным анализам можно отнести:

Из инструментальных методов диагностики чаще всего применяют:

Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка. Данная процедура безболезненна, не способна вызвать кровотечение.

Правила подготовки к ФГДС довольно просты:

Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна. Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут.

ФГДС может проходить под:

Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде.

Наркоз (медикаментозный сон) проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры (слип-эндоскопии). Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало.

Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом.

Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов.

Лечение острого гастрита

Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания.

На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней.

Диета — это 80 % лечения гастрита, поэтому результат зависит от ответственности пациента. Важно соблюдать основные правила диеты:

Второй этап — медикаментозная терапия. При лечении острого гастрита назначают:

Если гастрит был вызван бактериями Helicobacter pylori, показаны антибиотики. Чаще всего врачи назначают препараты на основе амоксициллина. Возможно комбинированное лечение двумя и более видами антибиотиков с обязательным применением пробиотиков.

Лечение острого флегмонозного гастрита выполняется хирургическим путём. Оно заключается в выполнении гастротомии (вскрытии желудка) и дренировании гнойного очага.

Многие пациенты придерживаются ошибочного мнения, что после приёма лекарств в течение нескольких дней они выздоравливают, так как воспаление слизистых стенок желудка уменьшилось. Но лечение гастрита невозможно без дальнейшего соблюдения диеты и отказа от раздражающих факторов — некоторых лекарств, курения и алкоголя.

Прогноз. Профилактика

Острый гастрит катарального типа при правильном и своевременно начатом лечении чаще всего завершается выздоровлением пациента через 5-7 дней.

Неблагоприятный прогноз имеют несколько видов гастрита:

Основные профилактические меры :

Острый гастрит — это первая ступень перед переходом заболевания в хроническую форму, поэтому его нельзя игнорировать. Если вовремя диагностировать проблему и начать лечение, болезнь больше не повторится.

Источник

Обострение гастрита: как вылечить желудок и позабыть о боли

Гастрит — как много в этом слове боли и неприятных ощущений. Особенно в том случае, если речь идет об обострении гастрита. Неправильное питание, вредные привычки, сидячий образ жизни и много другое из нашей повседневной жизни может резко ухудшить здоровье желудка и привести к плачевным последствиям. Каждый современный человек прекрасно знаком с этой болезнью, однако не все занимаются лечением. Попробуем разобраться, как же действовать в случаях обострения и чем себе можно помочь.

Что такое гастрит

Гастритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка. Из-за него сильно нарушается процесс пищеварения и усваивания пищи, что влечет за собой возникновение проблем со всеми органами. Это заболевание часто называют одним из самых распространенных из всех патологий пищеварительной системы.

Порой гастрит себя не проявляет, мирно «поселяясь» в вашем желудке, но при наличии некоторых раздражителей может случиться обострение, о котором вы сразу же узнаете. Например, это может случиться после употребления жирной, острой и очень соленой пищи, алкоголя или агрессивных лекарственных препаратов.

Врачи разделяют гастрит на четыре вида:

Атрофический — тяжелое форма гастрита во время которой слизистая оболочка желудка получает сильные повреждения. Именно этот вид зачастую приводит к образованию рака.

Эрозивный — обычно такой вид заболевания диагностируется при острой или хронической форме гастрита. Его характерной особенностью являются небольшие эрозии на слизистой желудка.

Гипертрофический — также характерен для пациентов, у которых диагностирован хронический гастрит. Он сильно изменяет внутреннюю поверхность желудка и провоцируют возникновение кистозных образований.

Билиарный — это патология обусловлена рефлексом организма, при котором желчная кислота постоянно попадает в желудок, что негативно сказывается на его дальнейшем здоровье.

Причины возникновения

Зачастую люди не придают значения гастриту и списывают все на неправильный образ жизни. Однако это не всегда так. Как оказалось, существует несколько самых распространенных причин, которые провоцируют появление этого заболевания и ухудшение здоровья пациентов.

Бактерия Helicobacter pylori — этот микроорганизм хорошо приспособился к кислой среде желудка. По данным ученых, порядка 80% населения заражены этой бактерией. Она поселяется внутри органа и выделяет особые вещества, которые вызывают раздражение слизистой. После чего в желудке меняется уровень кислотности, и начинается раздражение.

Неправильное питание. Оно является основной причиной возникновения гастрита — переедание, большое количество жирной пищи, острые блюда и недостаток овощей, содержащих клетчатку. Такое питание очень быстро нарушает процесс пищеварения и способствуют воспалительным процессом внутри желудка.

Потребление алкоголя. Всем уже давно известно, что содержащийся в спиртных напитках этанол пагубно воздействует на весь организм. Если говорить конкретно о желудке, то молекулы спирта очень быстро всасывается, способствуя разрушению органа и возникновению опасных заболеваний, среди которых не только гастрит, но и язвы.

Прием опасных лекарственных препаратов. К ним относятся сильные обезболивающее, противовоспалительные средства, а также гормональные препараты. Дело в том, что указанный вид лекарств сильно раздражает слизистую поверхность желудка, вызывая ее изъязвления.

Другие причины. Многие забывают, что причиной многих проблем желудочно-кишечного тракта становится стресс. Постоянное волнение, во время которого люди либо переедают, либо недоедают, буквально убивает желудок, вызывая сильные боли и даже кровотечения. Еще одной причиной могут стать паразиты, аллергия на продукты или химикаты.

Симптомы гастрита и его обострение

У гастрита нет точно установленных симптомов. Зачастую это заболевание протекает незаметно, обостряясь в случае приема потенциально опасных продуктов. Одним из самых распространенных признаков являются:

чувство переполненности или распирания желудка;

неприятный запах изо рта;

Также болевые ощущения могут сопровождаться и другими симптомами. Например, головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и побледнением кожных покровов.

Если хронический гастрит выявить довольно сложно, то его обострение имеет ярко выраженные симптомы, которые легко определить. Среди них:

острая боль в животе, возникающая после еды или в перерывах между приемом пищи;

изжога и отрыжка после еды;

рвота зеленоватого или желтоватого цвета;

Читайте также:  Диета для очистки кишечника по дням

вздутие и метеоризм;

сильное головокружение, общее недомогание, также возможно повышение температуры.

Стоит отметить, что в случае обострения человеку порой трудно разогнуться. Учащается рвота, в которой наблюдаются примеси слизи. В том случае, если в желудке открывается кровотечение, то в рвоте появляются сгустки крови, а стул заметно темнеет. В таких случаях необходимо срочная госпитализация и врачебное вмешательство.

Задаем вопросы врачу

В беседе с нашим изданием доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп» и кандидат медицинских наук Болдырева Лариса Ивановна пояснила, что в случае самостоятельного снятия симптомов обострения первым делом можно принять препараты из группы атацидов. Боль помогут снять лекарственные средства, обладающие спазмолитическим и гипотензивным действием.

Важно

«В том случае, если болевой синдром продолжает беспокоить, то, конечно, нужно обращаться к врачу, выполнять полноценное клинико-инструментальное обследование. Для него необходим тест на наличие Helicobacter pylori, выполнение гастроскопии и медикаментозная помощь, назначенная специалистом».

Что касается народных методов лечения острой формы гастрита, доктор отметила, что описанные в интернете способы действительно могут снять сильные болевые ощущения, однако не избавят от гастрита навсегда.

«Улучшение может быть, но, как правило, это на очень короткий срок», — подчеркнула доктор Болдырева.

Поэтому лучше не прибегать к подобного рода самолечению, а сразу же обратиться к квалифицированному специалисту, который проведет обследование и сделает индивидуальное заключение.

Диета при остром гастрите

После постановления диагноза врач назначает специальную диету, необходимо соблюдать на протяжении всего лечения. Обращение к специалисту необходимо, для того чтобы определить кислотность в желудке. В том случае, если врач ставит диагноз «гастрит с пониженной кислотностью», то в диету входят:

бульоны, приготовленные из не жирных сортов мяса и рыбы;

диетическое мясо, приготовленное на пару;

Если же кислотность повышенная, то в диету входят продукты, помогающие нейтрализовать соляную кислоту:

овощи, приготовленные на пару;

сухари из белого хлеба;

нежирное паровое мясо;

Если строго следовать всем правилам и рекомендациям врача, то в скором времени состояние значительно улучшится и боль в желудке отступит. В дальнейшем откажитесь от вредной пищи и пагубных привычек, и тогда новых обострений гастрита получится избежать.

Источник

Жалобы при гастрите в стадии обострения

Одним из признаков обострения гастрита является рвота. Она появляется, когда заболевание начинает прогрессировать практически после любого приёма пищи. Этот симптом страшен тем, что болезнь переходит в атрофическую форму, что может привести к злокачественным образованиям.

При появлении вышеупомянутых симптомов нужно срочно обратиться к специалисту для обследования.

Диагностика заболевания

Для диагностики заболевания и дальнейшего лечения нужно обращаться в клинику. Лечение и выявление болезни самостоятельно может ухудшить ваше состояние.

Для точного определения диагноза выполняется сбор анамнеза и проводятся обследования. Нужно взять общий анализ крови и мочи, кал на скрытую кровь, биохимию крови, пищеварительный сок, провести дыхательный тест на хеликобактер, уреазный тест с мочевиной, ФГДC c биoпcиeй, УЗИ и peнтгeнocкoпия жeлудкa.

После сбора всех анализов и тщательного обследования больного, у специалиста появляется полная картина, он может поставить точный диагноз и назначить лечение.

Осложнения поверхностного гастрита

Лечение поверхностного гастрита

Диета должна представлять из себя употребление пищи 5-6 раз в день. Нужно отказаться от жареного, копченого, острого, горячего, свежей выпечки и овощей, кислых фруктов и газированных напитков.

Нужно полностью отказать от алкоголя и курения, так как вылечить гастрит при таких привычках практически невозможно.

Медикаментозное лечение

Для того, чтобы побороть болезнь и устранить все последствия её проявления, следует пройти комплексное восстановление.

Примерные препараты:

Народные средства

Народные средства нельзя использовать как основной источник борьбы с гастритом, но можно дополнять ими своё лечение, обговорив их применение со специалистом.

Диета при поверхностном гастрите

Следует отказаться от газированных напитков, свежей выпечки, жирных молочных продуктов и алкоголя.

Разрешено употреблять: протёртые овощные супы с нежирным мясом, вареное, пареное или тушеное мясо птицы и рыбы, несвежий хлеб, сухофрукты, мёд, кисели и компоты из некислых фруктов, чай, гречку, овсянку, рис и термически обработанные овощи. Можно употреблять нежирные молочные продукты.

Источник

Гастрит

Общие сведения

Различают острый и хронический гастрит. Острый гастрит развивается вследствие отравления кислотами или щелочами, при радиационном поражении, при приеме в высоких дозах некоторых лекарственных веществ, например аспирина. При этом возникает острая жгущая боль в верхней части живота, тошнота, рвота, головокружение и слабость.

Острый гастрит требует срочного обращения к врачу и, в тяжелых случаях — госпитализации. После лечения острый гастрит может перейти в хронический, однако, чаще хронический гастрит является самостоятельным заболеванием.

Причины гастрита

Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Стало очевидным, что эти бактерии, колонизирующие слизистую оболочку желудка, выступают возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита — гастрита с повышенной кислотностью желудочного сока.

К причинам хронического гастрита также относят:

Симптомы гастрита

Хронический гастрит развивается постепенно и протекает с частыми рецидивами.

Осложнения

Без своевременного и всестороннего лечения гастрит может привести к язве желудка и желудочному кровотечению. Некоторые формы хронического гастрита увеличивают опасность рака желудка.

Что можете сделать вы при гастрите

Хочется подчеркнуть, что только врач может диагностировать гастрит и назначить грамотную терапию в зависимости от формы и тяжести лечения.

Роль самого пациента в лечении хронического гастрита невероятно велика. Ведь терапия этого заболевания требует длительного соблюдения диеты и скрупулезного приема назначенных лекарственных средств.

Диета различается в зависимости от кислотности желудка.

Если это наиболее распространенный вариант с повышенной кислотностью вам необходимо регулярное дробное (4-5 раз/сут) питание в определенные часы с исключением продуктов, которые стимулируют выделение кислоты. Такими продуктами являются, например, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны. Их следует заменить постными или молочными супами, которые нейтрализуют излишнюю кислоту. Алкоголь, крепкий кофе и чай также стимулируют выработку кислоты и пищеварительных ферментов. А вот сладкие фруктовые соки, негазированные бикарбонатные минеральные воды, какао и всевозможные кисели очень хорошо «гасят» симптомы заболевания. Кроме того, вам придется отказаться от продуктов раздражающих слизистую оболочку желудка — от всего острого, копченого, маринованного и жареного.

При хроническом гастрите с пониженной кислотностью из рациона также следует исключить острую, копченую и пряную пищу, которая, как мы уже знаем, не только усиливает кислотность, но и раздражает слизистую оболочку желудка. А вот мясные и рыбные бульоны, которые стимулируют кислотообразование, следует ввести в ежедневный рацион. Исключить из него необходимо те продукты и блюда, которые длительно перевариваются в желудке. К ним относятся любые изделия из сдобного теста, блины, жареные пироги, рис и ржаной хлеб.

При обострении заболевания врач может внести изменения в диету.

Что может сделать врач

Кроме того, вам могут назначить анализ крови для выявления анемии, анализ крови на наличие антител к Helicobacter pilori, анализ кала на скрытую кровь, рентгенографию брюшной полости и другие исследования.

Лечение хронического гастрита складывается из четырех основных составляющих:

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Понятие

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Читайте также:  Детралекс от геморроя во время лактации

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

Читайте также:  Как может выглядеть геморрой у ребенка

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

Примеры формулировки диагноза

Принципы лечения хронического гастрита

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Условно выделяют следующие стадии болезни:

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Литература.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Источник

Правильные рекомендации